屈头鸡果对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究屈头鸡果在内毒素致小鼠急性肺损伤中的作用及其机制。方法将40只SPF级雄性BALB/c小鼠分为正常组、对照组、模型组和实验组,每组各10只。经鼻滴入20 mg·kg^-1脂多糖构建内毒素致小鼠急性肺损伤模型,其中对照组和实验组分别灌胃屈头鸡果2.16 g·kg^-1,正常组和模型组灌胃等量生理盐水。观察各组小鼠肺组织病理学并进行肺损伤评分,比较各组小鼠肺泡灌洗液白细胞介素(IL)-2、IL-4、IL-5、干扰素(IFN)-γ、胱天蛋白酶(caspase)-3和caspase-9水平。结果正常组、对照组、模型组和实验组小鼠肺损伤评分分别(1.25±0.22),(1.10±0.31),(7.26±1.27),(4.31±1.05)分;IL-2分别为(103.35±5.53),(101.98±6.37),(57.25±5.29),(79.64±4.78)pg·mL^-1;IFN-γ分别为(79.76±4.69),(83.14±4.98),(41.51±5.14),(67.91±4.42)pg·mL^-1;IL-4分别为(23.17±2.16),(21.86±2.62),(59.01±3.86),(38.89±3.28)pg·mL^-1;IL-5分别为(59.32±3.17),(61.60±4.76),(93.98±5.22),(74.14±4.77)pg·mL^-1;caspase-3分别为(31.48±3.12),(33.01±4.31),(97.66±5.85),(59.14±4.55)pmol·L^-1;caspase-9分别为(55.21±4.67),(53.39±5.22),(108.81±6.24),(77.53±5.85)pmol·L^-1,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论屈头鸡果可有效改善内毒素致小鼠急性肺损伤,其作用机制可能与调控Th1/Th2平衡有关。     

人参二醇组皂苷联合依拉达奉对内毒素休克大鼠心肺损伤的保护作用

目的研究人参二醇组皂苷联合依拉达奉对内毒素休克大鼠心肺损伤保护作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组和实验组,每组10只。模型组、阳性对照组和实验组均经股静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)建立内毒素休克大鼠模型,假手术组注射生理盐水1 mL,建模后,假手术组和模型组经股静脉注射生理盐水0.5 mL,阳性对照组经股静脉注射地塞米松3 mg·kg^-1,实验组经股静脉注射人参二醇组皂苷45 mg·kg^-1+依拉达奉3 mg·kg^-1。给药后4 h后,检测各组大鼠血清酶及肺组织中氧化应激指标水平;用免疫组化法检测各组大鼠肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)蛋白表达情况;用苏木精-伊红染色法(HE)观察各组大鼠肺组织形态学变化。结果给药后,模型组血清肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)分别为(1025.12±368.45),(526.48±201.52),(634.58±267.41)U·L^-1,阳性对照组分别为(562.34±211.26),(286.45±232.15),(359.48±105.36)U·L^-1,实验组分别为(389.45±268.47),(252.36±124.51),(298.46±169.74)U·L^-1。阳性对照组和实验组上述指标与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。模型组大鼠肺组织中MMP-2和TIMP-2分别为0.24±0.06,0.15±0.04,假手术组分别为0.09±0.02,0.14±0.02,阳性对照组分别为0.16±0.04,0.15±0.04,实验组分别为0.18±0.05,0.16±0.03。模型组与假手术组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01);实验组和阳性对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论人参二醇组皂苷联合依拉达奉可减轻内毒素休克大鼠肺组织炎性程度,下调肺组织MMP-2表达,同时对心肌也具有一定的保护作用。     

