缺氧复合NaCN中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激指标的影响

目的:观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠心肌线粒体氧化应激反应的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机均分为平原对照、平原中毒、高原对照、高原中毒组.高原组动物在模拟海拔4000 m的低压舱内适应3 d后开始实验.对照组动物皮下注射生理盐水.中毒组皮下注射3.6 mg/kg NaCN,分别于0.5、1、2 h时点处死动物,取心肌制备线粒体.检测线粒体羟自由基(OH·) 、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:缺氧复合NaCN中毒致心肌细胞线粒体OH·、MDA含量显著升高,SOD活性显著降低.结论:相较于单纯模拟缺氧、单纯NaCN中毒,缺氧复合NaCN中毒会加重心肌线粒体的损伤.     

氰化钠对缺氧大鼠脑组织线粒体氧化损伤作用研究

目的：研究缺氧和氰化钠（NaCN）中毒两种因素对大鼠脑组织线粒体氧化损伤的联合作用。方法 雄性sD大鼠40只随机分为平原对照组、平原中毒组、高原对照组和高原中毒组。平原组实验于海拔308m高度实验室内进行,高原组实验于模拟海拔4000m高度的实验室内进行。动物置各自实验室内适应3d后,为对照组动物皮下注射生理盐水,为中毒组动物皮下注射NaCN（3．6mg／kg）,分别于0．5、1．0、2．0h后处死动物,取脑组织,用梯度离心法分离线粒体,用试剂盒检测羟自由基（OH·）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性。结果：缺氧3d可导致大鼠脑组织OH·、MDA含量增加,SOD和ATP酶活性下降;NaCN中毒后,上述变化更明显。结论：氰化钠中毒加重缺氧引起的大鼠脑组织线粒体氧化损伤。     

高原缺氧对氰离子代谢的影响及其中毒机制研究

目的研究高原缺氧对氰离子代谢的影响,并探讨其中毒机制。方法家兔12只,雄性SD大鼠72只,分别随机均分为平原和高原氰化钠中毒组。家兔背部皮下注射2mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、5、7、10、20、30、60、120min取股静脉血检测血氰、血红蛋白及高铁血红蛋白含量。大鼠背部皮下注射3.6mg/kg氰化钠,分别于中毒后0、0.5、1、2、4、6h取心脏血及肝脏组织,测定血氰含量及细胞色素氧化酶活性,并进行肝脏病理组织学检查。结果家兔氰化钠中毒代谢动力学呈一室模型。大鼠平原及高原氰化钠中毒后血液中氰离子浓度均在30min达到最高值,细胞色素氧化酶活性降低。肝脏病理学检查表明高原缺氧复合氰化钠中毒导致的肝脏损伤重于平原氰化钠中毒。结论高原缺氧可明显影响氰化钠在体内的代谢过程,加重其对细胞色素氧化酶活力的抑制,引起更为严重的病理损伤。     

淫羊藿总黄酮对模拟高原缺氧大鼠机体指标的改善作用

目的研究淫羊藿总黄酮（TFE）干预后,对模拟高原缺氧大鼠相关指标的影响,探索其预防高原病的作用机理。方法将大鼠分为6组：平原对照组、高原对照组、TFE高、中、低剂量组（710、305、150 mg.kg-1）和地塞米松组（0.5 mg.kg-1）。灌胃给药,每天1次,共给药7 d,地塞米松组给药3 d;然后放入低压氧舱,模拟大鼠高原海拔5 km,低氧暴露72 h,测定血清和脑、肺、心组织中SOD、MDA、TNOS、iNOS、NO含量水平;测定血清、脑组织的S100B及CORT含量水平;取脑、肺组织,测定其含水量。结果 TFE能够增高缺氧大鼠血清、脑组织中CORT、SOD、TNOS、NO含量,增高低压低氧大鼠肺,心组织的SOD、TNOS、NO含量水平,尤其是脑,心组织中SOD显著增高,MDA显著降低,其中以TFE高剂量效果最好。地塞米松增强缺氧大鼠血清及脑,心中CORT,SOD,TNOS,NO含量,降低血清及脑组织中S100B,MDA含量。与高原对照组比较,地塞米松组脑含水量和肺含水量有所降低,但均无显著性差异。TFE高,中,低剂量组脑含水量和肺含水量无显著变化。结论TFE对缺氧时大鼠机体损伤有保护作用,其高剂量给药组（710 mg.kg-1）效果最显著,能够不同程度提高大鼠血清、脑、肺,心组织中SOD、NOS、NO水平,降低其MDA水平,提示TFE在抗缺氧方面有良好的开发前景。     

