早产儿脑白质损伤程度与早期脑电生理变化关系的研究

目的通过振幅整合脑电图(amplitude-integrated EEG,aEEG)及原始脑电抑制性电活动持续时间的研究,探讨早产儿脑白质损伤程度与早期脑功能变化的关系。方法 38例小于32周的脑白质损伤早产儿(轻度脑白质损伤20例,重度脑白质损伤18例)及42例无脑白质损伤的早产儿纳入研究。自生后开始每周进行一次aEEG监测和颅脑超声检查,直至生后4周或矫正胎龄32周。比较各组aEEG图形及振幅变化趋势及原始脑电爆发抑制比的变化。结果脑白质损伤组和对照组aEEG均呈高度不连续图形,无成熟的睡眠周期。重度脑白质损伤组下边界振幅明显低于轻度脑白质损伤组和对照组。脑白质损伤组和对照组的原始脑电图形均为爆发性电活动-抑制性电活动交替出现,重度脑白质损伤组抑制段时间及爆发抑制比明显大于轻度脑白质损伤组及对照组。结论脑白质损伤早产儿早期动态进行脑功能监测有助于早期发现严重脑白质损伤。     

早产儿早期脑反应性与神经发育关系的研究

目的　研究早产儿早期脑对外界刺激的反应性与神经发育的关系 ,早期对早产儿进行脑功能的评价 ,为了解其神经发育水平、估价预后提供客观证据。方法　应用近红外光谱测定技术 ,对不同胎龄的早产儿进行脑氧合状态的监测 ,观察声刺激后脑反应性的变化 ;在纠正胎龄 4 0周时行新生儿神经行为评分 (NBNA) ,并进行神经发育随访 ,评价早产儿早期脑反应性与其后神经发育的关系。结果　本组早产儿生后对声刺激均显示出不同程度的反应 ,34周后的早产儿声刺激后最大反应值为 4 .1%± 1.4 % ,2 0例足月儿声刺激后最大反应值为 4 .2 %±1.4 % ,两者差异无显著性 ;小于 34w的早产儿声刺激后最大反应值为 3.1%± 1.4 % ,与足月儿相比差异有显著性(P <0 .0 5 )。有脑损伤早产儿声刺激后最大反应值为 2 .6 %± 1.8% ,无脑损伤早产儿声刺激后最大反应值为4 .4 %± 1.3% ,两者相比有统计学差异 (P <0 .0 5 )。纠正胎龄 4 0周的NBNA异常儿与正常儿比较 ,早期脑反应性有显著性差异 (P <0 .0 5 )。婴幼儿期随访 ,神经发育异常与正常儿比较 ,早期脑反应性也有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论　早产儿具备对声刺激后的脑反应性 ,成熟度越低 ,脑反应性越差。围产期脑损伤可影响脑的反应性。早期的脑反应性与神经发育水平有关。     

应用近红外光谱技术评价早产儿认知功能的探讨

目的：通过建立对早产儿光刺激后的反应模式,评价早产儿早期的认知功能,研究早产儿在发育过程中的脑反应性与足月儿之间的差距。方法：对纠正胎龄3个月、6个月的早产儿进行光刺激,应用近红外光谱技术,观察光刺激后脑反应性的变化,并与同龄儿对照。结果：早产儿在纠正胎龄3个月时,光刺激后开始反应时间、反应高峰出现的时间分别为17.2±5.2s、38.4±9.6s,明显长于足月儿的13.1±2.7s、28.9±5.0s;脑组织还原血红蛋白、氧合血红蛋白、脑组织氧饱和度在刺激后的最大反应值分别为(1.2±0.5)%、(1.5±0.6)%、(1.3±0.4)%,明显低于足月儿的(2.3±0.3)%、(2.8±0.3)%、(2.4±0.5)%。到了纠正胎龄6个月时,光刺激后的脑反应性与足月儿相比,无统计学差异。结论：早产儿在发育过程中,认知功能存在一定的滞后,到纠正胎龄3个月时,外界刺激后的脑反应性仍落后于同龄儿,到了纠正胎龄6个月时,脑反应性接近同龄儿,应加强对早产儿的早期干预。     

早产儿脑白质损伤磁共振成像诊断基础与评价

随着新生儿重症监护病房(NICU)诊治技术的进步,降低了早产儿的死亡率,但是新生儿的神经发育异常发生率仍处于较高水平。人们越来越认识到,在早产的儿童中认知缺陷常可发生于没有显著损伤和脑性瘫痪时,其通常由于非严重的脑白质损伤(源于围生期)。微小囊性和弥漫性白质损伤常需要磁共振成像(MRI)才能发现,在早产儿脑损伤的构成中占据主导地位。早产儿脑白质损伤的靶细胞和组织不仅局限于前体少突胶质细胞和白质,也可以有神经元和灰质受累。实际上,脑白质损伤早产儿脑发育轨迹是破坏性损伤和异常发育过程的共同作用的结果。目前临床应用的MRI不仅能在损伤的早期发现微小性和弥漫性损伤,而且可以描述白质髓鞘化进程,纤维素发育及皮质成熟和脑的功能连接。但是,应用不同MRI技术在整个生命周期中准确反映脑发育上需要深入和长期的研究。     