白芨多糖对胃溃疡大鼠的干预作用及其机制研究

目的研究白芨多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及病灶组织的核因子-κB(NF-κB)p65基因及其蛋白表达影响。方法用乙酸直接烧灼法复制GU大鼠模型。按随机数字表法将大鼠分为6组:正常组、模型组,阳性对照组(0.3 g·kg^-1·d^-1雷尼替丁灌胃)和大、中、小3个剂量实验组(50.0,25.0,12.5 mg·kg^-1·d^-1白芨多糖灌胃),每组10只;正常组和模型组大鼠给予蒸馏水灌胃,各组均1次/天,连续15 d。用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量,以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测组织中NF-κB基因和蛋白表达情况。结果正常组、模型组、阳性对照组和大、中、小3个剂量实验组的血清TNF-α含量分别为(571.13±11.85),(759.25±21.11),(636.63±3.70),(611.75±12.46),(741.63±11.99)和(756.88±8.34)pg·mL^-1;这6组的IL-1β的含量分别为(400.50±30.39),(532.13±11.76),(458.88±9.48),(422.00±21.50),(508.63±15.68)和(523.38±10.18)pg·mL^-1;这6组的IL-6的含量分别为(295.63±11.15),(429.00±11.56),(340.63±9.68),(317.88±10.80),(377.50±14.15)和(417.75±9.36)pg·mL^-1;这6组的NF-κB p65基因表达量(2-ΔΔCt值)分别为1.00±0.00,1.37±0.02,1.29±0.02,1.23±0.03,1.33±0.02和1.35±0.03;这6组的NF-κB p65蛋白表达量(灰度值)分别为0.60±0.11,1.24±0.36,0.79±0.14,0.63±0.09,0.87±0.15和1.16±0.25。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),大、中2个剂量实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论白芨多糖可通过抑制促炎因子TNF-α、IL-1β和IL-6异常分泌,并下调NF-κB p65基因及其蛋白表达,从而发挥保护胃黏膜的作用。     

刺蒺藜在调节高血压大鼠心肌肥厚中的作用机制

目的基于Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录活化蛋白3(STAT3)信号通路探讨刺蒺藜调节高血压大鼠心肌肥厚的作用。方法用腹腔注射异丙肾上腺素的方法构建大鼠心肌肥厚模型。将模型大鼠随机分为模型组、对照组和实验组,每组10只;另取10只大鼠给予腹腔注射等量0.9%NaCl,作为空白组。造模成功第2天,空白组和模型组均灌胃给予等体积的0.9%NaCl;对照组灌胃给予13.35 mg·kg^-1缬沙坦胶囊;实验组灌胃给予17.00 mg·kg^-1刺蒺藜3 mL。4组大鼠每天给药1次,连续给药8周。用小动物超影像系统测定大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVED)和左心室舒张末期后壁厚度(LVPW),用酶联免疫吸附实验法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)水平,用Western Blotting法检测IL-6、JAK2和STAT3蛋白的表达水平。结果空白组、模型组、对照组和实验组的LVEF分别为(83.62±3.58)%,(74.08±3.32)%,(83.78±2.20)%和(81.18±3.26)%,LVED分别为(5.85±0.20),(4.79±0.79),(5.67±0.79)和(5.15±0.60)mm,LVPW分别为(1.24±0.12),(1.83±0.23),(1.49±0.17)和(1.63±0.27)mm,IL-6分别为(36.47±1.92),(77.41±4.80),(39.93±3.45)和(39.55±1.81)pg·mL-1,IL-6蛋白水平分别为1.04±0.05,2.86±0.11,2.00±0.13和1.85±0.07,JAK2蛋白水平分别为1.02±0.07,4.47±0.34,2.46±0.09和2.38±0.15,STAT3蛋白水平分别为0.99±0.05,4.09±0.08,2.64±0.08和2.51±0.06。模型组的上述指标与空白组比较,对照组的上述指标与实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论刺蒺藜可改善高血压大鼠心肌肥厚,该作用可能与其抑制IL-6,活化JAK2/STAT3信号通路密切相关。     

