VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。[方法]应用免疫组化法检测30例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达。[结果]NSCLC组织中VEGF阳性表达率为70．00％,癌旁组织中的阳性表达率为20．00％（Х^2=11．745,P=0．001）;在腺癌、鳞癌、大细胞癌中VEGF阳性率差异无统计学意义（P〉0．05）;Ⅲ～Ⅳ期NSCLC中的VEGF阳性表达率为88．24％,高于Ⅰ～Ⅱ期的46．15％（Х^2=4．37,P=0．037）;VEGF在淋巴结转移组的阳性率为78.26％,在无淋巴结转移组中为42．86％,两组比较差异有显著性（Х^2=5．06,P=0．024）。[结论]VEGF在NSCLC组织中高表达;VEGF表达与NSCLC淋巴结转移、TNM分期呈正相关．而与NSCLC的组织学分类无关。     

Bcl-xl和Bad蛋白在非小细胞肺癌中的表达

[目的]探讨Bad和Bcl—xl蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义。[方法]应用免疫组化SABC法检测了70例非小细胞肺癌和40例癌旁组织中Bad和Bcl-xl蛋白的表达。[结果]Bad在癌旁组织中阳性表达率为60％,明显高于NSCLC中30％（P=0．002）;Bcl-xl在NSCLC中的阳性表达率为75．7％．明显高于癌旁组织中45％（P=0．001）。Bad蛋白缺失与组织学类型（P=0．030）和淋巴结转移（P=0．035）有关：Bcl-xl蛋白阳性表达与TNM（P=0．025）和淋巴结转移（P=0．008）有关。等级相关结果显示Bad蛋白和Bcl—xl蛋白表达呈负相关（r=-0．393,P=0．001）。[结论]Bcl—xl蛋白阳性表达和Bad蛋白的缺失均与NSCLC的发生、发展有关,可作为反映NSCLC生物学行为的指标。     

Twist和HGF在60例非小细胞肺癌中的表达及意义

[目的]探讨Twist和HGF在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及临床意义。[方法]应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC组织及12例癌旁组织中Twist、HGF表达情况。[结果]肺癌组织中,Twist、HGF的阳性表达率分别为68.3%（41/60）、56.7%（34/60）。癌旁组织中Twist、HGF表达率分别为16.7%（2/12）和8.3%（1/12）。Twist高表达与肺癌分化程度相关（P=0.031）,HGF高表达与肺癌淋巴结转移相关（P=0.006）。Twist、HGF蛋白的表达呈显著正相关（r=0.417,P〈0.01）。[结论]Twist、HGF在NSCLC中高表达,并对其发生、发展起重要作用。     

EphA2、E-钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中EphA2、E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达及意义。方法:采用免疫组织化学SP法,检测60例NSCLC及10例正常肺组织（对照组）中EphA2、E-cadherin的表达。结果:EphA2在NSCLC中的阳性表达率为80.00%,明显高于癌旁正常肺组织20.00％（P=0.001）。E-cadherin在NSCLC中的阳性表达率为58.33%,明显低于癌旁正常肺组织100.00％（P=0.000）。EphA2、E-cadherin蛋白在NSCLC中的表达差异与患者性别、年龄、病变部位无关(均P>0.05),但与NSCLC的分化程度、临床分期、有无淋巴结转移相关（P<0.05）。结论:EphA2可促进肿瘤细胞的转化、增殖、迁移,E-cadherin可促进肿瘤细胞的迁移,两者在NSCLC中的共同作用导致了NSCLC的恶性进展,可作为临床评估肺癌恶性程度的指标。     

iASPP蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中iASPP蛋白表达规律及其与p53表达状态的相关性。方法：收集NSCLC术后同一患者的新鲜肺癌组织、癌旁组织、肺组织共54例用于试验研究。采用免疫组织化学方法检测肺癌组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达及癌组织中p53表达以确定各病例的p53表达状态;Western blot方法检测肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织中iASPP蛋白表达。结果：p53阴性状态：免疫组织化学检测结果显示癌组织中iASPP蛋白表达阳性率为71％,显著高于肺组织的21％（P=0．001）。Western blot显示癌组织、癌旁组织、正常肺组织中表达量逐渐降低（P=0．020）;相互间比较发现癌组织iASPP蛋白表达水平显著高于肺组织（P=0．007）、与免疫组织化学检测结果相一致。p53阳性状态下：免疫组织化学与Western blot检测结果均显示iASPP蛋白在癌组织、癌旁组织、肺组织中表达元显著性差异。癌组织iASPP蛋白表达在p53阴性时显著高于p53阳性,p53阴性癌旁组织、肺组织iASPP表达与p53阳性比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：p53阴性状态下,NSCLC癌组织iASPP高表达,iASPP高表达可能与NSCLC的发生密切相关。     