早产儿感染与神经发育的远期预后

早产儿感染或炎症反应与神经发育的不良预后的关系日渐阐明,发育脑尤其是脑白质对细胞毒素和缺氧的易损性增加了认知和行为发育异常的风险.绒毛膜羊膜炎、脓毒血症和坏死性小肠结肠炎相关的感染或炎症与早产儿不良神经发育结果及生长密切相关,感染与脑损伤(包括脑室内出血和脑白质软化)也有联系,早产儿炎症介质介导的损伤造成了脑损伤和脑发育不良的结局.加强理解早产儿感染及炎症反应与脑损伤的关系有利于改善神经发育预后.     

脑室周围白质软化早产儿126例

目的 探讨早产儿脑室周围白质软化(PVL)的治疗措施.方法 PVL早产儿126例按家长意愿分为干预1组(57例)、干预2组(35例)和常规育儿组(34例).干预1组予脑细胞保护剂,接受常规育儿指导及早期干预治疗.干预2组接受常规育儿指导外,进行针灸及按摩传统中医治疗.常规育儿组只接受常规育儿指导.3组患儿均在纠正胎龄后3、9、12、24、30个月行智力检查.纠正胎龄9个月后行神经运动检查.结果 干预1组患儿智力发育及运动发育指数明显高于常规育儿组(Pa<0.05);与干预2组比较,智力发育指数明显提高(Pa<0.05),纠正胎龄9个月后运动发育指数无显著性差异(Pa0.05).3组间脑性瘫痪发病率比较均无显著差异(Pa0.05).结论 早期综合治疗早产儿PVL有一定疗效,可促进智力发育及运动发育,减少认知、行为缺陷,减轻运动障碍,但不能降低PVL脑性瘫痪发生率.     

早产儿感染与神经发育的远期预后

早产儿感染或炎症反应与神经发育的不良预后的关系日渐阐明,发育脑尤其是脑白质对细胞毒素和缺氧的易损性增加了认知和行为发育异常的风险.绒毛膜羊膜炎、脓毒血症和坏死性小肠结肠炎相关的感染或炎症与早产儿不良神经发育结果及生长密切相关,感染与脑损伤(包括脑室内出血和脑白质软化)也有联系,早产儿炎症介质介导的损伤造成了脑损伤和脑发育不良的结局.加强理解早产儿感染及炎症反应与脑损伤的关系有利于改善神经发育预后.     

宫内感染与早产儿脑白质损伤相关性探讨

早产儿脑白质损伤(white matter damage,WMD)是早产儿神经系统不良预后的主要病因。脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是WMD的主要表现形式。胎龄<34周的早产儿是脑白质损伤的易感者。近年来的研究认为,宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的重要因素。绒毛膜羊     

弥散张量成像在早产儿脑白质损伤神经发育评价中的应用

脑白质损伤是早产儿最常见的脑损伤形式,是造成神经和智力损伤以及后期脑性瘫痪的主要原因.影像学检查在脑白质损伤的早期诊断及后期随访中发挥着重要的作用.其中核磁共振因为其安全准确的特点已成为目前应用最普遍的影像学检查.有别于传统的核磁共振技术,弥散张量成像可以在活体内观察和定量分析脑白质纤维束,现已成为评价脑白质损伤的有力工具.该文对弥散张量成像在早产儿脑白质损伤神经发育评价中的应用进行综述.     

振幅整合脑电图检查在早产儿脑成熟度评价中的应用

目的 研究振幅整合脑电图检查在早产儿脑成熟度评价中的应用.方法2008年9月至2009年8月在我院NICU住院的早产儿共91例,完成振幅整合脑电图检查112例次,对图形连续性、睡眠觉醒周期及振幅的最低电压和最高电压进行分析.结果随早产儿校正胎龄的增加,图形逐渐从不连续到连续,睡眠觉醒周期逐渐规律出现,振幅最低及最高电压与校正胎龄明显相关(r =0.982,P＜0.01;r=-0.964,P＜0.01).结论振幅整合脑电图可以作为一项简便易行的监测手段来评价早产儿脑成熟度.     