红芪多糖对ob/ob小鼠肝脂质合成影响

目的研究红芪多糖(HPS)对ob/ob小鼠肝组织固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)和肝脂质从头合成相关蛋白的影响。方法按照体重将ob/ob雄性小鼠随机分为5组:模型组、阳性药对照组和高、中、低3个剂量实验组,每组10只;将同品系正常C57BL/6野生型雄性小鼠10只作为正常组。阳性药对照组灌胃硫辛酸30 mg·kg^-1·d^-1,高、中、低3个剂量实验组灌胃HPS 200,100,50 mg·kg^-1·d^-1,均连续灌胃8周。以酶联免疫吸附法检测各组小鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)含量。用逆转录-PCR法和蛋白质印迹法分别检测肝组织中SREBP-1、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)和硬脂酰辅酶A去饱和酶(SCD)基因量(2-△△Ct值)和蛋白的表达。结果正常组、模型组、阳性药对照组和高、中、低3个剂量实验组的TC含量分别为(1.69±0.16),(3.97±0.34),(1.77±0.25),(1.86±0.63),(2.20±0.75)和(3.58±0.25)μmol·L^-1;此6组的TG含量分别为(0.65±0.03),(1.32±0.04),(0.84±0.04),(0.86±0.04),(0.97±0.05)和(1.20±0.03)μmol·L^-1;此6组的LDL含量分别为(0.55±0.13),(1.68±0.21),(0.72±0.28),(0.98±0.15),(1.25±0.23)和(1.47±0.34)μmol·L^-1;此6组的HDL含量分别为(2.05±0.02),(1.15±0.04),(2.00±0.04),(1.98±0.02),(1.63±0.04)和(1.37±0.06)μmol·L^-1;此6组SREBP-1c基因表达量分别为1.00±0.00,1.39±0.02,1.07±0.15,1.03±0.05,1.14±0.04和1.25±0.08;此6组的FAS基因表达量分别为1.00±0.00,1.45±0.10,1.04±0.11,1.07±0.05,1.18±0.05和1.27±0.06;此6组的ACC1基因表达量分别为1.00±0.00,1.27±0.05,1.02±0.12,1.03±0.06,1.11±0.03和1.21±0.04;此6组SCD基因表达量分别为1.00±0.00,1.22±0.08,1.00±0.07,1.01±0.11,1.14±0.04和1.19±0.03。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);阳性药对照组和高、中2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白表达结果的趋势与基因表达基本一致。结论HPS可能通过调控SREBP-1及其下游肝脂质从头合成关键酶来改善ob/ob小鼠肝脂肪变性。     

大黄素对重症胰腺炎肾损伤模型大鼠血清缺氧诱导因子-1α及糖原合酶激酶-3β水平的影响北大核心CSCD

目的研究大黄素对重症胰腺炎肾损伤大鼠血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)水平影响。方法将60只大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、对照组和实验组,每组12只。模型组和试验组注入牛磺胆酸钠0.1 mL/100 g建立重症胰腺炎肾损伤大鼠模型;假手术组和对照组打开腹腔后仅轻轻翻动十二指肠以及胰腺;空白组大鼠未作任何处理。空白组、假手术组、模型组均予以腹腔注射5μL·g-10.9%Na Cl q6 h;对照组和实验组均按25μg·g-1剂量予以腹腔注射5 g·L^(-1)大黄素q6 h。术后3,6,12h,比较各组大鼠的血清肌酸酐(SCr)、尿素氮(BUN)、HIF-1α和GSK-3β水平。结果空白组、假手术组、对照组和实验组的胰腺组织病理学评分分别为(1.30±0.14),(1.39±0.14),(1.40±0.15)和(2.73±0.30)分,与模型组的胰腺组织病理学评分(9.84±1.05)分相比,差异均有统计学意义(均P<0.05),且实验组的胰腺组织病理学评分与空白组、假手术组、对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。术后3 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.46±6.78),(61.52±6.78),(60.38±6.74),(120.57±13.43)和(95.35±9.85)μmol·L^(-1),BUN分别为(7.47±0.79),(8.02±0.92),(7.93±0.83),(12.49±1.53)和(8.56±0.89)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(225.46±23.57),(210.57±23.58),(229.67±6.74),(160.46±17.47)和(144.57±14.85)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.59±0.69),(6.57±0.69),(6.74±0.68),(19.95±2.13)和(10.56±1.39)μg·L^(-1)。术后6 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.57±6.79),(60.55±6.76),(59.50±6.76),(143.57±15.47)和(110.57±12.55)μmol·L^(-1),BUN分别为(7.65±0.84),(8.11±0.93),(8.29±0.92),(15.46±1.64)和(12.35±1.37)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(226.46±24.04),(222.46±23.57),(230.57±24.05),(155.36±15.74)和(127.57±12.84)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.25±0.67),(6.71±0.69),(6.82±0.71),(25.34±2.64)和(11.56±1.27)μg·L^(-1)。术后12 h,空白组、假手术组、对照组、模型组和实验组的SCr分别为(60.61±6.79),(61.68±6.79),(61.54±6.78),(166.45±17.05)和(131.45±13.46)μmol·L^(-1),BUN分别为(8.03±0.85),(7.98±0.82),(8.79±0.93),(18.66±19.46)和(15.35±1.63)mmol·L^(-1),HIF-1α分别为(219.57±23.63),(226.35±24.04),(220.25±24.04),(148.46±18.94)和(117.46±12.04)μg·L^(-1),GSK-3β分别为(6.77±0.69),(6.70±0.70),(6.86±0.70),(35.02±3.76)和(20.35±2.13)μg·L^(-1)。空白组、假手术组、对照组术后3,6,12 h的SCr、BUN、HIF-1α、GSK-3β与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),且实验组与模型组术后3,6,12 h的SCr、BUN、HIF-1α、GSK-3β比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论大黄素可能通过上调血清HIF-1α和GSK-3β水平,提高肾细胞耐缺氧的能力,从而发挥对重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用。     

盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征大鼠肺纤维化的影响

目的研究盐酸氨溴索对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺纤维化的影响及作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(n=20)、模型组(n=20)及实验组(n=20)。模型组及实验组大鼠均用气管滴注3 mg·kg^-1脂多糖(LPS)100μL,构建ARDS大鼠模型。造模成功后,实验组大鼠腹腔注射盐酸氨溴索注射液40.0 mg·kg^-1·d^-1,对照组与模型组则注射等量生理盐水,连续干预21 d。用酶联免疫吸附法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平及羟脯氨酸(HYP)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物(GSH-Px)含量,用蛋白质印迹法检测大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)P65蛋白表达水平。结果对照组、模型组及实验组大鼠肺组织炎性因子TNF-α分别为(10.87±1.22),(36.93±3.14),(17.86±2.38)pg·g^-1,IL-6分别为(14.73±1.56),(37.12±4.61),(20.96±2.03)pg·g^-1,HYP分别为(319.55±46.37),(743.22±91.31),(415.38±57.88)μg·g^-1;MDA分别为(12.78±1.96),(33.45±5.16),(18.02±3.34)μmol·g^-1;SOD分别为(69.76±10.32),(28.63±2.89),(56.12±5.33)kU·g^-1,GSH-Px分别为(46.23±4.81),(15.04±2.39),(37.73±3.68)kU·g^-1,大鼠肺组织中NF-κB P65蛋白相对表达量分别为0.09±0.04,0.81±0.15,0.34±0.11。模型组和实验组与对照组比,以上各指标差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论盐酸氨溴索可降低炎症因子水平、减少氧自由基生成,抑制肺组织NF-κB P65蛋白表达,进而减轻ARDS大鼠肺损伤及肺纤维化。     

小檗碱对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏脂肪沉积的改善作用及相关机制研究

目的探究小檗碱对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏脂肪沉积的改善作用及相关机制。方法采用高脂饮食喂养8周的方法建立NAFLD大鼠模型。将成功建立的NAFLD大鼠随机分为模型组(n=18)、阳性对照组(n=18)及实验组(n=18)。另选择18只未加任何干预的正常大鼠作为对照组。阳性对照组大鼠灌胃10 mg·kg-1·d-1罗格列酮,实验组灌胃162 mg·kg-1·d-1小檗碱,对照组与模型组灌胃等量生理盐水,连续干预4周。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及血清游离脂肪酸(FFA)含量;采用苏木精-伊红(HE)染色和油红O染色观察大鼠肝脏病理学变化和脂肪沉积情况;采用蛋白质印迹法检测各组大鼠肝组织肝X受体α(LXRα)、脂肪酸合成酶(FAS)蛋白表达。结果对照组、模型组、阳性对照组及实验组大鼠血清ALT水平分别为(45.68±5.64),(71.61±5.25),(54.78±3.82),(63.37±5.16)U·L-1;AST水平分别为(216.24±55.28),(336.56±73.12),(252.42±33.56),(286.48±48.59)U·L-1;TC水平分别为(1.32±0.31),(4.05±1.12),(1.81±0.67),(2.63±0.94)mmol·L-1;TG水平分别为(0.28±0.14),(0.81±0.18),(0.47±0.15),(0.63±0.17)mmol·L-1;FFA水平分别为(227.45±48.16),(446.56±53.72),(271.37±28.87),(319.36±55.64)μmoL·L-1;大鼠肝组织中LXRα蛋白相对表达量分别为0.32±0.11,1.21±0.13,0.41±0.09,0.96±0.04;FAS蛋白相对表达量分别为0.28±0.09,1.28±0.11,0.45±0.08,0.93±0.07,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论小檗碱可改善NAFLD大鼠脂质代谢和肝功能,减轻肝脏组织病变程度,减少脂肪沉积,抑制LXRα/FAS信号通路可能是其作用机制之一。     

