头颈恶性肿瘤裸鼠移植的实验研究

１２个头颈癌标本移植于裸鼠皮下。首代移植存活率５０％（６／１２）。其中４个肿瘤能连续传代，建成移植瘤系。移植瘤保留原组织学特征，２个肿瘤分化程度增高。荷瘤棵鼠未发现肿瘤转移。     

人喉癌引流淋巴结淋巴细胞局部应用疗效观察

目的 为提高肿瘤引流淋巴结淋巴细胞（ＴＤＬＮＬ）转输后在肿瘤局部的数量,采用肿瘤局部注射的方法对喉癌裸鼠移植瘤模型进行实验性治疗。方法 用２０只人喉癌裸鼠移植瘤系ＰＨＣ３的裸鼠移植模型作为治疗对象,随机分为２组。１０只作为治疗组,取新鲜喉癌患者切除的淋巴结,分离得到淋巴细胞,体外培养并用白介素２（ＩＬ－２）１０００ＩＵ／ｍｌ激活后,每周一次注射于瘤内及周围,每次每只注射１０＾７个细胞（悬于０．１ｍ     

蛋白激酶CK2α特异性siRNA对人喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：研究蛋白激酶CK2α特异性siRNA对人喉癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤生长和蛋白激酶CK2α表达的影响。方法：裸鼠皮下种植人喉癌Hep-2细胞,肿瘤长到一定大小时,在肿瘤局部注射蛋白激酶cK2a特异性siRNA表达质粒,观察肿瘤生长情况,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测蛋白激酶CK2α mRNA在肿瘤中的表达,应用免疫组织化学方法检测蛋白激酶CK2α蛋白在肿瘤中的表达。结果：转染蛋白激酶CK2α特异性siRNA表达质粒后,裸鼠移植瘤生长缓慢（P〈0．01）,裸鼠移植瘤中蛋白激酶CK2α mRNA和蛋白表达均较非特异干扰组和空白组明显下降（P〈0．05）。结论：蛋白激酶CK2α特异性siRNA表达载体可以下调裸鼠移植瘤中蛋白激酶CK2α表达,抑制肿瘤生长。RNA干扰技术可能成为治疗喉癌的一种新途径。     

新型肿瘤靶向超顺磁氧化铁纳米粒在裸鼠头颈移植瘤MRI诊断中的实验研究

目的探讨叶酸-羧甲基壳聚糖-超顺磁氧化铁纳米粒（folic-acid o-carboxymethyl chitosans superamagnetic nanoparticle,FA-OCMCS-SPIO-NPs）在头颈移植瘤MRI诊断中的价值。方法雌雄各半的20只BACB/C裸鼠为动物模型,皮下种植KB细胞（人口咽癌细胞）4周后,建立KB细胞移植瘤模型,取荷瘤成功的16只裸鼠MRI平扫后,按数字随机法分为FA-OCMCS-SPIO-NPs组（实验组）和羧甲基壳聚糖-超顺磁氧化铁纳米粒OCMCS-SPIO-NPs（对照组）,每组8只。实验组尾静脉注射FA-OCMCSSPIO-NPs,对照组尾静脉注射OCMCS-SPIO-NPs,并进行MRI增强扫描。T2 WI图像比较增强前、后信号强度,结合HE和普鲁士蓝染色结果,评价FA-OCMCS-SPIO-NPs在头颈移植瘤诊断中的价值。结果实验组FA-OCMCS-SPIO-NPs增强前后,T2WI肿瘤区域信号强度较平扫信号降低27.23%,两者比较差异具有统计学意义（P=0.001）;肿瘤组织普鲁士蓝染色阳性,HE染色有大量散在SPIO聚集;对照组OCMCS-SPIO-NPs增强后,T2 WI肿瘤区域SI与平扫比较信号无明显下降（P〉0.05）,普鲁士蓝染色阴性,HE染色亦未见SPIO聚集。结论 FA-OCMCS-SPIO-NPs可以提高头颈肿瘤MRI诊断的准确性和可靠性,能够作为理想的对比剂而用于头颈移植瘤的MRI诊断。     

