结肠癌术后肺转移癌伴同期原发性肺癌再发罕见胰腺转移癌一例

结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤,发病率占全部恶性肿瘤的9.9％[1].结直肠癌患者术后随访中发现的远隔脏器占位通常需首先考虑肿瘤转移,并与原发性肿瘤进行鉴别诊断,但同时也要警惕二者共存的情况.在结直肠癌的各种转移部位中,胰腺转移的发生率相对较低,且临床表现特异性差,不易与原发性胰腺癌鉴别,相关报道较为罕见.     

结直肠癌转移的预防与治疗研究新进展：肝转移性结直肠癌治疗策略进展

在男性和女性患者中,结直肠癌均为第3位常见癌症[1]。尽管结直肠癌的诊断与治疗水平不断提高,仍有15%~25%被诊断时即为转移性结直肠癌[2];且即便进行根治手术仍有50%将发展为转移性疾病[3]。转移性肿瘤患者的5年生存率仅为8%。肝转移是结直肠癌最常见的转移途径,也是影响结直肠癌患者术后生存的主要因素,约有30%的结直肠晚期肿瘤患者死于肝脏转移[4]。     

c-met和nm23-h1表达与结直肠癌淋巴结转移的关系

[目的]探讨c-met和nm23-h1基因表达与结直肠癌淋巴结转移的关系及两者之间的相关性。[方法]采用免疫组化染色法对60例结直肠癌组织中c-met和nm23-h1基因表达强度进行检测。[结果]60例结直肠癌中c-met阳性49例(81.7%),nm23-h1阳性36例(60%);c-met阳性结直肠癌中nm23-h1阳性表达率(53.1%)明显低于c-met阴性结直肠癌(81.9%)(P<0.05)。c-met与nm23-h1表达呈负相关(r=-0.499,P<0.05)。c-met的表达与结直肠癌的组织学类型无关,与浆膜浸润、淋巴结转移及Dukes分期有关(P<0.05);nm23-h1的表达与淋巴结转移及Dukes分期有关(P<0.05),与结直肠癌的组织学类型、浆膜浸润无关。[结论]c-met和nm23-h1在结直肠癌中的表达呈负相关,c-met阳性表达和nm23-h1阴性表达提示肿瘤发生淋巴结转移的可能较大。     

仅以全身淋巴结转移为特征的直肠乙状结肠交界处大肠腺癌 1 例报道及文献复习简

目的：探讨结直肠癌的转移途径和临床治疗。方法：总结1例以全身淋巴结转移为特征的直肠乙状结肠交界处大肠腺癌患者的临床资料及诊疗过程，并复习国内外相关文献。结果：结直肠癌临床仅有全身淋巴结转移罕见。结论：结直肠癌是常见的消化道恶性肿瘤，其中直肠乙状结肠交界处肠癌具有一定特殊性，探讨其转移方式能更好地指导治疗。     

糖尿病与结直肠癌发病及转移关系

[目的]了解糖尿病与结直肠癌发病及其转移的关系。[方法]采用病例对照的方法分析我院364例结直肠癌患者和非肿瘤患者733例与糖尿病的关系。[结果]糖尿病患者患结直肠癌的危险度是非糖尿病患者的1.72倍;有糖尿病史的结直肠癌患者发生转移的危险度是无糖尿病史的1.94倍;多因素Logistic回归分析显示：糖尿病史是结直肠癌患病的独立危险因素。[结论]糖尿病增加了患结直肠癌的风险性,并可加速结直肠癌的转移。     

溶瘤病毒治疗晚期直肠癌肝转移1例并文献复习

结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,且在过去的30年内,其发病率逐渐升高 [1].肝脏是晚期结直肠癌最常见的转移部位,有70％～80％的转移性结直肠癌患者会发生肝转移 [2].虽然结直肠癌肝转移通过手术切除或其他适当的局部治疗仍能获得根治的可能,但可切除的结直肠癌肝转移仅占10％～20％[3].因此,内科治疗在结直肠癌肝...     