德都红花-7味散对四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠凋亡蛋白表达的影响

目的 观察德都红花-7味散对四氯化碳（CCl₄）所致肝纤维化大鼠B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）mRNA表达的影响。方法 将40只SD雄性大鼠按体质量分层随机分为空白组、模型组、对照组和实验组,每组10只。用腹腔注射CCl₄的方法建立肝纤维化模型。空白组和模型组均灌胃给予等量蒸馏水;对照组灌胃给予21.0 mg·kg^-1水飞蓟宾;实验组灌胃给予0.3 g·kg^-1德都红花-7味散。4组大鼠每天给药1次,连续给药7周。用Masson染色法观察肝纤维化的情况,用实时荧光定量聚合酶链反应法检测大鼠肝组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达水平。结果 实验组、对照组、模型组和空白组的胶原百分比分别为（7.99±1.71）%,（8.82±2.63）%,（14.84±4.45）%和（0.80±0.29）%,Bcl-2 mRNA表达量分别为0.64±0.13,0.78±0.18,1.07±0.43和0.48±0.16,Bax mRNA表达量分别为0.95±0.10,0.98±0.26...     

白芍多糖对小鼠急性肝损伤的保护与机制研究北大核心CSCD

目的 研究白芍多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 将小鼠随机分5组,低、高剂量实验组(283.5,1 134 mg·kg^(-1)·d^(-1)白芍多糖溶液),阳性对照组(2 mg·kg^(-1)·d^(-1)联苯双酯),空白组和模型组(等量蒸馏水)。灌胃7 d后,除空白组外,其余各组均腹腔注射10 mg·kg^(-1)四氯化碳(CCl_(4))溶液,诱导急性肝损伤。试剂盒法检测血清谷草转氨酶(GOT)和谷丙转氨酶(GPT)含量;Lowry法测量肝组织氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验法测定抗炎因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6);蛋白质印迹法检测肝组织Toll样受体4(TLR4)、NF-κBp65、髓样分化蛋白88(MyD88)和p-NF-κBp65蛋白的表达;苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠肝组织病理变化。结果 空白组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组血清GPT含量分别为(46.89±5.10),(194.07±21.46),(113.69±10.88),(144.51±21.36)和(126.96±7.85)U·L^(-1);GOT含量分别为(75.75±14.42),(231.63±24.30),(143.09±16.76),(187.04±18.82)和(163.89±17.96)U·L^(-1);各组肝组织匀浆SOD含量分别为(33.88±5.35),(15.15±4.20),(26.71±3.68),(20.03±1.92)和(23.10±3.35)U·mg^(-1);各组肝组织匀浆GSH含量分别为(12.72±2.09),(2.78±0.46),(8.68±2.15),(6.59±2.49)和(8.16±2.27)μmol·mg^(-1);各组肝组织匀浆MDA含量分别为(5.98±1.00),(14.56±2.57),(8.60±1.24),(11.36±1.07)和(9.04±1.75)nmol·mg^(-1)。与模型组比较,阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组血清的GOT、GPT活性明显降低,肝组织SOD、GSH明显升高,MDA明显降低,肝组织坏死程度明显改善。结论 白芍多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路,对CCl_(4)所诱导的小鼠肝损伤具有保护作用。     

