高碘对脱碘酶活性影响

用高碘水喂养昆明种雄性小鼠，观察到高碘水引起小鼠甲状腺相对重量增加２８．９％（Ｐ＜０．０５），甲状腺滤泡充盈扩张及上皮细胞扁平；血清Ｔ４增高３１．８％（Ｐ＜０．０１），ｒＴ３增高２９．３％（Ｐ＜０．０５），Ｔ３降低２７．３％（Ｐ＜０．０５）；肝５′－脱碘酶活性下降２６．５％（Ｐ＜０．０５）。提示高碘甲状腺肿动物血清Ｔ４增高原因是高碘抑制了分解Ｔ４的５′－脱碘酶，使Ｔ４向Ｔ３转化减少。     

脱碘酶活性改变在克山病发病机制中的作用

本文测定了饲克山病病区粮大鼠心、肝、肾、甲状腺Ｔ．５＇－脱单碘酶活性。结果表明病区粮组大鼠心、肝、肾组织中的脱碘酶活性明显降低，并在补硒、维生素Ｅ后可使脱碘酶活力恢复正常。提示脱碘酶活性的改变在克山病发病中可能起着重要的作用。     

给低碘大鼠皮肤涂含碘制剂的补碘效果的甲状腺结构变化的体视觉研究

给低碘Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮肤涂抹含碘制剂４个月后处死，测甲状腺含碘量，血清Ｔ４、Ｔ４，并进行体视学观察结果发现：涂含碘制剂组（ＥＩ）甲状腺重量减少、甲状腺含含碘量、血清Ｔ４、ＦＴ４较低碘对照组（ＥＩＦ、Ｃ）均明显升同，并接近正常对照组（Ｎ）；甲状腺体视觉参数显示低碘导致的甲状腺滤泡上皮增生、滤泡腔变小、胶质减少，滤泡边缘不规则等改变，经补碘４个月后发生逆转，体视觉学参数均趋于正常。可见通过皮肤渗透作     

低碘对动物细胞抗氧化能力的实验观察

利用低碘大鼠模型分时段喂养，于六个月测定甲状腺功能及细胞抗氧化能力。ＦＴ４及ＴＴ４浓度显著降低，ＴＴ３浓度与同期对照组无显著性差异。血中ＣＡＴ及ＧＰｘ活性显著高于组，ＳＯＤ活性则显著降低。同时酶活性与ＬＰＯ比值也显示了同样的结果。     

低碘和高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的观察低、高碘对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响,探讨细胞凋亡在低、高碘甲状腺肿大(甲肿)形成过程中的作用.方法选用断乳1个月,体重为80～100 g Wistar大鼠,按性别和体重随机分为3组对照组,低碘组,高碘组.3组动物均食用由重度缺碘地区的粮食配制的饲料.低碘组动物饮用去离子水,对照组及高碘组动物分别饮用含碘化钾(KI)为0 3和30 mg/L的去离子水.大鼠在喂养20周时,20%乌拉坦腹腔麻醉后分离出甲状腺.光、电镜下观察大鼠甲状腺形态结构的改变.TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡指数.结果光镜下对照组甲状腺滤泡呈中等大小,上皮细胞多呈立方形,滤泡腔内含丰富的胶质;低碘组甲状腺滤泡明显变小,数量增多,上皮细胞增生肥大,多呈柱状,滤泡内胶质明显减少;高碘组甲状腺滤泡多明显增大,上皮细胞扁平状,滤泡腔内充满丰富浓染的胶质.电镜下低碘和高碘组甲状腺凋亡细胞数明显增多,凋亡细胞体积缩小,与邻近细胞脱离;胞浆浓缩,内质网、线粒体肿胀,甚至呈空泡样变;核变小,变圆,染色质浓缩、边集,核碎裂改变.TUNEL法检测结果表明,低碘组和高碘组甲状腺细胞凋亡指数与对照组相比明显增高,但低碘组增高更为明显.结论光、电镜结果证实功物模型已复制成功.通过透射电镜观察及TUNEL法对细胞凋亡检测,结果表明低碘和高碘均促进甲状腺细胞凋亡,且低碘的作用更为明显.以往已知低碘时甲状腺激素合成释放减少,反馈性引起垂体释放TSH增多,TSH可刺激甲状腺细胞增殖肥大,导致甲状腺肿大.本实验结果提示在低碘甲肿形成过程中,通过细胞增殖和凋亡的共同作用调节甲状腺细胞数,由于细胞增殖数量超过细胞凋亡数量,所以在形态学上低碘甲肿表现为增殖性甲肿.低碘时细胞凋亡指数增高,可起到减少甲状腺细胞数量,维持正常甲状腺形态的作用,但长期严重缺碘产生的过度凋亡势必金造成甲状腺组织损伤,成为导致甲状腺功能低下的一个重要原因.高碘甲肿大鼠甲状腺细胞凋亡指数明显增高,其作用机制可能是过量碘摄入使离子碘的活化产物I2生成增多,后者通过过氧化作用促进细胞凋亡,也可能是由于早期甲状腺功能增强,使具有抑制甲状腺细胞凋亡作用的TSH分泌减少,从而导致了甲状腺细胞凋亡增多.以上关于凋亡的调节机制尚需要我们进一步验证.综上所述,无论低碘、高碘都可以通过促进细胞凋亡途径损伤甲状腺细胞,进而影响甲状腺的功能.     