60例结直肠癌患者血清TGF-β1和VEGF水平分析

[目的]评价结直肠癌患者血清转化生长因子-β1（TGF-β1）和血管内皮生长因子（VEGF）水平及其临床意义。[方法]采用双抗体夹心ELISA和酶免疫分析法检测60例结直肠癌患者和60例健康体检者（正常对照组）血清VEGF和TGF-β1水平,分析两者的相关性。[结果]结直肠癌患者血清TGF-β1和VEGF水平显著高于正常对照组（P〈0．01）,有血管侵犯、淋巴结转移和结直肠肿瘤≥5．0cm的结直肠癌患者TGF—β1和VEGF水平明显高于无血管侵犯、无淋巴结转移和结直肠肿瘤〈5cm的患者（P〈0．01）;Dukes’C、D期的结直肠癌患者TGF—β1和VEGF水平显著高于Dukes’A、B期（P〈0．01）。VEGF和TGF—β1水平呈正相关（P〈0．01）。[结论]TGF—β1和VEGF在结直肠癌患者血清中含量可能与病程进展、淋巴结转移和肿瘤的浸润有关。     

结直肠癌分子靶向治疗面临的若干问题

目前,结直肠癌的多学科综合治疗已经得到广泛的认同,但手术仍然是转移性结直肠癌的主要治疗手段.随着外科技术的进步以及临床医生对肝内、肝外转移病灶手术观念的变化,结直肠癌远处转移灶的可切除率显著提高,患者术后的5年生存率也提高到27%～41%[1].由于可切除的结直肠癌     

结直肠癌骨转移的诊断与综合治疗

结直肠癌多转移至肝,其次是肺、骨、脑等部位。Nozue[1]等人回顾分析了928例结直肠癌患者,其中12例被确诊为骨转移,只占其统计的全部骨转移患者的1.3%。近年来,由于癌症综合治疗模式的合理应用,患者生命期延长,因此结直肠癌骨和脑转移较以前报道多。Sundermeyer[2]回顾了1020例     

左半结肠癌左侧睾丸转移1例报告并文献复习

目的:探讨结直肠癌睾丸转移的临床特点、诊断、治疗与预后。方法:通过1例左半结肠癌左侧睾丸转移的报道,分析其临床资料并复习相关文献。结果:本例患者为30岁年轻男性,左半结肠低分化腺癌根治性术后1年余出现左侧睾丸肿胀坠痛,后经左侧睾丸根治性切除,免疫组化证实为大肠来源。结论:结直肠癌睾丸转移报道罕见,临床表现一般为睾丸肿胀或鞘膜积液等非特异性症状,诊断依靠病理学检查。治疗一般采取手术、放化疗,必要时联合分子靶向治疗等。结直肠癌睾丸转移患者确诊后平均生存时间为6~12个月。     

转化生长因子β1Ⅱ型受体在结直肠癌中的表达

[目的]探讨转化生长因子β1Ⅱ型受体(TGF-β1RⅡ)在结直肠癌中的表达及其意义.[方法]采用逆转录聚合酶链反应检测40例结直肠癌及其癌周正常组织TGF-β1RⅡmRNA的表达.[结果]结直肠癌组织TCF-β1RⅡmRNA水平明显低于癌周正常组织;其表达水平与浸润深度、有无淋巴结转移、Dukes′分期负相关,而与有无远处转移、细胞分化程度无关.[结论]TGF-β1Ⅱ型受体在结直肠癌变的过程中发挥重要作用,其转录水平的下调是散发结直肠癌逃避TGF-β1负调控的重要机制.     

射频消融治疗结直肠癌肝转移的现状

结直肠癌的发病率居全球第2位,在发展中国家已经成为第3大致死癌症[1].肝脏是结直肠癌远处转移最易发生的部位,结直肠癌患者死亡原因中因肝脏转移致死者占60%～71%[2].未接受治疗的结直肠癌肝转移(colorectal cancer liver metastases,CRCLM)患者的自然生存时间为16～18个月,4年生存率接近0,而接受外科切除的患者5年生存率可以达到50%以上.但有75%～85%的患者在评估时已不适宜手术切除.     