二甲双胍对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤形成的影响

目的观察二甲双胍对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠腹主动脉瘤(AAA)形成的影响。方法用皮下埋植血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)缓释泵1000 ng·min^-1·kg^-1构建AAA模型。按照体重将小鼠分为4组:正常组、模型组、硼替佐米组和二甲双胍组,每组5只。造模后第1天开始,硼替佐米组每天给予硼替佐米50 mg·kg^-1灌胃,二甲双胍组每天给予二甲双胍50 mg·kg-1灌胃,正常组和模型组给予等体积的0.9%NaCl灌胃,连续用药4周。用全自动生化分析仪酶法测定血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;用免疫印迹法检测腹主动脉组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和西罗莫司靶蛋白(mTOR)蛋白相对表达水平。结果正常组、模型组、硼替佐米组和二甲双胍组TC分别为(14.23±1.32),(17.29±1.52),(15.64±1.29)和(15.09±1.24)mmol·L^-1;这4组的TG分别为(1.64±0.14),(1.95±0.15),(1.79±0.12)和(1.76±0.13)mmol·L^-1;这4组的HDL-C分别为(14.68±0.34),(19.21±0.43),(15.71±0.53)和(15.82±0.51)mmol·L^-1;这4组的LDL-C分别为(0.39±0.05),(0.24±0.03),(0.36±0.06)和(0.35±0.04)mmol·L^-1;这4组的AMPK相对表达量分别为1.02±0.11,2.84±0.34,1.37±0.21和1.34±0.19;这4组的mTOR相对表达量分别为1.05±0.12,2.81±0.32,1.48±0.19和1.45±0.15。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);硼替佐米组和二甲双胍组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论二甲双胍可以保护血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠AAA的形成,其机制可能是通过AMPK/mTOR信号通路来完成的。     

丹参和三七有效组分对氧糖剥夺损伤的大鼠星形胶质细胞谷氨酸摄取的影响

目的探讨丹参、三七有效组分单独及联合使用对氧糖剥夺/复氧(OGD/R)诱导的星形胶质细胞谷氨酸摄取能力的影响。方法体外培养原代Wistar大鼠大脑皮层星形胶质细胞,分为8个组别:正常组,模型组,低、高剂量丹参多酚酸组,低、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组。正常组和模型组均不给药;低、高剂量丹参多酚酸组分别给予12.5和25.0μg·mL^-1丹参多酚酸;低、高剂量血栓通组分别给予3.125和6.25μg·mL^-1血栓通;低、高剂量联合组分别给予12.5μg·mL^-1丹参多酚酸联合3.125μg·mL^-1血栓通,25.0μg·mL^-1丹参多酚酸联合6.25μg·mL^-1血栓通。正常组给予常规培养;模型组进行OGD 3 h/R 3 h的处理;给药组于给药2 d后进行OGD 3 h/R 3 h的处理。用酶标仪检测细胞活力和谷氨酸含量。结果正常组,模型组,低、高剂量丹参多酚酸组,低、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组的细胞活力值分别为1.00±0.14,0.35±0.66,0.41±0.10,0.68±0.09,0.41±0.13,0.60±0.12,0.44±0.14和0.71±0.11,摄取谷氨酸量分别为(65.29±0.89),(34.96±13.27),(57.33±18.56),(52.34±13.07),(55.50±4.54),(52.94±12.30),(48.73±11.27)和(52.15±7.52)nmol·L^-1。与模型组相比,正常组和3个高剂量组的细胞活力均显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.001);与低剂量联合组相比,3个高剂量组的细胞活力均显著升高,正常组、低剂量丹参多酚酸组和低剂量血栓通组的摄取谷氨酸量均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05);与高剂量联合组相比,3个低剂量组的细胞活力均显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论低剂量丹参多酚酸组和低剂量血栓通组可以提高受损星形胶质细胞谷氨酸摄取能力,高剂量丹参多酚酸组、高剂量血栓通组和低、高剂量联合组对受损星形胶质细胞谷氨酸摄取能力无影响。     

茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用

目的 探讨茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用. 方法 SD大鼠40只,随机分成正常对照组,模型组,茶多酚高、中、低剂量组,每组8只. 正常对照组给予去离子水1.0 mL腹腔注射,其余4组腹腔注射醋酸铅15 mg.kg-1,每日1次,连续10 d;给予腹腔注射醋酸铅当天,空白对照组及模型组灌胃0.9%氯化钠溶液,茶多酚组高、中、低剂量组分别灌胃给予茶多酚2.0,1.0,0.5 g.kg^-1,连续30 d. 测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)评价茶多酚对染铅大鼠肝脏的保护作用. 结果正常对照组,模型组,茶多酚高、中、低剂量组ALT 分别为(52±7),(245±32),(139±47),(158±67),(240±28) U.L^-1;AST分别为(45±8),(256±35),(147±53),(174±23),(236±32) U.L^-1;SOD分别为(120±13),(33±9),(89±28),(79±24),(67±15) U.mg^-1,MDA分别为(2.6±0.7),(10.5±1.6),(3.6±1.2),(5.3±1.5),(9.5±1.2) nmol.mg^-1. 与正常对照组比较,模型组ALT、AST显著升高(P<0.01);与模型组比较,茶多酚高、中剂量组ALT、AST显著降低(P<0.01),低剂量组无明显降低作用. 与空白对照组比较,模型组肝匀浆SOD显著降低、MDA显著升高(P<0.01);与模型组比较,茶多酚高、中剂量组肝匀浆SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.01),低剂量组SOD活性显著升高(P<0.01),但MDA清除不明显. 结论 茶多酚具有一定的肝脏保护作用,其作用机制可能与提高过氧化物酶活性、清除过氧化产物从而保护细胞膜有关.     

补阳还五汤联合黄芩素对肺纤维化大鼠炎性因子表达的影响研究

目的观察补阳还五汤联合黄芩素对博莱霉素所致肺纤维化大鼠肺组织中高迁移率族蛋白Box-1(HMGB1)的激活和晚期糖基化终产物受体(RAGE)水平的影响及其作用机制。方法大鼠用博莱霉素气管注入法复制肺纤维化模型(正常组除外)。按照体重将SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、补阳还五汤组(补阳还五汤提取浓缩液14 g·kg^-1·d^-1)、联合组(补阳还五汤提取浓缩液14 g·kg^-1·d^-1+黄芩素水溶液100 mg·kg^-1·d^-1)、黄芩素组(黄芩素水溶液100 mg·kg^-1·^-1)和阳性对照组(强的松4. 2 mg·kg^-1·d^-1),每组12只。于造模第2天灌胃给药。于造模后28 d提取样本。用逆转录-聚合酶链式反应法检测大鼠肺组织中的HMGB1和RAGE基因相对表达水平;用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素(IL-1)含量。结果正常组、模型组、补阳还五汤组、联合组、黄芩素组和阳性对照组的HMGB1基因相对表达水平分别为1.42±0.06,1.87±0.53,1.70±0.20,1.59±0.15,1.71±0.15和1.63±0.12;这6组的RAGE基因相对表达分别为0.87±0.06,0.52±0.53,0.79±0.20,0.84±0.15,0.76±0.15和0.83±0.12;这6组的TNF-α含量分别为154.00±0.16,287.00±0.23,206.00±0.43,177.00±0.35,191.00±0.15,182.00±0.42;这6组的IL-1含量分别为37.00±0.51,82.00±0.34,60.00±0.19,48.00±0.28,63.00±0.31,52.00±0.18。上述指标:模型组与正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05);补阳还五汤组、联合组、黄芩素组和阳性对照组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。蛋白结果的趋势与基因一致。结论补阳还五汤可通过下调HMGB1和上调RAGE基因的表达,改善大鼠的肺纤维化,黄芩素的联用可增强其效用。     

Rho激酶抑制剂Y27632对脓毒症大鼠肠屏障功能障碍的影响

目的 研究Rho激酶抑制剂Y27632对脓毒症大鼠肠屏障功能障碍的影响及机制.方法 SD大鼠分为4组:假手术组、Y27632对照组、模型组、实验组,每组8只.以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,假手术组和Y27632对照组只进行开腹手术而不进行盲肠结扎和穿孔;Y27632对照组和实验组造模前15 min腹腔注射Y276...