依达拉奉治疗急性脑梗死疗效观察(附32例报告)

将62例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组，两组均按常规方法治疗，治疗组在此基础上加用依达拉奉治疗。治疗14d后，两组欧洲卒中评分（ESS）均下降（P〈0．01、〈0．05），治疗组较对照组下降明显，P〈0．05，治疗期间无明显副作用发生。提示依达拉奉治疗急性脑梗死安全有效。     

年龄及单眼形觉剥夺对大鼠视皮层 AMPA受体 GluR2／3表达的影响

目的：观察年龄及视觉经验对大鼠初级视皮层Ⅱ／Ⅲ层α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异噁唑丙酸（ AMPA ）受体GluR2／3表达的影响。方法40只健康新生Wistar大鼠随机分为对照组25只、单眼形觉剥夺（MD）组15只。对照组（于生后7、14、21、28、45 d）、MD组（于造模后饲养至21、28、45 d）各取5只取脑组织,采用荧光免疫组化染色法观察两组GluR2／3在视皮层的表达。结果 GluR2／3阳性反应物在大鼠视皮层17区Ⅱ／Ⅲ层分布较密集,阳性细胞主要位于细胞膜及部分胞质。对照组大鼠视皮层Ⅱ／Ⅲ层GluR2／3阳性细胞数、AOD值14 d最小,与7 d比较差异无统计学意义（ P均＞0．05）,与21、28、45 d比较差异有统计学意义（P均＜0．05）,14～45 d阳性细胞数、AOD值逐渐增加。 MD组21、28、45 d阳性细胞数及AOD值与对照组比较均明显下降（P均＜0．05）。结论大鼠视皮层Ⅱ／Ⅲ层GluR2／3的表达呈年龄依赖性,视觉发育关键期内其表达受视觉经验的调节,异常视觉经验可以影响视皮层的功能。     

MPTP对C57BL/6小鼠脑内kappa受体表达的影响

目的观察MPTP对C57BL/6帕金森病(PD)小鼠脑内kappa受体表达的影响。方法将24只C57BL/6小鼠随机分为生理盐水对照组(NS+NS)、模型组(MPTP+NS),每组12只,模型组颈部皮下注射MPTP(20 mg/kg)8 d,生理盐水对照组只注射等量的生理盐水。免疫细胞化学观察脑内kappa受体的表达,Western印迹法观察kappa受体蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组小鼠脑内kappa受体免疫反应阳性细胞数目明显减少(P<0.05),kappa受体免疫反应阳性细胞的平均灰度明显降低(P<0.05);kappa受体蛋白表达明显减少。结论 kappa受体表达的减少与PD病密切相关。     

甲状腺素对大鼠海马细胞凋亡和AMPA、NMDA受体的影响

目的观察甲状腺素对大鼠海马细胞凋亡和α-氨基-3-羧基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达的影响。方法选取健康SD大鼠20只,随机分为对照组、甲状腺功能亢进症(甲亢)组各10只,腹腔注射L-甲状腺素35 d建立大鼠甲亢模型。检测两组大鼠血清三碘甲腺原氨酸(T3)、血清总甲状腺素(T4)水平;水迷宫检测大鼠学习记忆力;免疫组化检测两组大鼠海马细胞Bax、Bcl-2蛋白及AMPA及NMDA受体变化。结果与对照组比较,甲亢组血清T3、T4水平明显升高(P0.01),逃避潜伏期明显延长(P0.05);Bax蛋白表达明显升高(P0.01);Bcl-2蛋白及AMPA、NMDA受体表达均显著减少(P0.01)。结论甲状腺素可促进海马细胞Bax蛋白表达;降低Bcl-2蛋白、AMPA、NMDA受体的表达;这可能是甲亢大鼠学习记忆力降低的分子生物学机制之一。     

