自主跑轮运动通过促进海马神经发生改善甲醛所致小鼠的负性情绪

目的 探讨自主跑轮运动对甲醛疼痛模型小鼠负性情绪的影响。 方法 30只昆明雄鼠随机分成生理盐水对照组（NS）、甲醛组（F）、自主跑轮运动+甲醛组（R+F）。右后爪足底皮下注射0.4%甲醛建立疼痛模型,R+F组在模型建立之前置于小鼠跑轮运动装置3周。以实验小鼠舔足累计时间评价自发痛行为;采用旷场实验（OFT）和高架十字迷宫实验（EPM）检测小鼠焦虑样行为;采用被迫游泳实验（FST）检测小鼠抑郁样行为;采用免疫组织化学方法检测海马未成熟神经元标记物双皮层蛋白（DCX）的表达情况。 结果 自发痛评分结果显示,与NS组相比,F组小鼠出现典型的双相痛反应,与F组相比, R+F组小鼠的第Ⅱ相时段舔咬足累计时间明显缩短（P<0.01）。旷场实验结果显示,与NS组相比,F组小鼠在中央格探索时间显著减少（P<0.001）,与F组相比,R+F组小鼠在中央格探索的时间增加（P<0.05）。高架十字迷宫实验结果显示,与NS组相比,F组小鼠进入开放臂的时间显著减少（P<0.001）,与F组相比,R+F组小鼠进入开放臂的时间增加（P<0.05）。被迫游泳实验结果显示,与NS组相比,F组小鼠不动时间明显增加（P<0.01）,与F组相比,R+F组小鼠不动时间缩短（P<0.05）。免疫组织化学结果显示,与NS组（250.90±16.22）相比,F组小鼠海马DCX阳性细胞面积（210.90±7.98）减少,与F组相比,R+F组小鼠海马DCX阳性细胞面积显著增多（284.00±9.84）。 结论 自主跑轮运动可能通过促进海马神经发生,从而改善甲醛所致小鼠的自发痛与焦虑、抑郁样行为。     

海马小胶质细胞在小鼠慢性炎性痛所致负性情绪中的形态变化

目的 探讨完全弗氏佐剂（CFA）所致慢性炎性痛小鼠模型情绪及海马小胶质细胞形态的改变。 方法 32只ICR雄性小鼠随机分成生理盐水对照组（NS）和完全弗氏佐剂组（CFA）。右后爪足底注射CFA建立小鼠慢性炎性痛模型。采用Von Frey纤维针测量小鼠右足底注射CFA后机械痛阈的变化;采用旷场实验检测小鼠活动度和焦虑样行为;采用糖水偏好和被迫游泳实验检测小鼠抑郁样行为;采用免疫组织化学法检测小鼠海马小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白抗原（IBA-1）的表达;采用Sholl分析方法分析海马齿状回区小胶质细胞形态变化。 结果 小鼠痛阈评分结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠机械痛阈明显下降（P<0.05）。行为学结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠旷场中央格停留时间减少（P<0.01）,糖水偏好百分比下降（P<0.01）,被迫游泳实验不动时间增加（P<0.001）。免疫组织化学结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马齿状回区小胶质细胞数目明显增多（P<0.001）。Sholl分析结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马齿状回区小胶质细胞交点数目减少（P<0.05）。 结论 在CFA诱导的慢性炎性痛模型中,小鼠的负性情绪可能与海马小胶质细胞形态改变有关。     