结直肠癌肝转移诊断治疗的进展

结直肠癌是我国常见的恶性肿瘤之一,发病率和死亡率呈逐年上升趋势。其中,大约40%的结直肠癌患者死于肿瘤的转移,而肝脏常常是最主要的转移部位。15%～25%的结直肠癌患者在原发肿瘤确诊时即有肝转移,大约20%的患者在肠癌手术后出现肝转移,如不采取治疗,中位生存时间仅为5～10个月[1]。     

结直肠癌肝转移的治疗

结直肠癌是常见的恶性肿瘤之一 ,肝脏是结直肠癌常见的远处转移器官 ,结直肠癌患者最终约有 5 0 %发生肝转移[1] 。如何处理结直肠癌肝转移 ,是改善结直肠癌预后的 1个重要研究课题 ,我们对此作一综述。1　手术治疗结直肠癌肝转移患者行肝切除术是获得治愈的首选治疗手段 ,术后 5年生存率达 2 5 %～ 40 % [2～ 4 ] 。Ｎｏｒｄｌｉｎｇｅｒ等[3] 报道80例 ,其中 44例为单发性 ,36例为多发性 ;局限于 1叶者 76例 ,2叶者 4例 ;43例为同时性肝转移癌 (ｓｙｎｃｈｒｏｎｏｕｓｌｉｖｅｒｍｅｔａｓｔａｓｅｓ) ,37例为异时性肝转移癌 (ｍｅｔａｃ…     

端粒酶抑制剂1对裸鼠结直肠癌转移的影响

目的建立人结直肠癌裸鼠转移瘤模型，探讨端粒酶抑制剂1（PinX1）对结直肠癌转移的影响。方法分别通过PinX1干扰慢病毒、阴性对照慢病毒和空白对照细胞转染人结直肠癌细胞株HCT116；应用Western 印迹检测转染干扰慢病毒后PinX1蛋白表达量，筛选建立稳定干扰 PinX1基因表达细胞株、阴性对照细胞株和空白对照细胞株；将稳定干扰PinX1基因表达的结直肠癌细胞、阴性对照结直肠癌细胞和空白对照结直肠癌细胞分别注射到裸鼠尾静脉内，建立裸鼠实验性转移模型，定期称量裸鼠体质量并观察其摄食、活动及精神状况；45 d后处死裸鼠，从大体水平及显微镜下观察裸鼠各脏器转移情况，免疫组织化学方法检测PinX1蛋白表达情况。结果成功构建裸鼠结直肠癌转移模型，经组织病理学确认为结直肠癌肝转移。PinX1干扰组裸鼠体质量明显高于阴性对照组和空白对照组[ (19.42 ± 2.67) 比(16.24 ± 2.17)、（15.89 ±3.08），P<0.05]；PinX1干扰组肝转移瘤数目明显多于阴性对照组和空白对照组［(21.10± 7.50) 比(6.20 ± 5.51)、(6.40 ± 5. 10)，P<0.01］。PinX1干扰组免疫组化染色免疫反应性评分明显低于阴性对照组和空白对照组［(2.90± 2.77) 比(6.30 ± 2.95)、(6.10 ± 3.41)，P <0.05］。结论PinX1基因能够抑制人结直肠癌细胞在裸鼠体内转移能力。 结论端粒酶抑制剂1（PinX1）基因能够抑制人结直肠癌细胞在裸鼠体内转移能力。     

散发性结直肠癌中hMSH2和nm23的表达及临床意义

[目的]研究错配修复蛋白hMSH2和nm23在散发性结直肠癌中的表达及两者之间的关系,并探讨其临床意义。[方法]采用SP免疫组织化学法检测87例结直肠癌组织中hMSH2和nm23蛋白的表达,分析两者的相关性,并结合随访资料进行生存分析。[结果]在散发性结直肠癌组织中,nm23蛋白表达与组织学类型无关(P>0.05),与浸润深度、淋巴结转移相关(P<0.05)。hMSH2蛋白表达与组织学类型、浸润深度、淋巴结转移未见明显相关(P>0.05)。hMSH2与nm23蛋白表达在散发性结直肠癌中呈正相关(rs=0.635,P<0.05)。两者联合表达与散发性结直肠癌浸润深度、淋巴结转移及预后相关(P均<0.05)。[结论]nm23蛋白水平与散发性结直肠癌恶性程度有关,可作为预测浸润转移潜能的一项指标。hMSH2与nm23蛋白表达呈正相关,两者联合检测对散发性结直肠癌预后的预测有一定指导意义。     

