人胎儿晶状体上皮细胞增殖及相关因子的动态研究

目的：观察增殖细胞核抗原（PCNA）及转化生长因子－β1（TGF－β1），表皮生长因子（EGF）在人胎和晶状体上皮细胞的表达，并探讨其在晶状体发育中的作用。方法：用SP免疫细胞化学法对48例人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞进行PCNA，TGF－β1，EGF免疫细胞化学染色。结果：PCNA，TGF－β1，EGF在人胎儿不同胎龄状体上皮细胞内均有表达；免疫阳性细胞随着胎龄的增加而减少。PCNA阳性细胞核为桔黄色或棕黄色；TNF－β1，EGF阳性细胞浆为桔共色或棕黄色的颗粒状或斑块状；经相关分析，TGF－β1与EGF以及TGF－β1，EGF与PCNA均呈正相关。结论：PNCA，TGF－β1，EGF在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞内均有表达，TGF－β1，EGF具有协同作用，共同促进晶状体上皮细胞的增殖。     

细胞增殖与凋亡在胎儿晶状体发育中的意义

目的 观察人胎儿不同发育阶段晶状体上皮细胞凋亡（APO）,以及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达特征,并探讨细胞增殖与凋亡在胎儿晶状体发育中的关系。方法 用原位末端标记法,检测了10～32周人胎儿晶状体上皮细胞凋亡阳性表达率,用SP免疫细胞化学技术检测了同期人胎儿晶状体上皮细胞PCNA阳性表达率。结果 PCNA和APO在人胎儿不同胎龄晶状体上皮细胞均有不同程度的表达,阳性细胞核为桔黄色或棕黄色。在胎儿晶状体发育的早期（10～12周）细胞增殖阳性率明显高于凋亡,晶状体上皮细胞以增殖为主;在胎儿晶状体发育的中期（16～28周）细胞凋亡阳性率明显高于增殖,晶状体上皮细胞凋亡占优势;在晶状体发育的晚期（32周）,细胞增殖与凋亡活动均较弱。结果 细胞凋亡与增殖行为在胎儿晶状体发育的整个过程中普遍存在,协同参与了调控胎儿晶状体正常发育过程。     

bcl-2基因和增殖细胞核抗原在人晶状体上皮细胞中的表达

目的：观察正常胚胎、儿童和老年人晶体上皮细胞中bcl-2基因和增殖细胞核抗原（proliferating cell nuchlear antigen,PCNA)的表达状况,探讨其与晶状体上皮细胞增殖潜能的关系。方法采用免疫组织化学染色法光谱下检测胚胎组（胎龄5－10个月）、儿童组（7个月至13岁）及老年组（＞50岁）晶状体上皮细胞中bcl-2基因和PCNA的表达状况。结果：bcl-2基因和PCNA在胚胎组和儿童组晶状体上皮细胞中表达的阳性率显著高于老年组（P＜0．01）,且以晶状体赤道部明显,结论日 状体上皮细胞的增殖潜能以及后发性白内障的发生与晶状体上皮细胞内bcl-2基因及PCNA的表达有关。     

老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞转化生长因子β表达及其与晚期糖基化终末产物的相关性

目的研究转化生长因子p（transforminggrowthfactor—β,TGF—β）在老年性白内障合并2型糖尿病患者中的表达变化及其可能的作用机制,为进一步阐明老年性白内障合并2型糖尿病患者发病的分子机制提供实验数据。方法分别采用点杂交和实时荧光聚合酶链反应方法定量检测和分析老年性白内障患者及老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β蛋白、mRNA表达水平。免疫荧光方法观察晚期糖基化终末产物（advanced glycation endoproducts,AGEs）对体外培养人晶状体上皮细胞TGF-β表达的影响。结果与老年性白内障患者相比,老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体前囊膜上皮细胞中TGF-β（TGF-β／2／3）蛋白表达增加（P〈0．05）,mRNA表达变化分别为TGF—β1升高（P〈0．05）,TGF—β2降低（P〈0．01）,TGF-β3未见显著改变（P〉0．05）。AGEs与晶状体上皮细胞共培养后,细胞表面TGF—β（TGF-β1／2／3）表达上调。结论TGF—β在老年性白内障合并2型糖尿病患者晶状体上皮细胞中的表达上调。AEGs可诱导晶状体上皮细胞TGF—β表达上调。（中国眼耳鼻喉科杂志,2010,10：212514）     