溴结构域蛋白4抑制剂JQ1在甲醛诱导小鼠炎性痛中的作用及机制

目的 探讨溴结构域蛋白4（BRD4）抑制剂JQ1在甲醛诱导炎性痛模型小鼠脊髓中的表达变化及作用。 方法 32只ICR小鼠随机分为生理盐水组、甲醛注射5 min、30 min和60 min组,每组8只,Western blotting（n=4/组）和Real-time PCR（n=4/组）检测各组小鼠脊髓BRD4的蛋白和mRNA的表达水平;66只小鼠随机分为甲醛注射组,溶媒（DMSO）加甲醛注射组,以及6.25、12.5、25 和50 mg/kg JQ1注射加甲醛溶液组,每组11只,观察BRD4抑制剂JQ1对每组小鼠自发性疼痛的影响（n=11/组）;免疫组织化学（n=3/组）、Real-time PCR（n=4/组）或Western blotting（n=4/组）的方法检测25 mg/kg JQ1对模型小鼠脊髓即早基因c-fos及谷氨酸受体2(GluR2)表达的影响。 结果 甲醛注射后30 min和60 min,小鼠脊髓BRD4的蛋白（P<0.01）和mRNA水平明显升高（P<0.05）;行为学结果显示,25 mg/kg和50 mg/kg JQ1处理组小鼠第Ⅱ相痛反应持续时间与溶媒（DMSO）组相比均明显缩短（P<0.05）; 免疫组织化学及Real-time PCR结果显示,25 mg/kg JQ1干预明显减少小鼠脊髓c-fos的阳性细胞数（P<0.05) 和mRNA水平（P<0.05）,Western blotting结果显示,25 mg/kg JQ1干预明显降低甲醛诱导的小鼠脊髓GluR2（P<0.001）的蛋白表达。 结论 BRD4在炎性痛中枢敏化中起重要作用,JQ1可能是通过抑制疼痛中枢敏化的形成从而缓解炎性疼痛。     

三七总皂苷抑制小鼠星形胶质细胞活化缓解完全弗氏佐剂所致炎性痛

目的 探讨三七总皂苷(PNS)对完全弗氏佐剂(CFA)所致慢性炎性疼痛小鼠模型的镇痛作用及可能机制。方法 48只C57BL/6J雄性小鼠随机分成生理盐水对照组(Ctrl)、CFA组(CFA)、CFA+PNS组、CFA+地塞米松(DEX)组(CFA+DEX)。采用Von Frey纤维丝检测小鼠机械疼痛;采用免疫组织化学法检测脊髓后角胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性星形胶质细胞数目和形态结构变化;采用Western blotting检测各组小鼠相应节段脊髓GFAP、核苷酸结合寡聚化结构域(NOD)样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达。结果 与Ctrl组相比,CFA组小鼠机械痛阈值在第1、3、5、7、14天明显下降,小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达均显著增加。PNS干预可缓解模型小鼠机械痛觉,下调小鼠脊髓NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达,且与CFA+DEX组表达差异无显著性。免疫组织化学结果显示,与Ctrl组相比,...     

MCC950下调即早基因的表达缓解甲醛所致小鼠炎性痛

目的 探讨MCC950对甲醛模型小鼠疼痛的影响及可能机制.方法 72只ICR雄性小鼠随机分为生理盐水对照组(NS组),甲醛模型组(F组)、不同浓度梯度MCC950干预组(6.25 mg/kg MCC950+F、12.5 mg/kg MCC950+F、25 mg/kg MCC950+F、50 mg/kg MCC950+F).以小鼠累计舔咬足时间评价自发痛行为;采用Real-time PCR方法检测小鼠脊髓即早基因,包括c-Fos、Arc、早期生长反应因子-1(Egr-1) mRNA的表达变化;采用免疫组织化学法检测脊髓背角内c-Fos的表达.结果 自发痛评分显示,与NS组相比,F组小鼠出现典型双相痛;与F组相比,12.5 mg/kg、25 mg/kg及50 mg/kg MCC950预处理均可显著缓解甲醛所致小鼠疼痛.Real-time PCR结果显示,与NS组相比,F组小鼠脊髓早期基因(c-Fos、Arc、Egr-1)的mRNA表达均上调,50 mg/kg MCC950预处理后,上述指标的mRNA表达均显著下调.免疫组织化学结果显示,与NS组相比,F组小鼠脊髓背角c-Fos表达明显增加,而用50 mg/kg MCC950预处理后,小鼠脊髓背角c-Fos表达下降.结论 MCC950可有效缓解甲醛所致小鼠炎性痛,其机制可能与下调脊髓即早基因(c-Fos、Arc、E gr-1)的表达有关.     