榄香烯治疗人喉癌裸鼠模型的实验研究

目的：研究榄香烯对人喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2细胞荷瘤裸鼠模型移植瘤的生长抑制作用,探讨其抑瘤机制。方法：建立人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株裸鼠皮下移植模型。应用榄香烯治疗,观察移植肿瘤和裸鼠生长情况,计算肿瘤抑制率;逆转录PCR检测肿瘤组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）和血管内皮生长因子受体3（VEGFR-3）mRNA表达情况。结果：榄香烯对人喉鳞状细胞癌细胞株Hep-2细胞荷瘤裸鼠模型移植瘤的增殖具有明显抑制作用,抑瘤率为52.24%。在实验组和对照组之间,鼠净重、瘤重和瘤体积相比,差异有统计学意义（均P〈0.01）;实验组VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达低于对照组（P〈0.01）。结论：榄香烯可显著抑制人喉鳞状细胞癌裸鼠模型肿瘤的生长,其机制与榄香烯抑制VEGF-C和VEGFR-3的表达有关。     

小干扰RNA对喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤增殖细胞核抗原及p53蛋白表达的影响

目的：应用小干扰RNA（siRNA）技术抑制裸鼠喉癌皮下移植瘤人端粒酶逆转录酶（hTERT）基因表达，探讨移植瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）及p53蛋白表达的变化。方法：根据hTERT cDNA序列构建表达短发夹RNA（shRNA）的、靶向hTERT mRNA的真核表达质粒pshRNA，其载体质粒含荧光素报告基因。建立人喉鳞状细胞癌Hep-2细胞株裸鼠皮下接种模型，将pshRNA转染入荷瘤裸鼠瘤体内，观察肿瘤生长情况。以激光共聚焦显微镜观察质粒在瘤体内的表达；以免疫组织化学SP法检测PCNA及p53蛋白在肿瘤内的表达。结果：所有裸鼠均接种成功，5d后可见皮下肿瘤形成，14d左右肿瘤直径达5～7mm。pshRNA及空质粒载体转染入瘤体后，共聚焦显微镜下见癌组织中有绿色荧光表达。病理学检查发现：pshRNA组肿瘤生长受到抑制，细胞分裂少见，可见大量癌细胞坏死。与注射生理盐水的对照组比较，转染质粒完毕后7d抑瘤率为76．50％，P〈0．01。pshRNA治疗后瘤体内PCNA蛋白表达显著下调（P〈0．05），p53蛋白表达显著上调（P〈0．05）。结论：靶向hTERT mRNA的shRNA可显著抑制人喉癌裸鼠移植瘤的生长，其机制可能是诱导PCNA下调，促进p53蛋白表达所致。     

EGCG对鼻咽癌细胞株裸鼠移植瘤的放疗增敏作用以及对Survivin表达的影响

目的研究凋亡抑制基因Survivin的表达与EGCG对鼻咽癌CNE 2裸鼠移植瘤放疗增敏作用的关系。方法将低分化鼻咽癌细胞CNE 2接种于4～6周龄的雌性裸鼠皮下,待移植瘤生长至4～6?mm时,随机分为4组,分别采用NS、EGCG［50?mg/(kg·w）］、放疗（15?Gy）、EGCG给药24?h后再行放疗等方法分别处理各组裸鼠,处理前后分别测量裸鼠移植瘤的短径、体积。21?d后处死裸鼠,取出肿瘤并称重,将肿瘤组织分成两份,分别用来进行病理切片TUNEL染色以及RT PCR检测Survivin mRNR的表达。结果EGCG＋放疗对裸鼠移植瘤的生长抑制最为明显,肿瘤生长抑制率为89.3%,消退率为40.0％。与对照组EGCG组、放疗组相比,EGCG＋放疗组的凋亡指数均明显增加（P＜0.05),同时,伴有Survivin mRNR的表达显著下降（P＜0.05）。结论EGCG对鼻咽癌裸鼠移植瘤可能具有放疗增敏作用,这种作用可能与凋亡抑制基因Survivin的表达下调有关。     