气体信号分子硫化氢对冠心病的保护作用机制及相关性研究

目的探讨冠心病患者血浆中硫化氢(H2s)浓度与冠心病相关性及保护作用、相关代谢酶活性机制。方法入选2012年1月—2014年6月在广东医学院附属医院心内科住院患者200例,分为两组:冠脉正常组(a组,n=99)、冠心病组(b组,n=101),再亚组分为稳定型心绞痛组(b1组,n=34)、不稳定型心绞痛组(b2组,n=35)及心肌梗死组(b3组,n=32)。各组常规抽取临床指标、检测血小板聚集率,检测胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)及胱硫醚-β-合成酶(CBS)活性,检测H2S含量,评估患者血浆中H2S的浓度与冠心病的相关性,作H2S与血小板聚集功能的相关性分析。结果冠心病组血浆CSE及CBS活性明显低于冠脉正常组(P0.01),且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及心肌梗死组血浆CSE、CBS活性存在统计学意义(P0.01);冠心病患者组血浆H2S含量明显低于冠脉正常组(P0.01),且稳定型心绞痛组、不稳定型心绞痛组及心肌梗死组血浆H2S含量存在统计学意义(P0.01);血浆H2S浓度与血小板聚集率呈负相关(r=-0.85,P0.01)。结论 H2S气体浓度的改变与代谢通路中CSE及CBS活性的降低有关,血浆H2S含量的减少可能与冠心病的病情严重程度相关,且与冠心病危险因素吸烟、高血压、高血糖密切相关。H2S作为一种新型的气体信号分子具有心脏保护作用。     

PJ34对帕金森病小鼠黑质凋亡诱导因子核移位的影响

目的 探讨多聚ADP核糖聚合酶(PARP)抑制剂PJ34对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元凋亡诱导因子(AIF)核移位的影响. 方法采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,2、24、72 h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶(TH)免疫染色观察黑质DA能神经元的损害情况,AIF免疫组化染色和Western印迹方法检测AIF的核移位情况.另经PJ34预处理该模型后,对上述指标进行检测. 结果 PD小鼠黑质DA能神经元出现AIF核移位,PJ34预处理显著抑制AIF的核移位,减少PD小鼠黑质致密部DA能神经元的脱失现象(P＜0.01).结论 AIF的核移位在PD的发病过程发挥重要作用,PJ34通过抑制黑质DA能神经元AIF的核移位对PD小鼠产生保护作用.     

PFKFB4在肿瘤糖代谢中的作用及其机制的研究进展

6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶4(PFKFB4)是癌细胞糖代谢途径中的关键酶,也是双功能酶6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB)的四个亚型之一,主要功能是合成磷酸果糖激酶-1(PFK-1)的最强变构激活剂果糖-2,6-二磷酸(F-2,6-BP),控制糖酵解通量的进行及促进ATP的生成,从而影响肿瘤生长,PFKFB4是多种肿瘤细胞生存所必需的。近年来PFKFB4逐渐成为靶向药物研究的新热点,该文从PFKFB4在肿瘤糖代谢中的作用及其在肿瘤形成、进展及预后等方面的分子机制作出综述。     

PJ34对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元保护的实验研究

目的研究多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）抑制剂PJ34对帕金森病（PD）小鼠黑质多巴胺（DA）能神经元的保护作用。方法采用1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）制备PD小鼠模型，2、24、72h后取中脑组织进行酪氨酸羟化酶（TH）观察DA能神经元的损害情况，同时应用多聚ADP核糖聚合物（PAR）免疫组化染色检测PARP的活性改变。另经PJ34预处理该模型后，对上述指标进行检测。结果PD小鼠黑质DA能神经元出现一过性PARP的过度活化，1134预处理显著抑制PARP活性，减轻PD小鼠黑质致密部TH阳性神经元的脱失现象（P〈0．01）。结论PARP的活性改变在PD的发病过程发挥重要作用，PJ34通过抑制PARP过度活化对PD小鼠黑质DA能神经元产生保护作用。     