细胞周期素依赖激酶抑制剂P27Kip1在兔晶状体上皮细胞增殖过程中的作用

P27Kip1是Polyak等[1]于1994年发现的一种相对分子质量为27 000的重要细胞周期素依赖激酶抑制剂,其通过抑制细胞周期素依赖激酶的活性,可阻止细胞周期进程,抑制细胞增殖.目前尚未见有关P27Kip1在晶状体上皮细胞中的表达和在晶状体上皮细胞增殖过程中作用的研究报道.我们以增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)作为细胞增殖指标,采用免疫组化链霉亲合素生物素复合物(strept avidin biotin complex,SABC)法对家兔晶状体皮质吸除术后不同时间晶状体上皮细胞中的P27Kip1蛋白进行检测,探讨P27Kip1在晶状体上皮细胞增殖过程中的作用.     

PTEN mRNA在兔晶状体上皮细胞增殖中的表达

目的：探讨PTEN mRNA在兔晶状体上皮细胞增殖中的作用。方法：将健康白色家兔42只随机分为实验组（36只）和对照组（6只）。实验组兔行双眼透明晶状体皮质吸除术,对照组未做处理。在术后ld,3d,1wk,2wk,1mo和2mo各处死6只。应用免疫组化法检测赤道部晶状体上皮细胞中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）;应用原位杂交和RT-PCR方法检测PTEN mRNA的表达。结果：①正常赤道部晶状体上皮细胞核可见PCNA弱阳性表达,术后1～7d PCNA的表达维持在高水平状态。2wk后,随着时间的延长,PCNA表达逐渐减弱,1～2mo时大致恢复术前状态。②正常兔晶状体上皮细胞中PTEN mRNA的表达呈阳性,术后1d时PTEN mRNA表达明显下降;术后3d时,PTEN mRNA表达仍处于低水平状态。随着时间的延长,术后1wk时略有恢复,2wk时趋于明显好转,1-2mo时恢复正常。PTEN mRNA与PCNA的表达呈负相关。结论：PTEN mRNA在正常兔晶状体上皮细胞胞质中有表达;PTEN参与晶状体上皮细胞的增殖代谢过程,对细胞的增殖起抑制作用。     

转化生长因子β受体在不同年龄大鼠晶状体上皮细胞中的表达

目的探讨转化生长因子β（transforming growth factor-β，TGF—β）受体在不同年龄SD大鼠晶状体上皮细胞中的表达变化及意义。方法按1、3、6个月鼠龄分为3组。采用晶状体前囊膜铺片方式。应用荧光免疫组化技术进行TGF—β受体TGF-βR1和TGF-βR2的荧光免疫组化染色，检测其蛋白水平的表达：采用剥取晶状体囊膜组织方法。应用RT—PCR技术检测TGF—βR1和TGF—βR2在转录水平的表达。结果在蛋白水平，TGF-βR1和TGF—βR2于1个月鼠龄组表达最强．IOD分别为478001±44417和778338±62596；3个月鼠龄组表达减弱。分别为360343±33196和360343±33196：6个月鼠龄组表达最弱。分别为225858±23483和274648±29801，组间差异有显著性（P〈0．05）。在转录水平，TGF—βR1和TGF-βR2mRNA表达量在1个月龄组分别为3．0±0．9和3．4±1．1；3个月龄组分别为2．1±0．6和2．6±0．8；6个月龄组分别为1．3±0．3和1．6±0．5．随着年龄的增加而减弱（P〈0．05）。结论大鼠晶状体上皮细胞中TGF—βR1和TGF-βR2的表达随年龄的增长而减弱，提示对TGF—β的敏感性与年龄呈负相关。     