益气解毒方干预鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤肿瘤微环境细胞免疫耐受现象的初步研究

目的通过观察益气解毒方对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的干预效应,探讨调节性T细胞诱导的鼻咽癌肿瘤微环境免疫耐受性特征及其对干预药物的反应性。方法人鼻咽癌细胞株CNE2细胞建立裸鼠移植瘤模型,然后随机分为模型组、益气解毒方治疗组、顺铂阳性对照组、益气解毒方与顺铂联合治疗组,每组8只动物,分别给予相应处理药物,系统观察各组裸鼠移植瘤生长情况及体积变化。观察期满后处死动物,取瘤体称重,分别计算抑瘤率,并切取瘤体组织标本,观察比较各组移植瘤的病理组织学变化,免疫组化法检测各组标本CD4、CD8、Foxp3表达活性,比较其组间差异。结果各组检测结果比较显示,益气解毒方处理后,移植瘤组织中的CD4、FoxP3表达活性受到明显抑制,CD8表达则明显提高,尤以联合治疗组表现明显,与模型组比较,组间差异具有显著性统计学意义。结论益气解毒方能有效改善鼻咽癌裸鼠移植瘤肿瘤微环境的免疫耐受现象而抑制肿瘤生长速度;联合应用化学药物后,该一效应尤为明显。     

紫杉醇联合放疗治疗鼻咽癌裸鼠移植瘤Survivin mRNA的表达及其意义过程中

目的：研究紫杉醇联合放疗治疗鼻咽癌CNE-2裸鼠移植瘤的疗效及凋亡抑制基因Survivin的表达和意义。方法：建立鼻咽癌CNE2裸鼠移植瘤,分别进行紫杉醇（紫杉醇组）、放疗（放疗组）、紫杉醇＋放疗（紫杉醇＋放疗组）处理,测量移植瘤体积并对移植瘤标本进行苏木精-伊红染色、流式细胞仪检测凋亡指数及onestep RT—PCR检测Survivin mRNA的表达。结果：紫杉醇＋放疗组对裸鼠移植瘤的生长抑制最为明显,抑制率为99．3％。与对照组相比,紫杉醇组、放疗组和紫杉醇＋放疗组的凋亡指数均明显增加（P〈0．05）,其中紫杉醇＋破疗组更为明显（P〈0．05）。紫杉醇组和放疗组的裸鼠移植瘤组织中Survivin mRNA的表达与对照组无明显差异（P〉0．05）,但紫杉醇＋放疗组中Survivin mRNA的表达显著下降（P〈0．05）。结论：紫杉醇联合放疗对鼻咽癌低分化移植瘤具有明显的杀伤作用,紫杉醇对鼻咽癌裸鼠移植瘤具有放疗增敏作用,这种作用可能与凋亡抑制基因Survivin的表达下调有关。     

串珠素反义cDNA对人喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的：研究串珠素（perlecan）反义cDNA质粒（pAP）对喉癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤的影响。方法：应用pAP转染喉癌Hep-2细胞,建立人喉癌裸鼠移植瘤模型,观察裸鼠移植瘤的生长速度。分为3组：未转染的Hep-2细胞组（WT组）、空载体phβApr-neol转染组（neo组）及pAP转染组（pAP组）。用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组裸鼠移植瘤的perlecan mRNA和蛋白质的表达情况。结果：肿瘤生长4周后,WT组和neo组裸鼠移植瘤的平均体积较大,pAP组裸鼠移植瘤的平均体积较小,差异有统计学意义（P〈0.01）。perlecan mRNA在WT组和neo组高表达,在pAP组低表达,均差异有统计学意义（均P〈0.05）。perlecan蛋白在WT组和neo组高表达,定位于癌细胞的细胞核和细胞质,在pAP组低表达,均差异有统计学意义（均P〈0.01）。结论：pAP对喉癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤的发生、发展有重要影响。     

人喉鳞癌裸鼠移植瘤株的建立及平阳霉素治疗的研究

用人喉鳞癌组织直接接种于裸鼠，建立了一株裸鼠移植瘤株，命名为ＨＬＣ１４（取自ＨｕｍａｎＬａｒｙｎｇｅａｌＣａｎｃｅｒ）。鼠间传代２５代，历时２年多，生长稳定，潜伏期间，鼠间移植成功率达１００％。光镜和电镜下形态与原发瘤相似，染色体分析显示人类肿瘤染色体特点，免疫组化检测细胞内角蛋白反应阳性，显示上皮来源的肿瘤。平阳霉素治疗的实验表明：平阳霉素对ＨＬＣ１４有明显的抑制作用，抑制率为９０．７％。     