MPTP诱导小鼠帕金森病亚急性模型和慢性模型的比较

目的探讨对比1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠亚急性模型和慢性模型的行为学及组织病理学变化。方法亚急性模型C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每天1次,连续注射7 d;慢性模型C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每周注射2次,连续注射5 w。通过爬杆实验和悬挂实验检测小鼠的行为学变化;应用高效液相色谱法检测纹状体内多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)的含量;应用免疫组化染色法检测中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果与对照组相比,慢性组小鼠行为学改变明显,而亚急性组小鼠无明显改变。在爬杆实验中,慢性组小鼠爬杆所用的时间长于亚急性组;悬挂实验中,慢性组小鼠悬挂时间低于亚急性组。两组小鼠纹状体DA含量明显降低(P<0.05),但慢性组与亚急性组相比DA含量降低程度更明显(P<0.05);而5-HT含量未见明显改变(P>0.05);中脑黑质致密部TH阳性细胞减少方面,亚急性组下降至对照组28%,慢性组下降至对照组的17%;慢性组HE染色切片中的神经细胞凋亡最多,而亚急性组神经细胞相对凋亡较少。结论 MPTP的PD小鼠慢性模型与亚急性模型相比,具有更明显的与人类PD相似的临床症状,是以后进一步研究PD病理生理学机制的潜在稳定模型。     

短-长-短周期现象

1983年,Kay首先发现尖端扭转性室速发作时常伴有长-短周期现象。1986年,Roden认为部分长-短周期现象前面存在的短周期也参与了心动过速的诱发,因而将这种情况称为短-长-短周期现象。[定义]短-长-短周期现象(short-long-short se-quence cycle)由3部分组成:第1个是短周期(pre-pa     

rSj14-3-3和rSj14-3-3/SjGST对日本血吸虫虫卵肉芽肿形成的影响

目的　探讨日本血吸虫信号蛋白 14 - 3- 3基因重组蛋白 (rSj14 - 3- 3)及其与谷胱甘肽S转移酶融合蛋白(rSj14 - 3- 3/SjGST)对宿主肝虫卵肉芽肿形成的影响。 方法　用rSj14 - 3- 3和rSj14 - 3- 3/SjGST免疫雌性BALB/c小鼠 ,末次免疫后 5d ,各组小鼠均感染日本血吸虫尾蚴 4 0± 1条 /鼠 ,6周后 ,剖杀 ,取肝组织计数肝表面虫卵结节密度和肝切片上单个虫卵肉芽肿直径大小。结果　免疫组 (14 - 3- 3组和 14 - 3- 3/GST组 )和对照组肝表面虫卵结节数分别为 6 72±1 14、5 89± 1 0 3和 2 1 0 5± 1 2 6 ,前两者比后者分别减少了 6 8 0 8%和 72 0 2 % ;肝肉芽肿平均直径免疫组为 178 12±32 18μm和 14 8 13± 2 9 6 5 μm ,与对照组 2 75 0 0± 38 2 1μm相比分别减少了 35 2 3%和 4 6 13%。结论　重组抗原rSj14 - 3- 3和rSj14 - 3- 3/SjGST对日本血吸虫具有较好的抗病效果。     

Effect of 2-（3-carboxy-1-oxopropyl） amino-2-deoxy-D-glucose on human esophageal cancer cell line

AIM:To determine whether 2-(3-carboxy-l-oxopropyl) amino-2-deoxy-D-glucose(COPADG),a derivative of D- amino-glucose,inhibited the growth of human esophageal cancer cell line Eca-109. METHODS:Effects of COPADG on Eca-109 cells cultured in RPMI 1640 medium were examined by a tetrazolium- based colorimetric assay(MTT assay). RESULTS:COPADG inhibited the growth of Eca-109 cells in a dose-and time-dependent manner;the maximum inhibition rate was 83.75%. CONCLUSION:COPADG can directly inhibit the proliferation of Eca-109 cells,which may serve as the experimental evidence for development of new drugs for esophageal cancer therapy.     