MRI和DTI评价早产儿脑白质髓鞘发育

目的 应用磁共振(MRI)、磁共振弥散张量成像(DTI)研究早产儿脑白质髓鞘发育的特点。方法 胎龄≤32周、出生体重<1 500 g的31例早产儿根据头部MRI检查分为早产脑损伤组(12例)和早产无脑损伤组(19例)。选取24例足月儿作为对照组。均于胎龄或纠正胎龄37~40周之间完成头部MRI及DTI检查。测定3组相同感兴趣区的部分各向异性参数(FA)和表观扩散系数(ADC)。结果 早产脑损伤组内囊后肢FA值小于早产无脑损伤组和足月对照组 (P < 0.05);早产脑损伤组和早产无脑损伤组的额叶白质和豆状核的FA值小于足月对照组 (P < 0.05);3组间枕叶白质的FA值差异无显著性 (P > 0.05)。早产脑损伤组和早产无脑损伤组内囊后肢、豆状核、枕叶白质、额叶白质的ADC值高于足月对照组 (P < 0.05)。结论 早产儿脑损伤容易出现内囊后肢深部脑白质髓鞘化障碍或延迟。早产儿至纠正胎龄足月时,无论有无脑损伤,脑周围白质及灰质成熟度均低于足月儿。     

早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍，其中包括永久性伤残，即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展，众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑自质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展。     

晚期早产儿脑损伤的常见发病因素

晚期早产儿又称近足月儿.该胎龄的早产儿外表接近成熟,由于器官发育不成熟,比足月儿存在更大发病风险,脑损伤与足月儿相比发病风险明显增加,脑性瘫痪的发病率增加3倍,生长发育/心理发育迟缓也有明显增多,这主要与晚期早产儿脑发育不成熟有关.晚期早产儿其他系统的常见病发生率也比较高,如窒息、低血糖、高胆红素血症、呼吸窘迫综合征、...     

早产儿暂时性低甲状腺素血症与脑损伤及神经行为学相关性研究

目的 通过对早产儿甲状腺素水平测定及脑、神经行为发育测评,分析甲状腺素水平与脑损伤、神经行为学的相关性.方法 选取2009年11月至2010年4月,上海交通大学附属上海市儿童医院新生儿科收治的早产儿52例,生后6 h内留取血清样本,放射免疫法测定T3、T4、TSH值.所有患儿出生后3 d行头颅B超检查,每周复查1次,出院前行头颅MRI检查.根据头颅MRI结果将患儿分为3组:无脑损伤组(33例)、脑室内出血组(10例)、脑白质损伤组(9例).所有患儿于纠正胎龄40±2周时行新生儿20项行为神经测定.结果 3组患儿TSH均正常,排除先天性甲状腺功能减低症;共8例早产儿甲状腺功能正常,占15.4%(8/52);另44例早产儿甲状腺功能均低下,占84.6%(44/52).无脑损伤组T3、T4水平高于脑室内出血组及脑白质损伤组,并以脑白质损伤组T3、T4水平最为低下,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).无脑损伤组患儿行为能力、被动肌张力、主动肌张力及总分4项得分显著高于有脑损伤的两组患儿,且脑室内出血组患儿得分又高于脑白质损伤组患儿,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早产儿脑损伤越严重,甲状腺素水平越低.有脑损伤的早产儿神经行为学评分较无脑损伤的早产儿低.     

脑源性神经营养因子与早产儿脑白质损伤中少突胶质细胞的关系

早产儿脑损伤以脑室周围白质损伤及其髓鞘化障碍为特征,脑室周围白质损伤主要形式为脑室周围白质软化(periventricular leukolamacia,PVL),且主要是未成熟少突胶质细胞的消耗导致PVL.未成熟少突胶质细胞成熟、成髓鞘过程对于早产儿脑白质损伤的预后有重要影响.脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是脑中含量最丰富的神经营养因子,在脑中分布广泛.BDNF主要通过与特异性受体酪氨酸激酶B结合起作用,影响少突胶质细胞的发生及成髓鞘过程.该文主要讨论BDNF与早产儿缺氧缺血脑白质损伤中少突胶质细胞关系的研究进展.     