人喉癌引流淋巴结淋巴细胞局部应用疗效观察

目的　为提高肿瘤引流淋巴结淋巴细胞（ｔｕｍｏｒ ｄｒａｉｎｉｎｇｌｙｍｐｈ ｎｏｄｅｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ,ＴＤＬＮＬ） 转输后在肿瘤局部的数量,采用肿瘤局部注射的方法对喉癌裸鼠移植瘤模型进行实验性治疗。方法　用２０ 只人喉癌裸鼠移植瘤系ＰＨＣ３ 的裸鼠移植模型作为治疗对象,随机分为２ 组。１０ 只作为治疗组,取新鲜喉癌患者切除的淋巴结,分离得到淋巴细胞,体外培养并用白介素２（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２ ,ＩＬ２）１ ０００ＩＵ／ｍｌ 激活后,每周一次注射于瘤内及周围,每次每只注射１０７ 个细胞（悬于０．１ ｍｌ ＤＨａｎｋｓ 液中）,另１０ 只作为对照组,每周一次注射０．１ ｍｌ ＤＨａｎｋｓ 缓冲液于瘤内及周围。治疗２ 周,观察４ 周。结果　治疗组肿瘤生长较对照组缓慢,差异有显著性（ Ｐ＜ ０．０５） 。病理组织学检查可见治疗组肿瘤内片状及灶状坏死,肿瘤间质淋巴细胞浸润增多,肿瘤血管周围亦可见较多淋巴细胞聚集,脾小结明显增生,肝、脾及肺脏未见任何转移。对照组肿瘤细胞无明显坏死,间质淋巴细胞浸润很少,脾小结增生不明显,并观察到１ 例肺转移结节。结论　ＴＤＬＮＬ在体外经ＩＬ２ 短期活化后在肿瘤局部注射具有抗肿瘤作用,与以往经静     

用裸鼠移植人体喉癌的研究

自Rygaad&Povlsen用裸鼠移植人体恶性肿瘤成功以后,各脏器肿瘤移植的事例陆续报道,但有关人体喉癌直接移植给裸鼠的资料仅有2例,且未见有传代的报道。本文作者们将人体喉癌移植给裸鼠已传至七代,并对传代后组织学所见及雌雄发生率比例进行了观察比较。方法是取喉癌手术时所得瘤组织,置于含抗生素生理盐水中,切成2×2×2mm~3大小,冲洗后转移植于裸鼠背部,一次移植给4只裸鼠,待肿瘤生长至20×20mm时处死,无菌操作下摘出肿瘤,取部分肿瘤组织传代,部分肿瘤组织用10%福尔马林固定,HE染色后光镜检查。移植传代至第五代以前均用雄鼠;第六代时,选雄雌鼠各6只进行传代移植。自第六代传代后,每两周测量肿瘤大小一次,持续至第八周。共用20例男性T_2N_0M_0至T_4N_2M_0喉鳞癌患者肿瘤组织给裸鼠移植,其中2例移植成功,一例第七代传代成功者为     

人喉鳞癌裸鼠移植瘤株的建立及平阳霉素治疗的研究

用人喉鳞癌组织直接接种于裸鼠，建立了一株裸鼠移植瘤株，命名为ＨＬＣ＿（１４）（取自Ｈｕ－ｍａｎＬａｒｙｎｇｅａｌＣａｎｃｅｒ）。鼠间传代２５代，历时２年多，生长稳定，潜伏期短，鼠间移植成功率达１００％。光镜和电镜下形态与原发瘤相似，染色体分析显示人类肿瘤染色体特点，免疫组化检测细胞内角蛋白反应阳性，显示为上皮来源的肿瘤。平阳霉素治疗的实验研究表明：平阳霉素对ＨＬＣ＿（１４）有明显的作用，抑制率为９０．７％。     

