人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 小鼠随机分为三组:空白对照组,衰老模型组(350 mg· kg-1·d-1),杜仲粕实验组(300mg·kg-1 ·d-1).除空白对照组外,其余各组小鼠每天按照350 mg/kg剂量颈部皮下注射D-半乳糖,空白对照组注射同等容量生理盐水,1次/d,连续6w.检测衰老小鼠学习记忆能力,测定小鼠肝组织、脑组织中单胺氧化酶(MAO)活性和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 杜仲粕实验组潜伏期明显缩短,穿越原平台的次数明显增加;杜仲粕实验组肝组织、脑组织中MAO活性降低,GSH-Px活力增强.结论 杜仲粕能明显改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MAO活性,增强GSH-Px活力有关.     

桃仁乙醇提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用

目的 观察桃仁乙醇提取物(EETR)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力、相关酶及免疫器官的影响.方法 Wistar大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg· kg-1·d-1制备亚急性衰老大鼠模型,随机分正常组、模型组、EETR小、中、大(2.5、5.0、10.0 g·kg-1·d-1)剂量组及人参皂苷组(人参皂苷混悬液400 mg·kg-1·d-1)连续灌胃给药60d,末次给药后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取胸腺、脾脏称重,测定胸腺、脾脏指数,同时取脑检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果 与模型组比较EETR各剂量组学习记忆能力均有所提高(P＜0.05);脑组织AchE活性降低(P＜O.05,P＜0.01);同时增加胸腺、脾脏重量(P＜0.05).结论 EETR对D-半乳糖所致衰老大鼠具有延缓衰老的作用.     

去痴灵对AD模型小鼠脑内β-淀粉样前体蛋白和脑啡肽酶基因表达的影响

目的探讨去痴灵对老年性痴呆(Alzheimer′s disease,AD)小鼠学习记忆及脑内β-淀粉样前体蛋白(amyloid beta-protein precursor,APP)和脑啡肽酶(Neprilysin,NEP)基因表达的影响。方法选用昆明种小鼠,腹腔注射D-半乳糖和灌胃三氯化铝制备AD模型小鼠,第51天开始,治疗组分别灌胃低、中、高剂量(10、20、40g.kg-1.d-1)的去痴灵,以石杉碱甲作为阳性对照药,连续40d。通过Morris水迷宫和半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定去痴灵对AD小鼠学习记忆和脑内APP和NEPmRNA含量的影响。结果低、中、高剂量的去痴灵均能改善AD小鼠的学习记忆能力,下调APP基因表达,高剂量去痴灵能上调NEP基因的表达。结论去痴灵能改善AD小鼠学习记忆能力,降低APP基因表达及增加NEP基因表达。     

杜仲种粕对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的 研究杜仲种粕对衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响.方法 通过连续颈部皮下注射D-半乳糖(350mgkg-1d-1)建立小鼠亚急性衰老模型.同时用杜仲种粕(300 mg·kg-1·d-1)灌胃,6 w后检测各组血清、肝脏组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)的含量. 结果 杜仲种粕可以提高血清、肝脏组织与脑组织中SOD、CAT活力,降低血清、肝脏组织与脑组织中的MDA含量,与衰老模型组相比差异显著(P＜0.05). 结论 杜仲种粕可以提高D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化能力.     

黄芪多糖对阿尔茨海默病小鼠海马组织的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的影响。方法小鼠随机分成对照组、模型组、吡拉西坦组、APS高、中、低剂量组(800、600、200 mg·kg-1·d-1)。采用Aβ1~42双侧脑室注射小鼠诱导AD模型。灌胃时各组给予等体积的药物或生理盐水,持续28 d。采用Morris水迷宫测试行为学指标并观察小鼠学习记忆能力,观察小鼠海马组织的镜下形态结构、脑和脾脏的脏器指数,检测小鼠脑组织含水量和伊文氏蓝(EB)含量,采用双抗体夹心法测定海马组织β-淀粉样蛋白(Aβ)和白介素(IL)-6水平。结果与模型组比较,APS高、中、低剂量组能明显改善AD模型小鼠学习记忆能力(P0.05),明显改善海马神经元细胞形态,升高脑和脾脏脏器指数(P0.05),降低脑组织含水量和EB含量(P0.05),降低海马Aβ和IL-6水平(P0.05)。结论 APS能改善AD模型小鼠的学习记忆功能及海马神经元形态结构,降低AD模型小鼠血脑屏障破坏程度。APS通过抑制Aβ和IL-6蛋白水平而在AD治疗中发挥作用。     