利用组织微阵列研究RASSF1A和survivin基因在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的利用高通量组织微阵列技术并结合免疫组化检测RASSFlA和survivin基因在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的蛋白表达,探讨RASSF1A和survivin基因的表达与NSCLC临床病理特征的关系及其临床意义。方法构建包含NSCLC组织和正常肺组织的组织微阵列,免疫组织化学S—P法检测RASSF1A和stlrvivin基因在NSCLC与正常肺组织中的蛋白表达。结果RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的阳性表达率（46．8％,37／79）显著低于正常肺组织（92．9％,13／14）（P〈0．001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的RASSF1A蛋白阳性表达率显著高于临床Ⅲ期（P〈0．0001,P〈0．0001）。淋巴结转移NSCLC组织中RASSF1A蛋白阳性表达率显著低于无淋巴结转移NSCLC（P〈0．05）。NSCLC组织中survivin蛋白阳性表达率（75．8％,62／79）显著高于正常肺组织（0％,0／14）（P〈0．0001）。临床I期和临床Ⅱ期NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率显著低于临床Ⅲ期（P=0．003,P=0．001）。进一步研究发现NSCLC组织中RASSF1A与survivin蛋白的表达存在显著性负相关（r=-0．780;P〈0．0001）。结论RASSF1A蛋白在NSCLC组织中的表达缺失可能促进NSCLC的发生、发展,其有望成为评估肺癌患者预后的重要参考指标。survivin蛋白参与NSCLC的发生、发展,过表达survivin蛋白的NSCLC肺癌患者可能预后不良。RASSF1A和survivin基因表达的失平衡可能在NSCLC的发生、发展中具有重要作用。     

Twist和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中Twist和VEGF蛋白表达与临床病理特征及预后的关系。方法 采用免疫组织化学SP法检测Twist和VEGF蛋白在61例NSCLC组织中的表达情况,并选取61例配对的癌旁组织和13例肺良性病变组织作为对照。结果 Twist和VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率分别为73.8％和77.0％,明显高于癌旁组织和肺良性病变组织（P＜0.05）。Twist和VEGF表达与年龄、性别、病理类型、分化程度、临床分期、肿瘤大小均无关（P＞0.05）,而与淋巴结转移相关（P＜0.05）。Twist与VEGF在NSCLC组织中呈正相关（r=0.738,P＜0.01）。NSCLC中Twist阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为73.3％和87.5％,差异无统计学意义（P＞0.05）;VEGF阳性与阴性表达者的1年无病生存率分别为74.5％和85.7％,差异亦无统计学意义（P＞0.05）。结论 Twist和VEGF高表达的NSCLC患者更易发生淋巴结转移,两者可能在NSCLC侵袭转移过程中起协同作用。     

非小细胞肺癌组织中ERCCl及TUBB3基因mRNA的表达及其临床意义

目的：探讨ERCC1及TUBB3基因mRNA在非小细胞肺癌（NSCLC）组织、癌旁组织和良性组织中的表达,两者的关系及其与肺癌患者临床、病理等特征的关系。方法：采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测82例非小细胞肺癌组织、36例癌旁组织及15例良性组织中ERCC1及TUBB3基因mRNA的表达。结果：ERCC1和TUBB3基因在NSCLC患者癌、癌旁及良性组织中均有表达,ERCC1在这三种组织中阳性表达率分别为54．9％（45／82）、44．4％（16／36）及73．3％（11／15）,差异元统计学意义（P=0．165）;而TUBB3阳性表达率分别为18．3％（15／82）、2．8％（1／36）及93．3％（14／15）,三者差异有统计学意义（P=0．000）,癌组织表达率18．3％高于癌旁组织2．8％（P=0．048）。ERCC1基因在腺癌表达率63．O％（34／54）高于鳞癌39．3％（11／28）（P=0．041）。TUBB3基因在腺癌表达率25．9％（14／54）高于鳞癌3．6％（1／28）（P=0．013）。但是二者在其余临床和病理等特征方面的表达均无统计学意义。癌组织中ERCC1及TUBB3表达呈中度正相关（r=0．429,P=0．000）。结论：ERCC1及TUBB3基因mRNA在NSCLC中腺癌表达均高于鳞癌,并且二者在癌组织中表达有密切的关系。     