下调组蛋白去乙酰化酶6对Hep-2细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及其机制

目的 观察下调组蛋白去乙酰化酶6(histone deacetylation 6,HDAC6)对人喉鳞状细胞癌(简称鳞癌)Hep-2细胞裸鼠移植瘤的抑制作用并探讨其体内抗肿瘤机制.方法 将喉鳞癌Hep-2细胞注射入裸鼠皮下,1周后裸鼠荷瘤模型建成.将裸鼠分为3组进行治疗,即空白对照组、空载体组和HDAC6小干扰RNA( siRNA)组,监测肿瘤生长变化.采用免疫组织化学法检测不同组别裸鼠移植瘤瘤体内Ki-67增殖情况的变化.采用Western blot法检测转染HDAC6前后不同组别裸鼠移植瘤组织凋亡相关基因B淋巴细胞-2(bcl-2)及bcl相关X蛋白(bcl-associated x protein,Bax)表达的变化.采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL法)检测转染HDAC6前后裸鼠移植瘤组织凋亡情况的变化.结果 HDAC6 siRNA转染荷瘤裸鼠后,与空载体组及空白对照组相比,HDAC6 siRNA组荷瘤裸鼠肿瘤体积显著下降(F =64.783,P＜0.05);原位杂交、免疫组织化学及Western blot结果表明,HDAC6 siRNA转染组裸鼠肿瘤组织中HDAC6 mRNA及蛋白表达水平均显著下调(P值均＜0.05);Western blot结果显示HDAC6 siRNA转染组裸鼠肿瘤组织中Bax蛋白表达显著上调而Bcl-2的表达则显著下调,三组间比较差异具有统计学意义(P值均＜0.05);免疫组织化学结果显示转染HDAC6 siRNA组Ki-67染色阳性细胞数显著少于空载体组及空白对照组(F=25.793,P＜0.05);TUNEL结果表明,HDAC6转染组中细胞明显发生凋亡.结论 HDAC6 siRNA能有效抑制人喉鳞癌Hep-2细胞裸鼠移植瘤的生长,并降低HDAC6和Bcl-2的表达,提高Bax的表达,为喉鳞癌的分子治疗提供了理论依据.     

地龙蛋白组分Ⅲ对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤血管密度和MMP-9表达的影响

目的观察地龙蛋白组分Ⅲ对鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤血管密度和MMP-9表达的影响。方法裸鼠接种HNE1细胞形成移植瘤,至肿瘤体积达1cm×1cm×1cm后,随机分为地龙组和对照组,分别于腹腔注射地龙蛋白组分Ⅲ和生理盐水,连续用药20天,然后处死动物,测量鼻咽癌细胞裸鼠移植瘤的体积重量,并制备组织切片,显微镜下计数瘤旁血管密度,免疫组化S-P法检测组织中金属基质蛋白酶9的表达活性。结果地龙组用药处理后,与对照组进行比较,地龙组裸鼠移植瘤的体积和重量均明显降低(P<0.05),瘤旁血管密度明显减少(P<0.05),金属基质蛋白酶9表达明显减弱(P<0.05)。结论地龙蛋白组分Ⅲ可能通过抑制金属基质蛋白酶9的表达活性和抑制瘤旁微血管的生长而抑制鼻咽癌细胞的转移潜能。     

TNFRⅡ转基因诱导喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的：探讨肿瘤坏死因子受体2（tumor necrosis factor receptor 2,TNFRⅡ）转基因结合TNFα局部注射诱导喉鳞状细胞癌裸鼠模型肿瘤细胞的凋亡和杀伤肿瘤的效果,为喉鳞状细胞癌的基因治疗开辟新途径。方法：在利用人喉鳞状细胞癌Hep2细胞建立人喉鳞状细胞癌裸鼠移植瘤模型的基础上,以脂质体为载体采用体内转基因技术,活体转染人类TNFRⅡ并联合局部TNF-α注射,采用肿瘤大体观察、流式细胞术、免疫组织化学、TuneⅠ、透射电镜等方法观察TNFRⅡ转染前后肿瘤细胞TNFRⅡ表达水平、肿瘤细胞凋亡情况,综合评价对肿瘤杀伤和抑制的效果。结果：裸鼠喉癌移植瘤模型的成瘤率为94．5％。活体转基因48h TNFRⅡ表达水平达最高峰并在72h内维持较高水平。免疫组织化学方法证实TNFRⅡ主要表达在肿瘤细胞的细胞膜上,空质粒转染组肿瘤细胞几乎无TNFRⅡ表达。2000U TNFα局部注射对肿瘤的诱导凋亡和杀伤的抑制效率最高,表现为在TNFRlI转基因组动物治疗结束时肿瘤的体积为（1161．333±166．555）mm^3,瘤体重量为（1．100±0．832）g,瘤／鼠重为0．044±0．332,凋亡率为（38．226±13．671）％,与空质粒转染对照组相比具有明显差别。Tunel和超微结构观察发现前者的细胞凋亡明显高于后者。结论：通过TNFRⅡ活体转基因提高其蛋白表达水平可以明显提高TNFα局部注射杀伤喉癌移植瘤模型动物肿瘤细胞的效果,其机制是通过更有效诱导细胞凋亡来实现的。活体TNFRⅡ转基因结合TNFα局部注射有可能成为喉癌基因治疗的一个有效方法。     