人食管H_2S合成酶的免疫组化研究

目的探讨H2S合成酶:胱硫醚-β-合酶(CBS)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)在人食管平滑肌中的分布。方法取正常人食管平滑肌组织,应用免疫组化方法检测CBS、CSE在其中的分布。结果人食管平滑肌组织可见CBS阳性神经元及CSE阳性神经元。结论内源性H2S可能影响食管功能。     

氯离子通道阻滞剂对人眼小梁细胞吞噬作用的影响

目的 探讨氯离子通道阻滞剂-5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸[5-nitro-2-(3-phenyl-propylamino)-benzoic acid,NPPB]对人眼小梁细胞吞噬功能的影响.方法　培养人眼小梁细胞,对其进行免疫化学染色鉴定,采用RT-PCR技术检测小梁细胞CLC-2 mRNA的表达,然后应用流式细胞仪定量检测不同浓度NPPB作用下,小梁细胞对乳胶株的吞噬指数.结果 体外培养的人眼小梁细胞NES染色阳性,且成功检测出CLC-2 mRNA 表达.当加入10 μmol/L的NPPB作用6 h后,小梁细胞对乳胶株的吞噬指数与对照组相比无明显改变(P＞0.05),而50 μmol/L的NPPB作用后,小梁细胞对乳胶株的吞噬作用明显降低(P＜0.01),低于对照组,且随着加入NPPB浓度的增加,吞噬指数逐渐降低.结论氯离子通道阻滞剂浓度依赖的抑制小梁细胞的吞噬功能,且氯离子通道CLC-2可能参与调节小梁细胞吞噬过程.     

血清IL-17、IL-4、IFN-γ和IL-33与支气管哮喘的相关性研究

目的：检测支气管哮喘(简称哮喘)患者血清 IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)和IL-33的水平,探讨其与哮喘的相关性。方法选择北京市房山区良乡医院2014年5月至2015年11月收治的93例哮喘患者作为观察组,根据患者的临床表现和分期分为急性发作期组52例和缓解期组41例,选择同期健康体检人群50名作为对照组,比较各组血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33、免疫球蛋白 E (IgE)水平变化及患者的肺功能,分析细胞因子与患者肺功能的相关性。结果急性发作期、缓解期和对照组患者的血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33及 IgE 水平逐渐降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。急性发作期组患者的 PEF、FEV1及 FEV1/FVC 均明显低于缓解期组(P <0.05)。哮喘患者血清 IL-17、IL-4、IFN-γ和 IL-33水平与 PEF 和 FEV1均呈负相关(P <0.05);而与患者 IgE值呈正相关(P <0.05)。结论哮喘是多种细胞因子参与的免疫炎症反应,不同细胞因子的水平升高会加重患者的肺功能障碍,相关细胞因子的监测对判断哮喘的发生、发展具有重要意义。     

乙型肝炎不同白介素细胞因子的检测及其意义

目的探讨血清IL-10、IL-13、IL-15水平在乙型肝炎发生发展中的意义。方法采用双抗体夹心ELISA法检测2002年5月至2004年9月泉州市第一医院感染科109例乙型肝炎患者血清中IL-10、IL-13、IL-15水平。结果慢性肝炎中度患者血清IL-10、IL-13显著高于慢性重型肝炎、慢性肝炎重度、急性肝炎及正常对照组(P<0.01)。IL-15值比较,急性肝炎、慢性肝炎中度、慢性肝炎重度、慢性重型肝炎明显高于正常对照组(P<0.01)。IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值,慢性重型肝炎、慢性肝炎重度、急性肝炎明显高于慢性肝炎中度及正常对照组(P均<0.01)。慢性重型肝炎死亡组IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值明显高于治疗好转组(P<0.01)。结论乙型肝炎患者存在异常的细胞免疫应答,通过联合检测血清IL-10、IL-13、IL-15值及IL-15/IL-10、IL-15/IL-13比值,能较好地反映乙型肝炎患者Th1/Th2细胞激活状态,有助于不同临床类型的乙型肝炎患者的预后判断及指导治疗。     

神经-内分泌-免疫网络与炎症性肠病

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的慢性胃肠道炎症性疾病,他主要包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC).近年来,大量研究表明,其发病机制与神经-内分泌免疫网络(neuro-endocrine-immune network)密切相关.因此本文分别从下丘脑-自主神经系统轴(hypothalamus-autonomic nervous system axis,HANS)、下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA)和免疫三个方面阐述该网络在IBD发生发展过程中的重要作用.     

