乌圆补血口服液对D-半乳糖和亚硝酸钠所致痴呆模型小鼠生化指标的影响

目的 研究以何首乌和桂圆肉为原料的乌圆补血口服液对老年痴呆小鼠模型大脑和血液生化指标的影响.方法 用D-半乳糖和亚硝酸钠混合液给小鼠腹腔注射,每天1次,连续60 d造模.造模30 d后,治疗组用乌圆补血口服液灌胃治疗,模型组和正常组用等体积蒸馏水灌胃.实验结束,取血分离血清,处死小鼠,取大脑制备10%脑匀浆,测定血清和脑匀浆生化指标.结果 脑匀浆乙酰胆碱脂酶(TchE)活力,模型组、正常组和治疗组分别为(1.709±0.498)、(1.436±0.313)、(1.182±0.157) U/mg port,模型组明显高于其他两组(P＜0.05和P＜0.01);丙二醛(MDA)含量分别为(7.935±0.775)、(6.934±1.284)、(6.356±0.799) nmol/mg prot,模型组明显高于治疗组(P＜0.05);血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(329.760±28.438)、(370.038±25.130)、(311.300±29.952) U/ml,正常组明显高于模型组和治疗组(P＜0.01);脑(O2)氧自由基清除率(%)分别为(2.346±1.167)、(7.366±3.413)、(8.672±3.519),治疗组和正常组明显高于模型组(P＜0.01);脑蛋白含量、脑GSH-Px、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、尿素等,各组间无明显差异.结论 乌圆补血口服液有明显改善D-半乳糖和亚硝酸钠联合痴呆模型小鼠大脑乙酰胆碱酯酶活性和增强抗氧化功能.     

海尔福口服液对砷中毒小鼠免疫功能的影响

目的 观察砷中毒对小鼠免疫功能的影响及海尔福口服液对砷中毒小鼠的免疫功能作用。方法 建立砷中毒小鼠模型，并用海尔福口服液对砷中毒小鼠进行治疗，检测砷中毒组、砷中毒海尔福口服液治疗组、正常小鼠组的补体C3成份、IgG、IgM含量等免疫指标。结果 砷中毒小鼠免疫功能各指标显低于正常组和治疗组（P＜0．05）；砷中毒海尔福口服液治疗组与正常对照组免疫功能指标无差异性（P＞0．05）。结论 海尔福口服液能提高小鼠免疫功能以达到治疗砷中毒的作用。     

海尔福对砷中毒小鼠血液生化指标的影响

目的：观察海尔福口服液对砷中毒小白鼠血液生化指标的影响情况，方法：以健康小白鼠为实验动物，随机分为正常对照组，中毒对照组和中毒治疗组，用亚砷酸钠为毒物，海尔福为治疗药物进行实验，60d后测定各组小白鼠的血红蛋白（Hb),超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽（GSH）和肌酐（Cr)等指标，结果：中毒治疗组的血清SOD活力，GSH，血液Hb含量比中毒对照组明显升高，差异有显性（P＜0．05），而中毒对照组的血清Cr含量明表显高于中毒治疗组和正常对照组（P＜0．01），结论：海尔福口服液对砷中毒动物有治疗作用。     

海尔福口服液对砷中毒小鼠肾脏的保护作用

目的 观察海尔福口服液对砷中毒肾脏的保护作用，寻找一种安全、有效无毒的治疗砷中毒药物。方法 建立砷中毒小鼠动物模型，给予海尔福口服液进行治疗，治疗后测定血清中各生化指标，行肾脏病理组织切片，光镜观察肾脏损害程度。结果 砷中毒今鼠肾脏损害严重，经海尔福口服液治疗后其肾脏损害明显减轻。结论 海口福口服液具有治疗砷中毒小鼠的功效，特别是对砷中毒小鼠的肾脏具有明显的保护作用。     

海尔福口服液保护砷中毒小鼠肝脏的病理学观察

目的 观察海尔福口服液对砷中毒小鼠肝脏组织学的影响。方法 以健康小鼠为实验动物，随机分为中毒组(1)、海尔福治疗组(2)、亚硒酸钠治疗组(3)、正常对照组(4)。用亚砷酸钠染毒，海尔福口服液和亚硒酸钠(NaSeO2)为药物进行治疗，连续30d。实验结束时取血测定谷丙转氨酶(ALT)、还原型谷胱甘肽(GSH)；处死动物，取肝脏组织，作病理检查。结果 (2)(3)(4)组ALT低于(1)组；治疗组肝脏损害明显轻于中毒组。结论 海尔福口服液能减轻砷及其化合物对小鼠肝脏的损伤作用。     