高压氧对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症大鼠肝损伤的保护作用

目的观察高压氧(HBO)对模拟高原急性缺氧条件下脓毒症(SEP)大鼠肝损伤的保护作用。方法 56只雄性SD大鼠,随机选取40只,于低压氧舱中模拟海拔5000m高原环境3d,建立急性缺氧模型,随机分为:高原对照组,高原SEP组,高原SEP+HBO组,高原SEP+头孢吡肟(CEF)组,高原SEP+HBO+CEF组,每组8只。除高原对照组行假手术处理外,其余各高原组均行盲肠结扎穿孔术(CLP)建立SEP大鼠模型,CLP后分别行HBO(2个绝对大气压)或(和)CEF(50mg/kg,腹腔注射)处理。剩余16只大鼠,在平原条件下随机分为平原对照组和平原SEP组,每组8只。各组均在建模24h后径心脏取血后处死,分别取肝组织测定丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性并检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,光镜下观察肝脏组织学变化。结果与平原对照组(ALT 57.0±6.7U/L,AST 194.6±8.0U/L,MDA 0.95±0.13nmol/mg prot,SOD 74.1±7.8U/mg prot)比较,高原对照组(ALT 76.5±12.2U/L,AST 204.4±11.5U/L,MDA 1.18±0.11nmol/mg prot,SOD 59.5±6.6U/mg prot)的ALT、MDA含量明显升高(P<0.05)。与平原SEP组(ALT 103.6±5.8U/L,AST 218.6±11.0U/L,MDA 1.38±0.14nmol/mgprot,SOD 55.5±6.4U/mg prot)比较,高原SEP组(ALT 142.8±7.2U/L,AST 307.5±11.3U/L,MDA 1.75±0.21nmol/mg prot,SOD 44.5±4.4U/mg prot)的ALT、AST水平及MDA含量均明显升高,SOD活性明显降低(P<0.05);与高原SEP组比较,高原SEP+HBO+CEF组(ALT 81.1±14.2U/L,AST 214.2±16.3U/L,MDA 1.23±0.13nmol/mg prot,SOD 72.4±5.7U/mg prot)中ALT、AST、MDA含量升高,SOD活性下降明显(P<0.05),但高原SEP+HBO组与高原SEP组之间无显著性差异。HE染色观察,各SEP组均可见肝细胞浊肿变性,部分呈空泡样变,伴大量炎性细胞浸润,以高原SEP组肝细胞变性及炎细胞浸润最为明显;各处理组中,高原SEP+HBO组与高原SEP组相比,肝细胞变性及炎细胞浸润改变不明显,高原SEP+CEF+HBO组肝细胞浊肿及炎性细胞浸润减轻最为明显。结论在模拟高原急性缺氧条件下,可加重SEP大鼠的肝损伤;HBO能改善缺氧条件下SEP大鼠的氧化应激损伤,减轻其肝组织的炎症损伤。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响

目的观察缺氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法128只雄性SD大鼠随机分为平原组和高原组,每组64只。平原组大鼠在常规实验室内处理,高原组于模拟海拔4 000m的高原低压舱内连续缺氧暴露3d,每天23.5h。高原组和平原组大鼠分别在模拟高原条件和平原条件下经腹腔注射NaCN 3.6mg/kg,于中毒0、0.5、2、6h麻醉取脑,冰上分离海马和纹状体组织,离心提取组织内蛋白质。HPLC法测定大鼠脑纹状体和海马组织多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和5-羟色胺(5-HT)含量。结果平原组大鼠NaCN中毒0.5、2、6h脑纹状体和海马组织的DA、NE和5-HT含量与中毒0h比较变化不明显。高原组大鼠脑纹状体DA、NE、5-HT含量和海马组织NE、5-HT含量在NaCN中毒2h或6h与0h比较均显著下降。与平原组比较,高原组纹状体DA、NE、5-HT和海马组织NE、5-HT含量均明显降低(P<0.05或0.01)。结论高原缺氧后脑组织单胺类神经递质含量明显降低,而氰化物中毒可进一步加剧这一改变。     