高碘对小鼠抗氧化能力的影响

目的　对高碘 ４、６、１２ 个月时期的小鼠甲状腺形态学、甲状腺激素及抗氧化能力进行动态观察研究。方法　采用生化方法测定血、脑组织、甲状腺组织中 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｃ Ａ Ｔ、 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ、 Ｌ Ｐ Ｏ 及血清 Ｔ３、 Ｔ４。结果　高碘甲肿显示为弥漫胶质性甲状腺肿,在甲肿形成过程中血清 Ｔ４ 一直处于较高水平。此外,抗氧化能力测定结果显示 ４ 个月时虽已出现甲肿且血中抗氧化酶活性降低, Ｌ Ｐ Ｏ 升高,但脑和甲状腺组织的抗氧化能力呈代偿过程,６ 个月后 Ｓ Ｏ Ｄ、 Ｇ Ｓ Ｈ Ｐｘ 活性均降低,同时 Ｌ Ｐ Ｏ 含升高。呈现失代偿。结论　提示自由基损伤作用加重了高碘对机体特别是甲状腺的直接损害。     

T_3甲亢及其处理

正常情况下甲状腺分泌三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）及甲状腺素（Ｔ４），但血清Ｔ３仅约２０％由甲状腺直接分泌，其余则来自Ｔ４在外周组织脱碘而成。血Ｔ３的浓度常与Ｔ３的改变平行，大部分甲状腺功能亢进症（简称甲亢）病人血清Ｔ３和Ｔ４，包括总Ｔ３（ＴＴ３）、游离Ｔ...     

锌对不同碘营养水平大鼠垂体甲状腺形态学影响的实验研究

目的：观察锌对不同碘营养水平大鼠垂体,甲状腺形态学的影响;方法：缺碘饲料喂养Wistar大鼠复制缺碘动物模型,同时设补碘,补锌和补碘补锌组。3个月时应用光镜和秀射电镜观察垂体和甲状腺超微结构变化。结果：各组垂体重量及光镜下窦样毛细血管和细胞均无明显差异,补碘及补碘补锌组甲状腺细胞,高度。滤泡直径,胶质含量和超微结构与对照组相一致。补锌组甲状腺生理低于缺碘组,上细胞高度及滤泡直径介于缺碘和对照组之间,电镜下缺碘组表现为细胞器明显减少,补锌组则表现为线粒体肿胀,内质网扩张。结论：补锌可降低缺碘大鼠甲状腺肿大程度,对甲状腺上皮细胞具有保护作用。     

长期摄入过量碘大鼠甲状腺的形态学变化

目的观察大鼠长期摄入过量碘甲状腺的形态学变化。方法选用Wistar大鼠给予不同剂量的碘化钾,分别于实验3、6、12月时处死观察甲状腺质量、组织学变化、阳性增殖细胞数量等指标。结果低碘组大鼠甲状腺明显肿大,呈小滤泡性增生,阳性增殖细胞显著增多。各高碘组甲状腺虽未发生肿大,但发生了明显的组织学变化,主要表现为胶质蓄积,大滤泡增多,同时存在小滤泡增生;在5倍和10倍高碘(5HI,10HI)组两种变化均可见到,但在50倍和100倍高碘(50HI,100HI)组滤泡增生变得明显,阳性增殖细胞亦明显增多,但不及低碘组。结论长期摄入过量碘使大鼠甲状腺发生了明显组织学变化,但仍不足以形成甲状腺肿大;在50HI和100HI摄入时滤泡增生变得明显,提示甲状腺存在促甲状腺激素(TSH)刺激。     

酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响

目的观察酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响。方法采用2×3析因设计,将碘酸钾加入饮水中,分为50、600μg/L2个水平。同时将酪氨酸加入饲料中,分为0、10%、20%3个水平,喂养6个月后,测定小鼠甲状腺质量,光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果与适碘组相比,高碘组小鼠甲状腺相对质量明显增加,而高碘酪氨酸组小鼠甲状腺相对质量恢复正常;光镜下甲状腺随着碘剂量增高,出现胶质潴留;电镜下甲状腺滤泡上皮细胞器减少。但是随着酪氨酸剂量增高,甲状腺滤泡中胶质潴留量明显减少,甲状腺肿大(甲肿)程度明显降低,甲状腺滤泡上皮细胞表现为功能活跃现象。结论高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大,并引起甲状腺滤泡上皮细胞损伤,而酪氨酸对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用,可以部分拮抗高碘引起的甲肿。