鞘内注射甘珀酸降低CX43的表达对大鼠镜像痛的影响

目的:研究大鼠脊髓星形胶质细胞CX43的表达变化及对镜像痛的影响。方法:96只SD大鼠随机分为四组:Sham组,SNI组,SNI+NS组,SNI+CBX组,每组24只。各组分别于术前l d、术后3、7、10、l4和21 d观察大鼠疼痛行为学变化,其中Sham组,SNI组于术后14 d采用免疫组化法分析缝隙连接蛋白43(Cx43)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况;SNI+CBX组于术后第5~9 d鞘内注射甘珀酸10μl(20μg),SNI+NS组注射等量生理盐水,并于术后10、14和21 d三个时间点采用Western Blot的方法检测脊髓内CX43蛋白表达情况,采用免疫组化法分析GFAP的表达变化情况。结果:SNI组与Sham组相比,行为学上大鼠双侧机械缩足阈值降低,脊髓星形胶质细胞CX43及GFAP表达增加(P0.05);SNI+CBX组与SNI+NS组相比,Western Blot显示CX43表达降低,免疫组化显示脊髓背角双侧GFAP表达降低(P0.05),术后14 d,21 d大鼠双侧机械缩足阈值升高。结论:鞘内注射甘珀酸降低CX43的表达可抑制星形胶质细胞的活化,并缓解大鼠双侧的机械痛。     

孕酮对小鼠认知能力及星形胶质细胞表达的影响

目的研究孕酮对成年雌性去卵巢小鼠认知能力的影响,及其与星形胶质细胞GFAP免疫阳性细胞表达是否存在关联性。方法 60只雌性昆明小鼠随机分为5组,除假手术对照组(SHAM组)外,其余各组小鼠行双侧卵巢切除术。术后对各组小鼠分别腹腔注射不同剂量孕酮或生理盐水。用Y-型电迷宫测试系统测定小鼠的认知功能变化,免疫组化法测定星形胶质细胞(astrocytes,AC)标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫阳性细胞的表达和变化。结果小鼠认知功能测定中,去卵巢对照组(OVX组)小鼠与SHAM组小鼠相比,在第2、3时段正确反应次数显著降低(P<0.05),高孕酮剂量组(HP组)小鼠与OVX组相比,在第3时段正确反应次数显著增高(P<0.05);GFAP表达测定中,OVX组与SHAM组小鼠相比,GFAP阳性细胞AOD和阳性细胞面积表达水平增加(P<0.05),孕酮中剂量组(MP组)和HP组与OVX组小鼠相比,GFAP阳性细胞AOD和阳性细胞面积表达水平降低(P<0.05)。结论雌、孕激素的缺乏会引起成年雌性小鼠认知障碍,孕酮的长期补充治疗可以改善小鼠认知能力,其作用机制与星形胶质细胞的变化相关。     

体外炎性诱导星形胶质细胞激活及功能分析

目的 观察体外培养的星形胶质细胞在炎性刺激下的激活及功能变化。方法 体外培养C57BL/6小鼠皮层的星形胶质细胞,应用免疫细胞化学和Western blot等方法,测定炎性刺激下各组细胞形态学及促炎因子（iNOS、IL-6、TNF-α）和抗炎因子（ARG1、IL-10、TGF-β1）表达水平的变化情况。结果炎性刺激后,免疫荧光细胞染色结果显示,M1(LPS+IFN-γ)组细胞被异常激活,胞体出现肿胀变大、扭曲等形态改变,且GFAP阳性细胞数量明显增多（P<0.001 vs. control））。CCK-8细胞活力检测结果显示,LPS组、IFN-γ组及M1组的吸光度均升高,其中M1组显著升高（P<0.001 vs. control）。Western blot结果表明,M1组促炎因子（iNOS、IL-6和TNF-α）表达均明显升高（P<0.001 vs. control）;各组抗炎因子（ARG1、IL-10和TGF-β1）的表达也显著升高（P<0.01 or 0.001 vs. control）。结论 体外炎性刺激异常激活星形胶质细胞,形态和功能显著变化,且A1样星...     