低压缺氧时大鼠心肌酶变化的观察

目的　探讨低压缺氧时心肌细胞的损伤机制。　方法　将 36只雄性 Wistar大鼠 ,随机分为 6组即 :对照组、低压缺氧后即刻组、6 h和 2 4 h组、使用 N-甲基 - L -精氨酸 (L - NAME)保护后 6 h和 2 4 h组。实验组大鼠在低压舱内模拟上升至 80 0 0 m、停留 30 m in,重复 1次。分别测定不同组血液中一氧化氮 (NO)浓度及天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、乳酸脱氢酶(L DH )、肌酸磷酸激酶 (CK)、α-羟丁酸脱氢酶 (α- HBDH )活性。并使用 PCR方法半定量测定心脏低压缺氧后 e NOSm RNA、i NOSm RNA的变化。　结果　低压缺氧后大鼠血液中 NO浓度及 AST、L DH、CK、α- HBDH活性明显升高 ,注射 L - NAME后可明显减少 AST、L DH、CK、α- HBDH升高值。缺氧后大鼠心脏组织 i NOSm RNA显著增加 ,e NOSm RNA显著减低。　结论　i NOS在低压缺氧的心肌损伤过程中可能起一定作用     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠心功能的影响

目的研究缺氧复合NaCN中毒对大鼠心功能的影响。方法雄性SD大鼠84只,随机均分为平原实验组和高原实验组。平原实验组大鼠在常规实验室内进行实验,高原实验组大鼠置4000m低压舱中预处理3d后开始实验。两组各取6只大鼠麻醉后进行气管和左侧颈总动脉插管,术后静待30min后,背部皮下注射NaCN3.6mg/kg,记录中毒前10min(-10min)、中毒即刻及中毒后10、20、30、40、50、60、90min各时相点左心室收缩压峰值(mLVSP)、左心室压力上升最大速率( dp/dtmax)和心率(HR);余下两组各36只大鼠皮下注射3.6mg/kgNaCN,于中毒即刻及中毒后0.5、1、2、4、6h取动脉血测定心肌酶谱(AST、LDH、CK、CK-MB)。结果与平原实验组比较,高原实验组大鼠NaCN中毒后mLVSP、 dp/dtmax、HR、心肌酶谱的变化更为明显且更难以恢复正常。心肌酶谱中以LDH变化最为显著,这与缺氧环境下无氧呼吸相应增强一致。结论高原缺氧后NaCN中毒对大鼠心脏功能影响较平原更为严重,需要进一步探索相应的防治措施。     

对比观察咪达唑仑和异丙酚对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响

目的 对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响.方法 24只健康成年Wistar大鼠随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪唑安定和异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只.采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量.结果 缺氧复氧损伤后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著性(P＜0.05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异有显著性(P＜0.05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P＜0.05).结论 咪达唑仑和异丙酚均能对大鼠肝脏缺氧复氧损伤起到明显的保护作用,但咪达唑仑的保护效应不如异丙酚.     

模拟高原缺氧复合梭曼中毒大鼠心肌G蛋白的变化

作者通过对检测大鼠心肌G蛋白表达和含量的变化研究,探讨G蛋白在高原缺氧条件下梭曼中毒心功能损害效应加重过程中的作用,为临床救治高原环境下神经中毒引发的心功能损害提供理论依据。作者将体重为(220±25)g的雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、梭曼中毒组和缺氧复合梭曼中毒组,设置缺氧中毒后     

两种新型抗缺氧复方制剂对缺氧复合氰化钠中毒犬心脏功能的影响

目的研究抗缺氧复方I号（简称复方I号）和抗缺氧复方Ⅱ号（简称复方Ⅱ号）药物对缺氧复合NaCN中毒犬心脏血流动力学及心率的影响。方法健康四川杂种犬12只,随机均分为平原组、高原组、复方I号组和复方Ⅱ号组,复方I号组和复方Ⅱ号组在术前分别喂服复方I号和复方Ⅱ号药物,1次／d,连续10d。各组犬只麻醉后施行气管和左侧颈总动脉插管术,术后静待30min。平原组在常规实验室内进行实验;高原组、复方I号组和复方Ⅱ号组分别通气吸入N2·O2,混合气体（模拟海拔4000m）。各组背部皮下注射NaCN（3．0mg／kg）,记录中毒前60min（-60）、中毒前0min（0）、中毒后10、30、50、80、120min各时点左心室收缩压峰值（mLVSP）、左心室压力上升最大速率（＋dp／dtmax）和心率（HR）。结果与高原组比较,复方I号组、复方Ⅱ号组犬NaCN中毒后,心脏各项指标变化明显。结论抗缺氧复方I号和抗缺氧复方Ⅱ号药物能够有效减小高原急性缺氧犬NaCN中毒后的心脏功能损害;两药的作用特点虽有所不同,但未发现两药在抗缺氧效果上的差异。     