黑逍遥散对Aβ_(25~35)诱导AD模型大鼠脑组织神经递质及海马病理改变的影响

目的观察黑逍遥散对Aβ25~35诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力改善作用、脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶和(ChAT)、单胺氧化酶(MAO)及海马病理改变的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。方法 110只SD大鼠先随机挑选16只为假手术组,余下作为造模组,经过7 d的水迷宫实验,剔除记忆力异常的大鼠。造模组再按随机数字表分为模型组、阳性对照组及黑逍遥散高、中、低剂量组。采用Aβ25~35海马区注射诱发大鼠AD模型;高、中、低剂量组分别按4.25、8.50和17.0 g·kg-1·d-1灌胃给药,阳性对照组给予哈伯因(0.02 mg·kg-1·d-1)灌胃,每组14只,给药时间持续28 d。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化,最后一次水迷宫后,处死大鼠,收集大鼠海马及血液样本。ELISA法测大鼠脑匀浆AchE、ChAT、MAO活性;HE染色法观察海马病理损伤;电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的变化。结果黑逍遥散能改善Aβ25~35所致AD模型大鼠行为学功能,提高学习和记忆能力;降低AD大鼠脑组织AchE和MAO活性、升高ChAT活性(P0.05);改善Aβ25~35所致AD模型大鼠AD大鼠海马病理损伤。结论黑逍遥散改善AD大鼠学习记忆力、保护AD模型大鼠脑组织结构和功能,这可能与其调节胆碱能和单胺类神经元神经递质有关。     

复方地黄对脑老化大鼠学习记忆能力和脑组织SOD活性的影响

目的 观察复方地黄对D-半乳糖诱导的脑老化模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对大脑组织超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活力的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型对照组、维生素E组、复方地黄高低剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余大鼠皮下注射7.5%D-半乳糖75 mg*kg-1*d-1,连续给药8 w,正常对照组皮下注射等体积的生理盐水.在制作动物模型的同时,维生素E组大鼠给予维生素E 2.7 g*kg-1*d-1灌胃,复方地黄低剂量组给予复方地黄1.35 g*kg-1*d-1灌胃,复方地黄高剂量组给予复方地黄3.375 g*kg-1*d-1灌胃,正常对照组和模型对照组灌胃同容量的生理盐水,连续给药8 w.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,分光光度法检测大鼠大脑组织SOD的活性.结果模型组大鼠在第5天定位航行试验中寻找隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长(P＜0.05),而不同剂量的复方地黄组大鼠平均逃避潜伏期较模型组显著缩短(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组大鼠脑组织SOD活力明显降低(P＜0.05),而复方地黄组大鼠脑组织SOD活力较模型组升高(P＜0.05),效应优于维生素E组.结论复方地黄对脑老化模型大鼠的学习记忆功能减退具有改善作用,可能与其增强清除氧自由基的能力从而减轻氧自由基引起的脑组织损伤有关.     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

羟基积雪草甙对慢性铝中毒痴呆小鼠的治疗作用

目的研究羟基积雪草甙(madecassoside,MC)对慢性铝中毒痴呆小鼠的保护作用。方法葡萄糖酸铝按铝400 mg.kg-1.d-1灌胃90 d建立慢性铝中毒痴呆小鼠模型。通过HE染色、Morris水迷宫试验和生化实验,观察MC三种剂量(30、60和120 mg.kg-1.d-1)同步给药90d对小鼠海马神经元损伤、空间学习记忆能力和脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)活性的影响。结果与模型组比较,30和60 mg.kg-1.d-1MC明显减轻铝过负荷所致的海马神经元损伤,明显缩短小鼠寻找平台潜伏期(s)(35.9±10.9 vs 16.5±8.4和19.6±10.5)(P<0.05);同时三种剂量MC均明显降低小鼠脑组织中MAO-B活性(U.h-1.mg-1prot)(18.9±1.8 vs 14.6±1.7,13.7±2.3和13.6±1.4)(P<0.05)。结论MC对慢性铝中毒小鼠海马神经元有保护作用,改善痴呆小鼠学习记忆能力。     

清心开窍方对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及脑组织自由基代谢的影响

目的探讨清心开窍方对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法清心开窍方组用清心开窍方治疗,脑复康组用脑复康治疗,9w后评定疗效。结果清心开窍方各组能明显改善AD小鼠学习记忆能力,与脑复康组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),清心开窍方组超氧化物歧化酶(SOD)活性明显升高(P<0.01),丙二醛(MDA)及脂褐素(LF)含量明显下降(P<0.01)。结论清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,提高AD小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD病具有很好的治疗作用。     

补阳还五汤对阿尔茨海默病小鼠NF-κBp65蛋白的影响

目的研究补阳还五汤(BYHWD)对阿尔茨海默病(AD)小鼠NF-κBp65蛋白表达的影响。方法小鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(吡拉西坦0.62 g·kg-1·d-1)、BYHWD高剂量组(37.06 g·kg-1·d-1)、BYHWD中剂量组(18.53 g·kg-1·d-1)、BYHWD低剂量组(9.26 g·kg-1·d-1),连续治疗28 d后取材。显微镜观察小鼠海马镜下形态结构。免疫组化、实时定量PCR及其Wester印迹检测AD小鼠NF-κBp65蛋白的表达。结果与对照组比较,模型组小鼠神经元数量减少、发生变性,NF-κBp65蛋白水平明显升高(P0.05);与模型组比较,BYHWD组海马神经元细胞形态改善明显,NF-κBp65蛋白水平明显降低。结论 BYHWD能维持AD小鼠神经元的正常形态结构,降低NF-κBp65蛋白水平。     

丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

刺五加对痴呆模型小鼠记忆障碍及MDA含量、SOD和乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的 观察刺五加提取液对老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆障碍及脑组织生化学改变的保护作用.方法 50只健康昆明种小鼠雌雄各半,随机分为5组,对照组、AD模型组、刺五加低剂量组、刺五加高剂量组、脑复康组.50 d隔日腹腔注射三氯化铝100 mg/kg小鼠,建立拟AD模型,采用跳台实验和水迷宫测试方法和生化学检测方法,观察刺五加提取液对AD模型小鼠学习记忆障碍的影响以及脑组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乙酰胆碱酯酶(TChE)活性改变的影响.结果 模型组跳台实验潜伏期缩短、错误反应率增加(P＜0.05);水迷宫实验中小鼠全程游泳时间延长、无误率减少,脑组织MDA含量增高、SOD活性降低、TChE活性增加(P＜0.05).同时给予低、高剂量刺五加提取液不同程度地缓解学习记忆能力障碍及脑组织生化学改变(P＜0.05,P＜0.01).结论 刺五加提取液通过提高小鼠脑组织中SOD活性和抑制脑中TChE活性,明显改善AD模型小鼠的学习记忆障碍及脑组织生化学改变,对AD有一定的改善和保护作用.     

迷迭香酸对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 观察迷迭香酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化作用.方法 昆明小鼠连续6 w颈背部皮下注射D-半乳糖1mg·g-1·d-1复制亚急性衰老小鼠模型.造模的过程中,3个给药组(低、中、高剂量) 分别以100、200和400 mg·kg-1·d-1的迷迭香酸分析纯灌胃;同时设立3个含有等效剂量迷迭香酸的迷迭香提取物给药组(1 000、2 000和4 000 mg·kg-1·d-1)对比灌胃.实验6 w后处死动物,测定血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、甘油三酯(TG)水平;以及进行耐缺氧实验. 结果 高剂量的迷迭香酸能明显提高衰老小鼠血清和脑中的SOD活力(P＜0.01)、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)和TG水平(P＜0.05),且能明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P＜0.05).结论 迷迭香酸通过提高抗氧化酶活性,清除自由基,减少过氧化脂质生成而抗衰老.     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

全氟辛酸致小鼠脑脂质过氧化损伤的作用

目的探讨全氟辛酸(PFOA)对小鼠脑组织的脂质过氧化损伤效应及乙酰胆碱酯酶(ACh E)表达的影响。方法 40只SPF级ICR小鼠按单纯随机抽样方法分为正常对照组和PFOA低(1 mg·kg-1·d-1)、中(5 mg·kg-1·d-1)、高剂量组(25 mg·kg-1·d-1),每组10只,采用灌胃方法,持续14 d,每天称重1次,观察行为,14 d后称量处死,计算脑比体重系数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及ACh E的水平。结果实验过程中,各组小鼠出现不同程度的体重增长缓慢甚至减轻,其中中、高剂量组出现明显的减轻(P<0.01);高剂量组脑比体重系数明显高于对照组(P<0.01);各染毒剂量组间无明显差异(P>0.05);与对照组相比,各剂量组的脑组织中MDA及NO含量明显增高,SOD、LDH及GSH-Px活性均明显降低,高剂量组的脑组织中ACh E显著提高(P<0.01)。结论 PFOA能抑制小鼠体重的增长,对脑组织造成一定的脂质过氧化损伤。     

山药对老龄小鼠游泳耐力和免疫器官形态结构的影响

目的 研究山药水煎液对亚急性衰老小鼠游泳耐力和免疫器官形态结构的影响.方法 30只小鼠随机分为空白对照组(A)、衰老模型组(B)和衰老用药组(C).B、C组腹腔注射D-半乳糖(50 mg·kg-1·d-1),连续60 d,建立衰老模型;A组腹腔注射生理盐水(50 mg·kg-1·d-1).第46天C组灌胃山药水煎液(50 mg·kg-1·d-1),A、B组灌胃等体积蒸馏水,连续15 d.第61天进行力竭游泳试验,观察并记录力竭游泳时间,后断头采血,测定血尿素氮(BUN)、血乳酸(BLA)、血红蛋白(Hb)含量,剖取胸腺、脾脏称其重量,计算相关脏器指数,常规石蜡切片,HE染色.结果 与B组比较,C组小鼠力竭游泳时间显著延长(P<0.05)、BUN、BLA含量显著降低(P<0.01),胸腺、脾脏指数上升(P<0.05),胸腺皮质/髓质、脾脏白髓/红髓比例升高.结论 山药水煎液可以改善老龄小鼠的游泳耐力,并在一定程度上延缓免疫器官的衰老.