中药海尔福口服液对砷中毒小鼠的解毒效果研究

目的探讨砷对动物的毒性作用及中药对其解毒效果。方法用亚砷酸钠毒物染毒小鼠(造模),然后用海尔福口服液(中药制剂)分别按小剂量(治疗1组)和大剂量(治疗2组)灌胃治疗。同时设染毒不治疗组(即模型组)和正常组做对照。实验连续30 d。测定染毒前、后和治疗后的血红蛋白(Hb)。实验结束,从眼球取血,分离血清,测定丙氨酸氨基转移酶(ALT),尿素;处死动物后,取肝脏作病理研究,取大脑制成10%脑匀浆,测定超氧阴离子自由基清除率。结果正常组、模型组、治疗1组、治疗2组,造模前Hb,各组比较(P>0.05)差异无统计学意义;造模后(治疗前)Hb依次分别为143.77±7.11、120.47±14.23、117.66±7.01、125.66±6.86(g/L),正常组明显高于造模的三个组,差异有统计学意义(P<0.01),其中最低为治疗1组,同时造模后的三个组均明显低于其造模前水平,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后Hb分别为152.37±13.69、122.46±12.52、137.62±11.29、151.00±9.09(g/L),模型组最低,明显低于正常组和治疗2组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),治疗1组、治疗2组治疗后明显高于治疗前水平,差异有统计学意义(P<0.01),而模型组治疗前后比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病理研究结果表明,砷对肝脏有损害作用,模型组肝损害较严重,治疗组较轻。脑对超氧阴离子自由基清除率和肝ALT活性,各组间也有一定变化。结论砷对造血系统有明显的抑制作用和对肝脏有明显损害作用,中药海尔福治疗后恢复明显。     

针刺对多因素AD模型海马ChE活性影响的实验研究

本研究模拟建立一个集衰老、铝中毒与胆碱能系统损害的多因素老年性痴呆（AD）动物模型，并验证针刺的作用效果。方法：以西药哈伯因作对照，检测各模组以及治疗组第马胆碱酯酶（ChE）活性，研究针刺对这种模型ChE活性的影响。结果：发现在D－半乳糖亚急性衰老的基础上的单纯铝中毒模型和单纯东莨菪碱（SCOP）模型均显示出了类似AD的海马ChE活性表现，多因素方法之单因素方法有更明显的神经生化改变。结论：本研究提示这种多因素损伤方法可以更好地模拟出AD的病因，病理机制特征，并首次证明针刺有提高多因素AD模型动物海马ChE活性的作用，为针刺治疗AD的有效性提出了进一步的实验依据。     

康欣口服液抗脑衰老的实验研究

目的观察康欣口服液对衰老大鼠行为学以及脑组织生物化学的影响，研究该复方抗脑衰老的作用机制。方法用12．5mg/ml D-半乳帮给大鼠颈背部皮下注射连续40d，形成亚急性衰老模型，运用水迷宫观察行为学变化，检测脑组织NOS、NO、GSH-Px、MAO-B的变化。结果水迷宫实验表明康欣口服液组与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。NO、GSH-Px显著升高（P〈0．05），NOS、MAO-B显著降低（P〈0.05）。结论康欣口服液可以提高衰老大鼠学习记忆能力，抑制大鼠脑NOS、MAO-B活性，提高GSH-Px活性，增加NO含量，从而延缓脑衰老。     

通络救脑口服液对AD大鼠海马单胺氧化酶活性、脂褐素含量的影响

目的从单胺氧化酶(MAO)活性和脂褐素含量两个方面探讨通络救脑口服液对海马注射β-淀粉样蛋白1-40建立的老年性痴呆(AD)模型大鼠的治疗作用。方法采用大脑海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白1～40(Aβ1～40)诱导老AD动物模型。药物干预4w后,用分光光度法检测大鼠海马MAO活性,用荧光分光光度法检测脂褐素的含量。结果与假手术组比较,模型组海马MAO活性和脂褐素含量均明显升高(P0.05);与模型组比较,通络救脑口服液低、中、高各剂量组MAO活性和脂褐素含量均明显降低(P0.05)。结论通络救脑口服液能降低Aβ1～40建立的AD模型大鼠海马MAO活性和脂褐素含量,对AD有一定的治疗作用。     