RSK4蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义

[目的]探索RSK4蛋白在结直肠癌表达情况及与其临床病理特征的关系。[方法]用免疫组化方法检测RSK4蛋白在103例经手术切除的结直肠癌组织标本和46例匹配的癌旁组织和正常结直肠组织表达情况。[结果]RSK4蛋白在结直肠癌组织中阳性表达率为15.0%(7/46),而癌旁组织中RSK4蛋白表达为41.3%(19/46),正常结直肠组织中的表达为50.0%(23/46)。结直肠癌中RSK4蛋白的表达较癌旁及正常结直肠中表达明显减少(P<0.001)。RSK4蛋白在伴淋巴结转移的结直肠癌组织中的阳性表达率为13.2%,明显低于无淋巴结转移者(37.0%,P<0.05);RSK4蛋白在中低分化(G2+G3)的结直肠癌组织中的阳性表达率为10.8%,明显低于高分化(G1)者(34.2%)(P=0.005)。在Ⅲ、Ⅳ期结直肠癌中RSK4蛋白的表达明显低于Ⅰ、Ⅱ期病例。[结论]RSK4蛋白的低表达可能与结直肠癌的发生发展和侵袭转移相关,RSK4可能是一个潜在的抑癌基因。     

血清MCP-1在结直肠癌肝脏转移诊断及预后判断中的作用

[目的]检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在结直肠癌患者血清中的含量,分析其在结直肠癌患者肝脏转移诊断和预后判断中的应用潜力和价值.[方法]采用ELISA方法定量检测60例健康人员及155例有随访资料的结直肠癌患者血清MCP-1水平,采用SPSS 17.0软件进行数据检测分析.[结果]结直肠癌患者血清MCP-1平均水平为260.7±111.4pg/ml,明显高于正常人血清中的188.4±80.4 pg/ml(P＜0.001).在结直肠癌组中发生肝脏转移的患者血清MCP-1平均水平为347.7±118.7 pg/ml,显著高于无肝脏转移患者平均水平228.4±89.6pg/ml (P＜0.001).Kaplan-Meier生存分析显示,血清MCP-1低表达患者(＜251.9pg/ml)的中位生存期为53个月,而血清MCP-1高表达患者(＞251.9pg/ml)的中位生存期仅为46个月;前者的3年总生存率为87.9％,而后者仅为54.7％ (P＜0.001).Cox比例风险回归模型分析显示,血清MCP-1水平可作为判断结直肠癌患者预后的独立因素(HR=1.528,95％CI:1.093 ～2.135; P=0.013).[结论]结直肠癌患者血清MCP-1水平明显高于正常人.发生肝脏转移的结直肠癌患者血清MCP-1水平明显高于无肝脏转移患者.血清MCP-1在结直肠癌及其肝脏转移诊断中具有作为辅助诊断指标的应用潜力.同时血清MCP-1可作为结直肠癌患者预后判断的独立因素,具有重要的临床应用价值.     

结直肠癌肝脏转移的外科治疗进展

结直肠癌发病率目前位居我国常见恶性肿瘤的第四位,大约有15%～25%的患者在确诊时已发现伴有肿瘤肝脏转移,25%～50%的患者在行手术治疗后3年内可发生肝脏转移[1].外科治疗目前仍是结直肠癌肝脏转移患者可获得长期生存并具有潜在治愈可能的唯一方法,经手术治疗的结直肠癌肝转移患者的总体5年生存率可达37%～58%[2-6].而肝转移瘤无法切除的患者,即使经全身化疗后,其中位生存时间也只有12-24月[7];如未经治疗,则中位生存时间仅为6～9月.因此,只要具备手术适应证,结直肠癌肝转移患者均应接受手术治疗.     

Kiss1蛋白及其受体GPR54在结直肠癌中表达的意义

 目的　探讨Kiss1蛋白及其受体GPR54与结直肠癌转移的关系。方法　应用免疫组织化学SP法检测121例结直肠癌原发灶及相应61例淋巴结转移灶中Kiss1、GPR54的表达。结果　Kiss1在伴淋巴结转移的结直肠癌原发灶表达率（52.46 %）低于无淋巴结转移者（71.67 %）,差异具有统计学意义（P＝0.030）;伴远处器官转移者表达率（28.57 %）低于无远处器官转移者（69.00 %）,差异具有统计学意义（P＝0.001）;结直肠癌淋巴结转移灶中Kiss1表达率（22.95 %）低于其原发灶Kiss1的表达率（52.46 %）,差异具有统计学意义（P＝0.001）。GPR54在结直肠癌原发灶中的表达与有无淋巴结转移及远处器官转移无关（P＞0.05）。结论　Kiss1表达下降与结直肠癌的转移密切相关,可能参与肿瘤转移的调控。