骨定量超声技术在早产儿骨发育评价中应用和影响早产儿骨发育因素的研究

目的 探讨定量超声(QUS)技术评价早产儿骨发育的作用及早产儿骨发育的影响因素.方法 选取2009年2～7月本院NICU住院的早产儿为观察组,按2:1比例随机选择同期出生的足月儿为对照组,用定量超声仪测量生后2 d之内胫骨声波速度(SOS),同时检测出生24 h内血钙、镁、磷和碱性磷酸酶,分析不同胎龄、体重、性别、母妊娠期高血压疾病及生化指标等因素对SOS值的影响,对有意义的因素进行多元回归分析.结果 (1)胫骨SOS值早产儿低于足月儿;胎龄≤30周早产儿低于胎龄34～36周早产儿和足月儿,胎龄31～33周早产儿低于胎龄34～36周早产儿和足月儿;出生体重<1500 g新生儿低于1500～2500 g和>2500 g的新生儿,P均<0.05;不同性别之间SOS值差异无统计学意义(P>0.05);早产适于胎龄儿低于早产小于胎龄儿,P<0.001:母妊娠期高血压疾病组早产儿高于非妊娠期高血压疾病组,P<0.05.(2)SOS值与胎龄(r=0.347,P<0.001)、母妊娠期高血压疾病(r=0.215,P=0.016)、宫内发育迟缓(r=0.367,P<0.001)、血钙(r=0.259,P=0.004)和血镁(r=0.234,P=0.008)正相关,与血磷(r=-0.201,P=0.025)负相关:多元回归分析发现胎龄、宫内发育迟缓和镁是影响SOS的重要因素(P<0.001).结论 QUS可以准确的评价胎儿骨营养状态,胎龄、宫内生长迟缓和镁是胎儿骨发育的重要影响因素.     

早产儿暂时性甲状腺功能低下替代治疗临床研究进展

早产儿暂时性甲状腺功能低下(THOP)发生率高,是否给予甲状腺素替代治疗存在分歧.有关THOP的临床研究提示,THOP甲状腺素替代治疗不能降低病死率、呼吸疾病发生率,可降低动脉导管未闭的发生率.胎龄小于28周THOP早产儿给予甲状腺素替代治疗可能改善神经发育预后,胎龄大于28周不能改善神经发育.未来研究应按胎龄确定早产儿甲状腺素正常值;设计良好的根据胎龄分层的临床随机研究,以明确甲状腺素替代治疗对远期神经发育的影响.     

早产儿脑白质损伤早期磁共振成像改变及其高危因素分析

目的以磁共振成像(MRI)提供的影像学资料为依据,评价早产儿脑白质损伤的早期MRI变化及其临床意义,并探讨其高危因素。方法选取2007年9月至2009年9月中国医科大学附属盛京医院儿科收治的262例早产儿,全部在7d内完成磁共振检查,根据MRI诊断早产儿脑白质损伤,分为病例组134例,对照组128例。并对病例组29例患儿进行二次复查。结果 (1)早产儿脑白质损伤早期,局灶性病变表现弥散加权成像(DWI)高信号,T1加权(T1WI)信号正常或稍高信号,伴有或不伴有T2加权(T2WI)低信号;弥漫性脑白质损伤仅能看到DWI弥漫性高信号,常规MRI无信号改变。复查结果,局灶性病变有两种情况:一是病灶消失,二是DWI高信号消失或稍高信号,T1WI高信号,伴或不伴有T2WI低信号;弥漫性病变,发生脑室周围白质软化,表现为T2WI高信号或高低混杂信号,DWI异常信号消失或高低混杂信号,T1WI高低混杂信号。(2)病例组与对照组在胎龄,出生体重差异无统计学意义。单因素分析:母孕期感染、双胎、代谢性酸中毒、低钙、低氧、机械通气和感染与早产儿早期脑白质损伤有统计学意义。Logistic模型多因素分析,母孕期感染、低氧和胎儿宫内窘迫是早产儿早期脑白质损伤的危险因素。结论 (1)DWI能发现早期脑白质损伤病变。(2)早产儿脑白质损伤是多种因素相互作用的结果:母孕期感染、胎儿宫内窘迫及出生后低氧与早产儿早期脑白质损伤有密切关系。(3)早产儿脑白质损伤早期临床表现缺乏特异性,建议常规行头MRI检查,且脑白质信号异常均需要动态随访观察。     

早产儿脑白质损伤的发病机制

早产儿脑白质损伤可造成神经系统发育障碍 ,其中包括永久性伤残 ,即脑性瘫痪。近年来关于早产儿脑白质损伤发病机制的研究有了新的进展 ,众多研究结果表明缺氧缺血和宫内感染是导致早产儿脑白质损伤的主要病因。该文主要综述了早产儿脑白质损伤的定义、病因、病理特点及发病机制的研究进展     

早产儿暂时性甲状腺功能低下替代治疗临床研究进展

早产儿暂时性甲状腺功能低下(THOP)发生率高,是否给予甲状腺素替代治疗存在分歧.有关THOP的临床研究提示,THOP甲状腺素替代治疗不能降低病死率、呼吸疾病发生率,可降低动脉导管未闭的发生率.胎龄小于28周THOP早产儿给予甲状腺素替代治疗可能改善神经发育预后,胎龄大于28周不能改善神经发育.未来研究应按胎龄确定早产儿甲状腺素正常值;设计良好的根据胎龄分层的临床随机研究,以明确甲状腺素替代治疗对远期神经发育的影响.