低氧复合氰化钠中毒对大鼠肺的损伤效应

目的探讨低氧复合氰化钠(NaCN)中毒对大鼠的肺损伤效应。方法以低压氧舱模拟4 000m低氧环境。72只大鼠随机分为海拔308m中毒组和海拔4 000m中毒组。皮下注射3.6mg/kg NaCN,分别于0、0.5、1、2、4、6h取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)活力,丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、伊文思蓝(EB)含量,酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)的活性。结果NaCN中毒后BALF中LDH、ACP及AKP活性明显增高,0.5h最高。低氧(海拔4 000m)复合NaCN中毒大鼠BALF中LDH、ACP及AKP活性明显高于同一时相点单纯(海拔308m)NaCN中毒大鼠。低氧复合NaCN中毒能引起肺组织和BALF中的GSH含量、SOD和GSH-PX活力下降,并引起MDA含量增加,各指标的变化幅度远大于单纯NaCN中毒的效应。结论在低氧条件下NaCN的细胞毒性作用增强,肺损伤程度加重,严重影响大鼠肺的氧化应激水平和肺血管通透性。     

湿热环境暴露对氰化钠毒性和组织氧化应激反应的影响

目的探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响。方法以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度（Ta）（20±0.5）℃、相对湿度（50±5）%,温度36℃及38℃、相对湿度（RH）（60±3）%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50。另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理：（1）湿热应激：模拟箱内[温度（38±0.5）℃,相对湿度（60±3）%]60 min;（2）氰中毒：动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;（3）药物预防：给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d。各组受试动物于热应激后60 min和（或）中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果与20℃,RH50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50（4.77 mg/kg）相比,（36±0.5）℃或（38±0.5）℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg（P〉0.05）及4.17 mg/kg（P〈0.05）。20℃RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降（P〈0.01）,MDA含量增加（P〈0.01）,而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显（P〈0.01）。药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变（P〈0.01）。结论暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低。湿热环境和（或）氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应。服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠记忆障碍的防护效应及部分机制

目的探讨L-谷氨酰胺（L—Gin）对次声暴露下大鼠记忆能力、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法将60只雄性sD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声＋药物组、药物一次声组,分别将次声组、次声＋药物组、药物一次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,2h／d,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后,测试大鼠寻找到平台的潜伏期、SOD活性、MDA含量的变化。结果与正常对照组比较,次声组寻找到平台的潜伏期明显延长（P〈0．01）,SOD活性、MDA含量明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;次声＋药物组、药物→次声组与次声组比较,潜伏期明显缩短（P〈0．05）,SOD活性升高、MDA含量降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论L—Gln能够改善大鼠次声性脑损伤的记忆障碍,部分机制与其抗氧化损伤有关。     

烟酰胺对甲基苯丙胺注射后大鼠脑组织中SOD、NO和MDA表达的影响

目的：观察甲基苯丙胺（MA）所致大鼠脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及烟酰胺（Nicotinamide,Ni）的保护作用。方法：实验分为4组,分别给予MA,Ni,MA＋Ni和生理盐水,观察4组脑组织中NO、SOD、MDA的变化及相互关系。结果：MA给药模型中SOD的含量有显著性下降,NO和MDA均有显著性上升。预先应用Ni能使SOD的下降和NO与MDA的上升显著减轻,MA＋Ni组与MA组间比较,差异有显著性意义（P〈0.01）。结论：Ni可以减轻MA对神经的损伤,其机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

沙美特罗替卡松粉吸入剂预防急性高原病的作用研究

目的观察沙美特罗替卡松粉吸入剂（SM／FP）预防急性高原病（AMS）的效果。方法34名男性官兵随机分为SM／FP组（n=18）和对照组（n=16）,均自海拔1400m历时5d进入海拔5200m高原。从进驻5200m当天开始,SM／FP组每天早晚吸入SM／FP（沙美特罗100μg,丙酸氟替卡松200μg）,对照组喷人生理盐水,连续5d。按国军标GJB1098-91《急性高原反应的诊断和处理原则》标准,观察第1、3、5d急性高原反应的严重程度、SaO2和心率;进驻海拔5200m第5d采血,检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、血乳酸（BLA）、一氧化氮（NO）及其合酶（NOS）。结果进入海拔5200m第1、3、5d时,SM／FP组急性高原反应分值较对照组降低（P〈0．01）,SaO：增高（P〈0．05）,HR无显著差异（P〉0．05）;SM／FP组较对照组SOD、NO、NOS增高,MDA、BLA降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论吸入SM／FP可改善高原低氧血症,降低急性高原反应的发病率,增强机体抗氧化酶活性和乳酸清除能力。