连翘三萜类化合物对前列腺癌PC-3细胞增殖抑制及放疗敏感性的实验研究

目的探讨连翘三萜类化合物达玛-24-烯-3β-乙酰氧基-20s-醇（DM）对人前列腺癌PC-3细胞的增殖抑制及放疗增敏作用。方法采用流式细胞术检测不同浓度DM液对PC-3细胞周期、凋亡的影响;PC-3细胞接受6-mVX线照射,用克隆形成法检测细胞存活分数、计算放疗增敏比;端粒重复序列扩增法检测DM对PC-3细胞端粒酶活性的抑制作用;实时定量PCR测定DM对PC-3细胞周期相关基因表达的影响。结果 DM可诱导PC-3细胞凋亡,其作用6 h后肿瘤细胞端粒酶活性降低,48 h后渐恢复至正常。DM可使细胞周期相关基因p21、TGF-β、Smad3表达增加,Cyclin D1、CDC25A表达降低（P均〈0.05）。DM有放疗增敏作用,其放疗增敏比为1.80。结论 DM可诱导PC-3细胞凋亡,抑制其细胞端粒酶活性,调节细胞周期相关基因表达,对前列腺癌PC-3细胞有放疗增敏作用。     

葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基-2基因多态性及其血糖调节的研究进展

葡萄糖-6-磷酸酶（G6P）催化葡萄糖-6-磷酸水解成葡萄糖与无机磷酸盐。它是由一种结合膜蛋白系统,在内质网构成的多成份系统，包括葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基（G6PC）和G6P转运蛋白，无机磷酸盐和葡萄糖。G6PC基因家族包括3个成员，G6PC、葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基-2（G6PC2）和葡萄糖-6-磷酸酶催化亚基3（G6PC3）。这些基因在不同组织特异性的表达模式和突变与人类不同的疾病相关联。G6PC2属于G6PC家族蛋白，G6PC2过度表达能增加G6P的活性。其可能抑制参与葡萄糖利用和葡萄糖刺激的胰岛素分泌的葡萄糖激酶活性。此外，在几种糖尿病动物模型中胰岛G6PC2活性增加。本文主要介绍G6PC2基因多态性与血糖调节及糖尿病的联系和转录调节以及编码蛋白的生物学功能。     

肺结核患者外周血sIL-2R、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α的检测意义

目的分析未抗痨治疗的结核患者及已经有效治疗的患者s IL-2R、IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α表达的差异,以探讨上述指标的变化及意义。方法采用免疫化学发光法检测未抗结核治疗患者(A组)、抗结核治疗有效患者(B组)及健康组(C组)上述指标的表达水平,并比较各组差异。结果 A组C组相比较,均明显升高(P0.01)。B组s IL-2R和IL-6的含量较A组明显下降,分别为(509.41±96.52)U/ml vs(1207.09±105.33)U/ml和(8.91±3.22)pg/ml vs(37.84±15.46)pg/ml(P0.01);IL-8和TNF-α在B组中的含量较A组明显下降,分别为(12.78±3.69)pg/ml vs(23.82±5.67)pg/ml和(14.33±6.82)pg/ml vs(32.41±11.66)pg/ml(P0.05);而IL-10水平未发生明显变化。结论肺结核病患者s IL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α水平明显增加,抗结核治疗后上述因子水平明显降低,初步提示s IL-2R、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平与结核活动程度相关,有望进一步作为评价肺结核活动程度的指标。