福尔马林炎性痛对星形胶质细胞活化的影响

目的:研究福尔马林炎性痛对中枢神经系统星形胶质细胞活化的影响。方法:成年健康SD大鼠,随机分为正常组、实验组和生理盐水组;实验组左后足底注射4%福尔马林100μl建立炎性痛模型,并分为注射后30 min、60 min、3 h、6 h、12h、1 d、3 d、7 d、15 d等9个时间点。组织常规石蜡包埋,应用免疫组织化学显色和Image J图像分析检测星形胶质细胞标志物GFAP在脊髓、脑和海马内的表达和分布。结果:正常组和生理盐水组脊髓、脑和海马内GFAP有少量表达;实验组脊髓、脑和海马内的G-FAP阳性细胞数和光密度值在60 min~3 h开始增加,1~3 d达到峰值,随后开始下降,15 d降至正常水平,阳性细胞呈现增殖和肥大两种形态学改变。结论:福尔马林炎性痛大鼠脊髓、脑和海马内星形胶质细胞被激活,可能参与炎性痛形成、维持与恶化。     

右美托咪定上调海马脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B的表达及改善完全费氏佐剂所致小鼠焦虑样和抑郁样行为

目的 探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定(DEX)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导疼痛模型小鼠焦虑样和抑郁样行为的影响及其可能的机制。方法 36只ICR雌鼠随机分成生理盐水(NS)组、CFA组和DEX+CFA组，每组n=12。向小鼠右后肢足底皮下注射10μl CFA建立慢性炎性疼痛模型，DEX+CFA组小鼠在痛阈检测前30 min腹腔注射0.025 mg/kg DEX,1次/1 d,持续7 d。实验采用von-frey纤维丝评价3组小鼠机械性痛阈值；采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为；采用糖水偏好、悬尾实验和强迫游泳检测3组小鼠抑郁样行为；采用Western blotting检测3组小鼠海马肾上腺素能受体β₂(ADRB2)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)及突触相关蛋白谷氨酸受体1(GluR1)和GluR2的表达，每组n=8;采用免疫组织化学染色方法检测各组小鼠海马新生神经元标记物双肾上腺皮质激素(DCX)的表达情况，每组n=4。结果 痛阈检测结果显示，与NS组相比，CFA注射后的第1天、3天、7天小鼠机械痛阈值均显著降低(P<0.0...     

甲醛炎性痛诱导脊髓后角HO-1蛋白表达改变及其对脊髓神经元凋亡的影响

目的:观察甲醛炎性痛大鼠脊髓后角HO-1蛋白表达改变以及HO-1对炎性痛大鼠脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用Western blotting方法检测左、右两侧脊髓后角HO-1蛋白的表达,采用流式细胞技术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与对照组相比,足底注射甲醛后HO-1蛋白表达明显上调,其中以注射甲醛后24 h升高最为明显,72 h仍高于对照组水平。左、右两侧脊髓后角HO-1蛋白表达无明显差异。与对照组比较,甲醛组大鼠脊髓神经元凋亡率明显升高;鞘内预先注射HO-1抑制剂ZnppIX可使甲醛诱导的自发痛反应程度明显降低,并可使甲醛炎性痛大鼠脊髓神经元凋亡率进一步升高。结论:甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓后角HO-1蛋白表达升高,并可诱导脊髓神经元发生凋亡,甲醛炎性痛诱导的HO-1表达增强在脊髓伤害性信息传递过程中起促进作用;在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中起抑制作用。     