肝细胞生长因子受体c-met在甲状腺乳头状癌中的表达

目的探讨肝细胞生长因子受体c-met在甲状腺乳头状癌中的表达及其形成中的作用。方法采用免疫组化EnVision法检测35例甲状腺乳头状癌切除标本中c-met的表达,并分析表达情况与临床病理指标之间的关系。构建c-met-siRNA慢病毒载体感染甲状腺乳头状癌K1细胞,裸鼠移植瘤实验观察肿瘤生长情况。结果 c-met在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率为97.1%,与甲状腺腺瘤和结节性甲状腺肿组织中的表达差别有统计学意义(χ2=20.4044,P<0.05)。c-met在甲状腺乳头状癌组织中的表达与患者年龄有关。裸鼠移植瘤实验显示c-met-siRNA组肿瘤体积较对照组显著缩小。结论 c-met可能在甲状腺乳头状癌的发生、发展中发挥作用,抑制其基因表达可以抑制裸鼠K1细胞移植瘤的生长。     

E1A基因对裸鼠移植瘤生长的抑制和化学治疗的增敏作用

目的 探讨E1A基因对人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用和化学治疗(化疗)增敏作用及其相关机理。方法 通过裸鼠致瘤实验，观察了E1A基因的抑瘤作用。通过模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验，观察E1A基因及其与博来霉素联合应用在动物体内的疗效。采用免疫组织化学染色检测E1A基因对HER-2／neu表达的影响。结果 裸鼠致瘤实验结果显示：686LN-1-E1A细胞形成的肿瘤较686LN-1和686LN-1-vect的出瘤时间晚，生长慢，瘤重小，抑瘤率为71．8％。模拟E1A基因治疗临床应用的裸鼠实验结果显示：与对照组相比，博来霉素组、E1A基因组和E1A基因加博来霉素组的抑瘤率分别为：53．1％、76．8％和96．7％，与博来霉素组相比，E1A基因加博来霉素组的抑瘤率为：92．8％。免疫组织化学染色显示E1A基因能抑制HER-2／neu的表达。结论 E1A基因能够明显抑制人舌鳞状细胞癌淋巴结转移癌细胞裸鼠移植瘤的生长并显著增加其对博来霉素敏感性，具有较好的临床应用前景，该作用可能与E1A基因抑制HER-2／neu的表达有关。     

RNA干扰沉默NF-κBp65基因表达对喉癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:探讨靶向转录因子NF-κB p65的siRNA对人喉癌裸鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法:将人喉癌Hep-2细胞注射入裸鼠皮下建立裸鼠移植瘤模型。将15只裸鼠喉癌模型随机分为3组:实验组、阴性对照组与正常对照组,分别给予NF-κB p65siRNA、FAM-Control siRNA和PBS治疗3周。治疗过程中观察肿瘤体积的变化,治疗结束时处死裸鼠,肿瘤称取质量,取肿瘤组织切片进行TUNEL标记及免疫组织化学检测NF-κB p65及Bcl-xL蛋白的表达情况。结果:治疗后实验组平均瘤重(0.53±0.03)g,低于阴性对照组[(0.70±0.04)g]和正常对照组[(0.72±0.07)g],差异有统计学意义(P<0.05);实验组移植瘤体积(1 313.58±114.72)mm3,小于阴性对照组[(1 536.92±80.30)mm3]和正常对照组[(1 661.01±161.84)mm3],差异有统计学意义(P<0.05);实验组NF-κB p65、Bcl-xL蛋白表达水平明显下调,细胞凋亡率增高。结论:siRNA明显抑制了NF-κB p65表达,并抑制肿瘤生长,其机制可能与下调Bcl-xL蛋白表达而诱导细胞凋亡有关。