体外培养的兔睫状体色素上皮细胞表达转化生长因子-β1

目的研究体外培养条件下兔睫状体色素上皮(ciliarypigmentepithelium,CPE)细胞是否表达转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1),探讨TGFβ1在增殖性玻璃体视网膜病变中的作用。方法体外培养兔眼CPE细胞,取第3代细胞应用免疫组织化学Supervision染色方法检测TGFβ1的表达,用PBS代替第1抗体作为阴性对照。结果与正常活体组织不同,体外培养的兔CPE细胞经免疫组织化学染色,其细胞膜和细胞浆呈棕黄色阳性着色,阴性对照组未见明显棕黄色阳性着色。结论CPE细胞具有合成和表达TGFβ1潜能,为进一步研究增殖性玻璃体视网膜病变、房水形成和睫状体炎症奠定了基础。     

转化生长因子β及其对晶体上皮细胞的作用

本文综述转化生长因子β（TGF－β）在细胞中的表达和激活过程，TGF－β具有的生物学功能，及其在眼内不同细胞的分布。特别介绍了TGF－β对晶体上皮细胞的作用。     

人晶状体上皮细胞HGF与c-Met的表达对增殖和凋亡的影响

目的：探讨肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)在人晶状体上皮细胞(lens epithelial cell,LEC)的表达及其对晶状体上皮细胞的促增殖和抑制凋亡的作用。方法：取原代培养人晶状体上皮细胞,应用RT-PCR,Western blot检测HGF,C-Met的mRNA及蛋白的表达,应用MTT法检测HGF对晶状体上皮细胞增殖的影响,Western-blot检测：Bcl-2的蛋白表达,以揭示其对晶状体上皮细胞凋亡的影响。结果：HGF和c-Met在人晶状体上皮细胞有表达,HGF有促进晶状体上皮细胞增殖的作用,并能抑制凋亡产生。结论：HGF参与人晶状体上皮细胞的增殖代谢过程,与晶状体上皮细胞的增殖相关。     

兔晶状体皮质吸出后FGF-R1 mRNA在细胞增殖中的作用

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子受体1(fibroblast growth factor receptor 1，FGF-R1)在兔晶状体上皮细胞增殖中的作用。方法：将健康白色家兔42只随机分入实验组(36只)和对照组(6只)。实验组兔行双眼透明晶状体皮质吸除术，对照组未做处理。在术后1，3，7，14，30，60d各处死6只。应用免疫组化和RT-PCR方法检测赤道部晶状体上皮细胞中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)及FGF-R1 mRNA的表达。结果：FGF-R1 mRNA相对含量随术后时间的发展，表现出明显的变化。术后1～3d时FGF-R1表达迅速升高到最高值。术后7d时仍维持在较高水平状态。14d后明显下降，逐渐恢复术前状态。FGF-R1 mRNA与：PCNA的表达呈正相关。结论：FGF-R1参与兔晶状体上皮细胞的增殖代谢过程，与细胞的增殖状态相关。     