螺旋藻改善铝中毒小鼠学习记忆障碍的实验研究

目的　探讨螺旋藻对铝中毒小鼠学习记忆障碍的改善作用。方法　采用口服氯化铝方法建立小鼠铝中毒学习记忆障碍模型 ,用螺旋藻多糖灌胃进行实验性治疗。以跳台试验和避暗试验检测各组小鼠学习记忆行为 ,并测定肝丙二醛 (MDA)和脑 B型单胺氧化酶 (MAO- B)的含量 ,结果　模型组避暗和跳台试验错误次数增多 ,肝 MDA含量和脑 MAO- B活性增加 ;治疗组与模型组比较 ,避暗和跳台试验错误次数明显减少 ,肝MDA含量和脑 MAO- B活性均降低。结论　螺旋藻对铝中毒小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用。     

海尔福口服液对砷中毒小鼠保护肝脏的实验研究

砷广泛存在自然界中,多以硫化物形式存在于多种金属的矿石中,含量一般为１．２％～９．８％。据调查,饮用地下井水和燃煤引起砷中毒,是我国地方性砷中毒的主要原因,且目前对砷中毒的防治缺少有效的措施,寻求一种安全有效、无毒副作用的药物对砷中毒进行治疗,特别是保护肝脏作用自然是本研究目的。1 方法1．１ 动物昆明种小白鼠,健康,雌雄不拘,鼠龄３０ｄ,体重为１８～2２ｇ,随机分为３组,中毒组１０只,中毒治疗组１０只和正常对照组１０只。1．２ 海尔福口服液及制剂海尔福口服液由本课题组研制,右江民族医学院海尔福研制中…     

复智散对阿尔茨海默病模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响

目的观察复智散（FZS）对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠认知功能及脑内胆碱能系统的影响。方法采用β-淀粉样肽（Aβ25-35）小鼠侧脑室注射制作AD小鼠模型，应用水迷宫和小鼠穿梭程序自动控制仪检测小鼠的认知功能，采用比色法测定小鼠脑内胆碱乙酰基转移酶（ChAT）和乙酰胆碱脂酶（AchE）活性，采用碱性羟胺法测定乙酰胆碱（Ach）含量。结果FZS能明显改善AD小鼠的认知功能，且对脑内胆碱能系统有明显的调节作用，不仅能够降低AchE活性，而且能够增强ChAT活性，增加脑内Ach的含量。结论FZS可通过对脑内胆碱能系统的调节来改善其认知功能，从而达到治疗AD的效果。     

一种新的老年痴呆动物模型

目的：建立一种新的老年痴呆（AD）小鼠模型，用于AD及其治疗药物的研究。方法：选用NIH小鼠，腹腔注射D－半乳糖120mg/kg和亚硝酸钠90mg/kg，每天1次，连续60d，制备老年痴呆动物模型，通过水迷宫试验，脑组织匀浆蛋白质含量，乙酰胆碱酯酶（AchE)和超氧化物歧化酶（SOD）活性的测定，脑组织病理切片HE染色和刚果红染色，比较老年痴呆模型小鼠和正常小鼠的差异。结果：与对照组比，模型组小鼠的逃避潜伏期明显增加（P＜0．01），脑内蛋白质含量没有明显差异，脑内AchE活性增加（P＜0．01），SOD活性下降（P＜0．01），模型组小鼠出现触须脱落，大脑皮层出现类老年斑病理改变，海马和大脑皮层神经元变性坏死，结论：D－半乳糖和亚硝酸钠合并制备的老年痴呆模型在一定程度上模拟了AD的发病特点，可作为AD及其治疗药物研究的一种新模型。     

葛根素对去卵巢和非去卵巢阿尔茨海默病模型大鼠疗效观察

目的 观察葛根素对去卵巢和非去卵巢阿尔茨海默病(AD)大鼠模型治疗效果. 方法 6月龄雌性SD大鼠100只,随机分成5组:空白正常组、非去卵巢AD组、去卵巢AD组、非去卵巢AD治疗组和去卵巢AD治疗组,每组20只.采用D-半乳糖联合亚硝酸钠造模60 d,用葛根素对治疗组进行治疗8周.实验结束,用水迷宫实验测大鼠学习记忆力,再处死取血清测雌二醇、孕酮、促卵泡激素和黄体生成素含量;大脑匀浆测胆碱酯酶(TchE)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力、丙二醛(MDA)的浓度. 结果 与空白正常组比较,2个模型组TchE活力、MDA的浓度升高(P＜0.01),SOD的活力明显降低(P＜0.01),学习记忆力明显下降.与模型组比较,2个治疗组TchE活力、MDA的浓度降低(P＜0.01),SOD的活力升高(P＜0.01),学习记忆力改善.与非去卵巢AD治疗组比较,去卵巢AD治疗组的SOD活力升高和TchE活力和MDA含量降低更明显(P＜0.05),学习记忆力改善更明显. 结论 葛根素对AD大鼠模型有治疗效果,且对雌激素缺乏去卵巢AD大鼠模型治疗效果更好.     