小RNA干扰联合电针治疗对脊髓损伤后结缔组织生长因子的沉默作用

目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)siRNA联合电针治疗对脊髓损伤(SCI)后CTGF阳性表达的沉默作用。方法将SD大鼠随机分为对照(control)组、脊髓损伤(SCI)组、电针(EA)组、CTGF干扰(CTGF)组、CTGF干扰联合电针(EA+CTGF)组。制备SCI模型,将含有CTGF siRNA/invivofectamine的复合物植入CTGF、EA+CTGF组大鼠的脊髓(T10)损伤断端,SCI、EA组用invivofectamine转染试剂代替。EA、EA+CTGF组在模型制备后每天给予电针治疗。各组在3 d、7 d、14 d取损伤脊髓,应用Western blotting、RT-PCR测定CTGF、转化生长因子β-1(TGF-β1)及GFAP蛋白和mRNA表达变化,应用免疫荧光做形态学观察。结果与SCI组相比,CTGF组、EA+CTGF组的CTGF、TGF-β1、GFAP蛋白表达下调,联合治疗效果更明显(P0.05);EA+CTGF组CTGF、TGF-β1、GFAP mRNA表达明显低于SCI组、EA组和CTGF组(P0.01)。免疫荧光发现,SCI组CTGF阳性细胞反应性增生;CTGF组CTGF表达减弱,阳性细胞数减少;EA+CTGF组CTGF阳性细胞数明显减少。结论 CTGF siRNA联合电针治疗使损伤脊髓CTGF表达下调,胶质反应减轻,抑制瘢痕形成。     

右美托咪定通过影响CHOP凋亡通路减轻缺血/再灌注肺损伤

目的:探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)能否通过CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)凋亡通路减轻小鼠缺血再灌注(I/R)性肺损伤。方法:选取雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠40只,体重18~22 g,复制在体左肺I/R损伤模型。随机分为4组:假手术组(sham组),I/R模型组(I/R组),生理盐水对照组(I/R+NS组),右美托咪定干预组(I/R+DEX组)。DEX组在小鼠左肺缺血前30 min腹腔注射DEX 25μg/kg,I/R+NS组给予与DEX等体积的生理盐水。实验毕,留取左肺组织。测定肺组织干湿比(W/D)及总肺含水量(TLW),行肺组织损伤评估(IQA),光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记(TUNEL)法检测组织细胞凋亡指数(AI)。Western blot和逆转录PCR(RT-PCR)分别检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白和mRNA表达量。结果:与sham组比,I/R组和I/R+NS组肺W/D、TLW、IQA、AI明显升高(P0.01),肺组织形态破坏显著,CHOP、GRP78蛋白和mRNA表达量增加(P0.01);I/R组与I/R+NS组相比,上述指标无显著差异。与I/R组比,I/R+DEX组肺组织W/D、TLW、IQA及AI明显下降(P0.05),组织损伤明显减轻,CHOP蛋白和mRNA表达量下降(P0.01)。结论:DEX可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤,其机制可能与其抑制CHOP通路所致凋亡有关。     

疼痛模型大鼠下丘脑和脊髓P物质的含量变化

目的疼痛模型大鼠下丘脑和脊髓P物质（substance P，SP）的含量变化。方法左足跖皮下注射5％甲醛50μl建立大鼠疼痛模型，将动物随机分成空白对照组，生理盐水对照组和疼痛模型组，采用放射免疫分析法测定股动脉血、下丘脑和脊髓中SP的含量。结果疼痛模型组雄性S-D大鼠血浆中及下丘脑和脊髓SP含量分别与空白对照组、生理盐水对照组差别有统计学意义（P〈0．05）；而空白对照组与生理盐水对照组差别无统计学意义（P〉0．05）。结论皮下注射5％甲醛可致疼痛症状产生；提示皮下注射甲醛所致疼痛可通过下丘脑和脊髓组织中的SP释放增加，所致无菌性炎症反应而引起疼痛症状。     

右美托咪啶上调sirtuin3减轻小鼠肾缺血-再灌注损伤

目的研究右美托咪啶(DEX)在肾缺血-再灌注(I/R)损伤小鼠中的保护作用及其机制。方法将小鼠分为假手术(sham)组、siRNA+sham组、肾I/R组(常规法)、DEX+I/R组(腹腔注射25μg/kg DEX)、siRNA+I/R组及siRNA+DEX+I/R组;siRNA+sham组、siRNA+I/R组、siRNA+DEX+I/R组术前3 d经尾静脉注射5×10^9TU/kg慢病毒-去乙酰化酶3(SIRT3) siRNA。生化分析仪测定肾功能;HE染色法观察肾组织形态学;Tunel染色法检测肾组织凋亡;Western blot检测SIRT3、亲环素D(Cyp D)和细胞色素C(Cyt C)表达。结果 DEX可降低小鼠肾I/R后肾脏损伤,上调SIRT3表达并下调Cyt C及乙酰化Cyp D蛋白表达水平(P<0. 05)。抑制SIRT3后可减轻DEX对肾脏的保护作用(P<0. 05)。结论 DEX减轻肾I/R损伤的作用可能与上调SIRT3相关。     