miRNA-184在TGF-β2诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的表达

目的　研究ｍｉＲＮＡ-１８４（ｍｉＲ-１８４）在转化生长因子β２（ｔｒａｎｓｆｏｒｍｉｎｇｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒβ２,ＴＧＦ-β２）诱导人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化过程中的表达及意义。方法　应用不同浓度（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１、１５μｇ·Ｌ－１）ＴＧＦ-β２ 诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化,细胞免疫荧光和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ方法观察转分化相关分子波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ）、钙黏附蛋白Ｅ（Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ）的表达;应用ｑＲＴ-ＰＣＲ检测ｍｉＲ-１８４在不同浓度（０μｇ·Ｌ－１、１μｇ·Ｌ－１、５μｇ·Ｌ－１、１０μｇ·Ｌ－１、１５μｇ·Ｌ－１）ＴＧＦ-β２、不同作用时间（０ｈ、６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ）ＴＧＦ-β２（１０μｇ·Ｌ－１）诱导人晶状体上皮细胞转分化中的表达变化。结果　随着ＴＧＦ-β２浓度的增加,细胞胞浆中Ｖｉｍｅｎｔｉｎ荧光强度增强;Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ蛋白表达逐渐减少,各组细胞间Ｅ-Ｃａｄｈｅｒｉｎ表达量差异有统计学意义（Ｆ＝８７．６１７,Ｐ＜０．０１）;Ｖｉｍｅｎｔｉｎ蛋白表达逐渐增加,各组细胞间Ｖｉｍｅｎｔｉｎ表达量差异有统计学意义（Ｆ＝６８．９２３,Ｐ＜０．０１）。随着ＴＧＦ-β２浓度的增加,细胞中ｍｉＲ-１８４相对表达量增多,在１０μｇ·Ｌ－１ＴＧＦ-β２诱导组达到峰值;随着ＴＧＦ-β２诱导时间的延长,细胞中ｍｉＲ-１８４相对表达量增加,在２４ｈ表达达到峰值。结论　ＴＧＦ-β２诱导人晶状体上皮细胞发生上皮-间质转分化时细胞内ｍｉＲ-１８４表达增加,并与诱导浓度和时间有关,为进一步研究ｍｉＲ-１８４在人晶状体上皮细胞上皮-间质转分化中的作用及机制提供实验基础。     

细胞浆信息传递介质Smad 4在兔晶状体上皮细胞增殖中的作用

目的：探讨细胞浆信息传递介质Smad4在兔晶状体上皮细胞增殖及转化中的作用。方法：将健康白色家兔63只随机分成实验组（49只）及对照组（14只）,实验组兔双眼行透明晶状体皮质吸除术,对照组兔不做处理。在术后1及3d,1周、1、2、3及5个月分别处死7只实验组兔及2只对照组兔,分别应用原位杂交及免疫组化技术检测晶状体上皮细胞中Smad 4mRNA及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达。结果：正常兔晶状体上皮细胞胞浆中Smad 4mRNA表达呈弱阳性。术后1d晶状体赤道部及前囊下部Smad 4mRNA无表达,吸光度（A）值与术前相比,差异有显著意义（P＜0．01）;术后3d Smad 4mRNA呈阳性表达,且随时间延长表达逐渐增强,晶状体赤道部细胞在术后1周时Smad 4mRNA表达最强;晶状体前囊下部细胞在术中1个月时Smad 4mRNA表达最强。PCNA的表达在术后1d最强,之后逐渐减弱,术后1个月时恢复至术前水平。术后1－2个月,晶状体赤道部出现转化的成纤维细胞,Smad 4mRNA呈阳性表达。结论：Smad 4mRNA在正常晶状体上皮细胞胞浆中有表达,Smad 4参与晶状体上皮细胞的增殖代谢过程,可能促使晶状体上皮细胞转化为成纤维细胞。     

慢病毒介导的TGFβ-R2shRNA抑制人LECs细胞TGFβ—R2的表达

目的：观察转化生长因子β-R2特异性短发夹 RNA （ shRNA ）对人晶状体上皮细胞TGFβ-R2表达的影响。 方法：根据小干扰RNA （ siRNA ）的设计原则,针对转化生长因子β-受体2基因序列特征构建特异性 shRNA （ RNAi ）载体,与TGFβ-R2过表达载体共转染293 T细胞,经Western blot筛选出有效RNAi载体后,进行扩增、纯化、滴度测定,并转染培养的人LECs , qPCR 检测TGFβ-R2 siRNA慢病毒载体对TGFβ-R2 mRNA表达的影响。 结果：经Western blot 筛选,TGFβ-R2/GV115RNAi＃1对目的基因的表达敲减效果最明显,慢病毒包装,滴度为8E＋8 TU/mL,感染人LECs细胞后,对TGFβ-R2基因有显著的敲减效果,达到78．1％（P＜0．05）。 结论：TGFβ-R2 RNAi载体构建成功,并且能抑制人晶状体上皮细胞TGFβ-R2 mRNA的表达。     