地锦草总黄酮对老化模型小鼠血清衰老指标的影响

目的探讨地锦草总黄酮（TFEH）对老化模型小鼠的抗衰老作用机制。方法D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠共40d,分为正常对照组、模型组、TFEH大、小剂量组,检测各组小鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平变化。结果TFEH能显著降低D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠血清MDA水平（P〈0.01）,能明显升高血清SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）。结论TFEH可通过抗氧化作用而延缓衰老。     

冬虫夏草钙制剂对衰老小鼠的抗衰老和免疫调节作用

目的 研究冬虫夏草钙制剂对小鼠抗衰老和免疫调节作用,并探讨其作用机制.方法 以D-半乳糖所致亚急性衰老小鼠为模型,测定冬虫夏草钙制剂对衰老小鼠全血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及白细胞介素-1、6、8(IL-1、6、8)含量.结果 ①虫草组MDA含量显著低于衰老模型组和空白对照组(P<0.05),SOD及GSH-Px活性显著高于衰老模型组和空白对照组(P<0.05);②虫草组与衰老模型组比较,小鼠血清IL-1,IL-6水平无显著性变化,但IL-8水平升高,差异显著(P<0.05).结论 冬虫夏草钙制剂具备抗衰老活性和免疫活性.     

苦瓜皂苷对亚急性衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 研究苦瓜皂苷对实验性衰老小鼠的抗氧化作用.方法 用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,同时给予两种不同剂量的苦瓜皂苷,实验6 w后处死动物,测定血清、肝和脑中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性.结果 苦瓜皂苷能显著提高衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的SOD、GSH-Px的活性,降低衰老小鼠血清、肝脏和脑组织中的MDA含量.结论 苦瓜皂苷有抗衰老作用,可能与其提高抗氧化酶活性、清除自由基、减少过氧化脂质生成有关.     

脑尔康对AD模型小鼠脑内一氧化氮合酶活性的影响

目的 观察复方中药脑尔康对AD小鼠学习记忆障碍的改善作用及对脑细胞一氧化氮合酶(nNOS)活性的保护作用。方法 通过慢性铝中毒造成Alzheimer病(AD)小鼠模型，用跳合法测试各组小鼠学习记忆功能，用SP免疫组化法检测皮层及海马的nNOS阳性细胞数。结果 模型组与对照组比较，触电时间延长，潜伏期缩短，错误次数增多，nNOS活性下降(均P＜0．01)。备用药组与模型组比较触电时间缩短，潜伏期延长，(均P＜0．05)。中药中、小剂量组与模型组比较nNOS活性升高(P＜0．01)，中药中、小剂量组伏于西药组。备用药组间及与模型组比较血清N0浓度无显著性差异(均P＞0．05)。结论 脑尔康能改善AD小鼠学习记亿障碍，具有促智作用，可通过保护nNOS活性发挥抗痴呆作用。     

复方黄精口服液对实验性大鼠心肌细胞自由基代谢及血清心肌酶的影响

目的：研究复方黄精口服液减轻阿霉素所致大鼠心脏毒性的作用及其机制。方法：通过腹可霉素复制大鼠实验性心力衰竭模型，测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性及血清心肌酶水平，并应用光镜电镜观察心肌组织的病理变化。结果：阿霉致鼠心力衰竭心肌组织SOD、GSH－Px活性降低，复方黄精口服液能逆转上述改变（P＜0．05）。复方黄精治疗组血清心肌酶肌酸激酶（CK）和乳酸脱氧酶（LDH）明显低于模型组（P＜0．05）。光镜、电镜结果显示：复方黄精治疗组心肌细胞损伤程度明显低于模型组（P＜0．05）。结论：复方黄精口服液具有抗自由基、降低心肌酶和保护心肌细胞超微结构的作用。     

砷、铝联合中毒对小鼠脑细胞Ca2＋浓度的影响

目的 探讨砷、铝中毒导致脑细胞损伤的机制.方法 建立砷、铝中毒动物模型,以Fluo-3/AM为荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内游离Ca2+含量的变化,同时检测脑组织砷、铝含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性.结果 砷中毒组及铝中毒组小鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度明显高于对照组(P＜0.001);砷铝联合中毒组小鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度稍低于对照组,但无显著差异(P＞0.05); 砷铝联合中毒组小鼠脑组织中砷、铝含量、MDA活性明显高于对照组,而SOD活性则低于对照组,两组差异显著(均P＜0.05).结论 砷、铝均可增加小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度,提示脑细胞内钙超载可能是其致脑细胞损伤的分子机制之一.