Alteration of Glial Fibrillary Acidic Proteins Immunoreactivity in Astrocytes of the Spinal Cord Diabetic Rats

Diabetes affects retinal and nervous glial cells, especially the astrocytes. A key indicator of this response is the alteration in the level of intermediate filament glial fibrillary acidic protein (GFAP) and number of GFAP‐immunoreactive astrocytes. To date, no study has investigated the effect of diabetes on the distribution of GFAP‐immunoreactive astrocytes in the spinal cord. Therefore, the present study investigated the effect of diabetes on the number of GFAP‐immunoreactive astrocytes in the gray matter of the spinal cord of streptozotocin‐induced diabetic Wistar rats. Animals were divided into six groups (n = 7); 6 weeks and 12 weeks diabetic duration groups and their respective age‐matched normal control and sham control groups. Our results demonstrated a significant (P < 0.001) decrease in the number of GFAP‐immunoreactive astrocytes in different areas of the spinal cord sections of the 6 weeks and 12 weeks long diabetic rats when compared with the spinal cord of normal and sham control groups of comparable age. The mean percentage in total number of GFAP‐immunoreactive astrocytes in the whole gray matter areas of the spinal cord of the 6 and 12 weeks diabetic groups were approximately 28% and 41% less than control groups. Furthermore, the 12 weeks diabetic group showed a significant (P < 0.001) reduction in the number of GFAP‐immunoreactive astrocytes when compared with the 6 weeks diabetic animals. These results suggest that the induction of diabetes is associated with a reduction in GFAP‐positive astrocytes in the spinal cord, which may affect the functional support and role of astrocytic cells in the nervous tissue. This in turn may contribute to the pathological changes associated with diabetic state in the central nervous system. Anat Rec, 291:390–399, 2008. © 2008 Wiley‐Liss, Inc.     

脐带间充质干细胞移植对脊髓损伤小鼠运动功能的修复和镇痛作用

目的：探讨人脐带间充质干细胞（ hUC-MSCs）移植缓解脊髓损伤神经病理性痛,并促进功能恢复的效果及 其与脊髓损伤小鼠胶质细胞活化及炎症因子水平的调控关系。方法：建立ICR 小鼠脊髓损伤模型,同时构建慢病毒 载体介导绿色荧光蛋白（ GFP）标记体外培养的 hUC-MSCs ;将模型小鼠分为模型组和治疗组,治疗组于脊髓损 伤1 周后采用局部注射 hUC-MSCs 移植到脊髓中,每周进行运动功能（ BBB）评分及机械性痛觉过敏检测,持续8 周后行组织学评价与炎症因子检测。结果：治疗组脊髓组织中 GFP 荧光有表达。BBB检测结果显示,治疗组和模 型组小鼠随时间延长运动功能均逐渐恢复,其中治疗组运动功能恢复速度要显著快于模型组;机械触诱发痛检测显 示,小鼠脊髓损伤后痛阈值降低,随着时间延长痛阈值逐渐升高。同一个时间点治疗组的痛阈值显著高于模型组。 与模型组相比,治疗组小鼠脊髓组织的白细胞介素-6（ IL-6）、肿瘤坏死因子-α（ TNF-α）表达下降,胶质细胞源 性神经营养因子（ GDNF）表达升高,同时脊髓组织巨噬细胞激活抗原1（ ED1/CD68） 荧光表达显著降低。结论： 脊髓损伤小鼠中hUC-MSCs 移植可能通过降低炎症因子 IL-6 和TNF-α 的分泌,提高 GDNF 的表达水平来促进受损 脊髓组织的修复,并发挥镇痛效应。