晶体体上皮细胞转分化对老年性白内障形成的影响研究

目的：为研究晶状体上皮细胞转化对老年性白内障形成的影响。方法：对14例老年性白内障晶状前囊上皮细胞进行角质蛋白－8、波形纤维蛋白和纤维粘连蛋白表达的免疫组化研究，结果：皮质性白内障晶状体上皮的波形纤维蛋白表达明显强于核性白内障（P＜0．05），角质蛋白－8在皮质性白内障晶状体上皮的表达比核性白内障弱（P＜0．01）；纤维粘连蛋白在皮质性白内障晶状体上皮的表达明显强于核性白内障，而在正常晶状体上皮不表达，结论：晶状体上皮细胞具有转分化为成纤维样细胞的双向化潜能，晶状体上皮获转分化能力后而失去原来的细胞学特性，在老年皮质性白内障中，晶状体上皮细胞转化成为纤维样细胞，伴随波形纤维蛋白的过度表达和角质蛋白表达下降，同时合成包括纤维粘连蛋白在内的细胞外基质增多，而纤维粘连蛋白能促进晶状体上皮的增殖，迁移及粘附，因而晶状体上皮细胞转化分对老年性白内障表成及后囊混浊的形成发挥重要作用。     

高糖对人晶状体上皮细胞凋亡相关基因表达的影响

目的 通过检测高糖对人晶状体上皮细胞凋亡相关基因表达的影响,从基因角度探讨糖尿病患者白内障高发的机制.方法 体外培养人晶状体上皮细胞系,用不同浓度的葡萄糖孵育后,用四甲基偶氮唑盐比色法检测人晶状体上皮细胞活性,用荧光定量PCR方法检测多种凋亡相关基因的表达变化.结果 在以含不同浓度葡萄糖培养基培养细胞24 h后,发现晶状体上皮细胞活性在不同浓度的葡萄糖条件下产生明显变化,在葡萄糖浓度小于25.5 mmol·L-1时,晶状体上皮细胞增殖活力有少许提高,而当培养基中葡萄糖浓度大于35.5 mmol·L-1时,细胞增殖活力明显下降且呈刺量依赖性.同时该浓度下葡萄糖能够诱导多个凋亡相关基因高表达,其中凋亡基因p53和c-myc表达变化趋势与葡萄糖呈剂量依赖性,结果具有统计学意义(P＜0.05).结论 葡萄糖对人晶状体上皮细胞活性影响随浓度的改变而变化.高浓度下葡萄糖可通过诱导凋亡基因p53和C-myc高表达从而导致细胞凋亡.     

羊膜及培养鸡角膜缘上皮对外周血T细胞CD 69分子的活化研究

目的 研究不同状态的羊膜、鸡角膜浅板层和培养鸡角膜缘上皮细胞，对人外周血T细胞的刺激，以及转化生长因子-β1(TGF—βl)对T细胞表面活化分子CD69表达的影响。方法 随机采取6例健康成人外周血，制备不同状态的羊膜、鸡角膜缘上皮细胞和鸡角膜浅板层并联合羊膜作刺激原，设立阴性对照组及阳性对照组刺激原，将10组刺激原分别与全血混合培养36h，标记检测的抗体，用流式细胞仪分析。结果 未见新鲜羊膜、去上皮新鲜羊膜及保存羊膜对外周血T细胞及CD8^ T细胞表面分子CD69产生活化表达；以羊膜为底物培养鸡角膜缘上皮细胞、鸡角膜浅板层未使人外周血T细胞及CD8^ T细胞亚群表面分子CD69产生活化表达；TGF—β1可明显下调人外周血T细胞及CD8^ T细胞亚群表面分子CD69的活化表达。结论 进一步支持羊膜免疫原性很低的观点；单用或联合羊膜应用培养鸡角膜缘上皮细胞和鸡角膜浅板层对人外周血T细胞及CD8^ T细胞亚群免疫刺激作用很弱；进一步支持TGF-βl有明显免疫抑制作用的观点。     

EGb761对H2O2诱导的晶状体上皮细胞增殖的影响

目的:观察银杏叶提取物(EGb761)对过氧化氢(H2O2)诱导的晶状体上皮细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法:将离体培养的SD大鼠的晶状体上皮细胞分成3组:实验组用H2O2 EGb761处理,对照组用H2O2处理,空白对照组未做任何处理。用免疫组化的方法检测上皮细胞PCNA表达,分析实验组、对照组和空白对照组的表达情况。结果:PCNA阳性细胞率:实验组由于EGb761的抑制作用,在3h为15.3±4.0(%),对照组在H2O2诱导下,3h增加至34.2±5.9(%),空白对照组仅为9.9±2.3(%)。结论:H2O2作用早期可引起晶状体上皮细胞增殖,EGb761在H2O2作用早期能减少氧化应激引起的细胞增殖。     

正常角膜缘组织中与血管生成相关的生长因子及其受体的表达

目的：探查正常人角膜缘组织里与血管生成相关的生长因子及其受体的分布。方法：用冰冻切片和链亲合素过氧化物酶染色系统，选择一组兔抗人多克隆抗体，即：血管内皮生长因子（VEGF），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），血小板源性生长因子（PDGF－A）和转化生长因子－β1（TGF－β1）及其受体对11例角膜移植供体材料的角膜缘组织进行了检查。结果：VEGF，bFGF,PDGF-A和TGF－β14种生长因子仅在1或2例标本中不表达外，在大部分标本中表达阳性。4种生长因子的受体在角膜缘上皮，基底膜，上皮下组织和角膜组织内阳性表达分别是：VEGF9例，7例，10例和8例；bFGF8例，9例，9例和8例，PDGF5例，4例，10例和7例；TGF－β13例，0例，11例和6例。结论：在正常角膜缘组织中，存在VEGF，bFGF ,PDGF-A和TGF－β1及其受体，可能在维持正常的角膜功能和调节角膜缘组织的生长和增殖中起着重要作用。     

miR-34a-5p通过调节Nrf2-Keap1信号通路介导年龄相关性白内障氧化应激的实验研究

目的　探讨miR-34a-5p通过调节Nrf2-Keap1信号通路介导年龄相关性白内障的氧化应激。方法　检测年龄相关性白内障患者和正常透明晶状体前囊组织及人晶状体上皮细胞氧化应激模型中miR-34a-5p和预测靶基因Nrf2表达及人晶状体上皮细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）活性。将miR-34a-5p模拟物、模拟物对照、miR-34a-5p抑制剂和抑制剂对照分别转染人晶状体上皮细胞，然后用400 μmol·L^-1 H₂O₂作用8 h后检测miR-34a-5p、Nrf2 mRNA和Nrf2蛋白表达，并检测人晶状体上皮细胞增殖活性。结果　正常晶状体前囊组织中miR-34a-5p的相对表达量为1.03±0.29，Nrf2 mRNA的相对表达量为1.31±0.39；年龄相关性白内障组织中miR-34a-5p的相对表达量为2.69±0.99，Nrf2 mRNA的相对表达量为0.64±0.25。与正常组织相比，年龄相关性白内障晶状体组织中miR-34a-5p表达显著升高，Nrf2表达显著降低。Nrf2蛋白在年龄相关性白内障晶状体组织中表达也显著降低（均为P<0.001）。在人晶状体上皮细胞氧化应激模型中，miR-34a-5p表达显著升高，靶基因Nrf2表达显著降低，内源性ROS水平显著升高（均为P<0.001）。miR-34a-5p模拟物转染人晶状体上皮细胞后，miR-34a-5p表达显著升高，Nrf2表达显著降低，内源性ROS水平显著升高，细胞增殖活性显著降低（均为P<0.001），然而，miR-34a-5p抑制剂转染人晶状体上皮细胞后，miR-34a-5p表达显著降低，Nrf2表达显著升高，内源性ROS水平显著降低，细胞增殖活性显著升高（均为P<0.001）。双荧光素酶报告分析证实，Nrf2是miR-34a-5p的直接靶点。结论　MiR-34a-5p通过调节Nrf2-Keap1信号通路增加晶状体上皮细胞氧化应激，抑制晶状体上皮细胞的增殖，从而参与年龄相关性白内障的发生发展过程。