Survivin与XIAP mRNA在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性

[目的]研究survivin基因表达与非小细胞肺癌（NSCLC）生物学行为及与XIAP表达的关系。[方法]采用RT—PCR技术检测49例NSCLC患者癌组织及相应的癌旁正常肺组织中survivin和XIAPmRNA的表达水平。[结果]49例NSCLC组织中smwivin与XIAP mRNA的阳性表达率分别为79．6％（39／49）和57．1％（28／49）,在癌旁正常肺组织中的阳性表达率分别为12．2％（6／49）和14.3％（7／49）．差异均有统计学意义（P〈0．01）。NSCLC组织中survivin和XIAP mRNA表达与肿瘤的病理组织类型、细胞分化程度、临床分期及淋巴结转移均无相关性（P〉0．05）。NSCLC组织中survivin与XIAP mRNA表达呈正相关（P=0．021）。[结论]Survivin与XIAP在抑制NSCLC细胞凋亡过程中可能起协同作用,以促进肿瘤发生发展。     

Mel-18和Bmi-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨Mel-18和Bmi-1在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用实时定量聚合酶链反应（QRT—PCR）及Westernblot方法检测29例食管鳞状细胞癌组织及配对癌旁组织中Mel-18和Bmi-1mRNA的表达。另选取芯片库中60例食管鳞状细胞癌及癌旁组织。免疫组织化学方法检测以上所有89例食管鳞状细胞癌组织及配对癌旁组织中Mel-18和Bmi-1蛋白的表达,分析二者在食管鳞状细胞癌中的表达情况与各临床病理因素之间的关系。结果QRT．PCR结果显示食管鳞状细胞癌中Mel-18mRNA阴性表达率为55．17％（16／29）,Bmi．1mRNA阳性表达率为62．07％（18／29）。Westernblot结果显示,与癌旁组织比较,食管鳞状细胞癌中Mel-18蛋白低表达（0．724±0．095比0．899±0．089,t=2．319,P=0．028）,Bmi．1蛋白高表达（0．980±0．068比0．729-1-0．066,t=2．863,P=0．008）,差异均有统计学意义。免疫组织化学结果显示食管鳞状细胞癌组织中Mel-18的阴性表达率高于癌旁组织,差异有统计学意义[66．3％（59／89）比31．5％（28／89）,X。21．606,P〈0．05];食管鳞状细胞癌中Bmi-1的阳性表达率高于癌旁组织,差异具有统计学意义[74．2％（66／89）比30．3％（27／89）,Х^2=34．249,P〈0．05]。89例食管鳞状细胞癌患者中,Mel-18表达与肿瘤的临床分期（Х^2=8．003,P=0．004）、浸润深度（Х^2=17．094,P=0．001）、淋巴结转移（Х^2=5．156,P=0．026）相关,Bmi-1表达与分化程度（Х^2=14．625,P=0．001）、临床分期（Х^2=7．863,P=0．005）、淋巴结转移（Х^2=5．771,P=0．005）相关。另外,通过QRT—PCR及免疫组织化学检测发现在食管鳞状细胞癌中Mel-18和Bmi-1的表达负相关（r=-0．592,P=0．001;r=-0．285,P=0．007）。结论在食管鳞状细胞癌的发生发展中,Mel-18可能起抑癌作用,而Bmi-1可能起致癌作用,二者可望成为食管鳞状细胞癌明确诊断及判断预后的新指标。     

核转录因子-κB在胰腺癌中的表达及其与上皮细胞间质转化的关系

 Objective　To investigate the expression of NF-κB and epithelial-mesenchymal transition(EMT) related markers E-cadherin and Vimentin proteins in human pancreatic cancer tissues and its relation with the malignant features． Methods　The expression of NF-κB、E-cadherin and Vimentin proteins in 62 cases of pancreatic cancer tissues were detected by using immunohistochemistry and compared with the clinicopathological data of pancreatic cancer. Results　The positive expression rate of NF-κB was 81 ％ (50/62), Vimentin protein increased of expression was 61 ％ (38/62), and E-cadherin protein loss of expression was 55 ％ (34/62) in pancreatic cancer. The positive expression rate of NF-κB was significantly related with the lymph node metastasis (χ2=11.761, P ＜0.05), distant metastasis(χ2＝9.225, P ＜0.05), the absent expression of epithelial marker E-cadherin protein (r =0．352, P <0．05) and the positive expression of mesenchymal marker Vimentin protein (r =0．343, P <0．05), but there was no relation with the patients gender, age, tumor location, tumor type and tumor differentiation (P ＞0．05)． In addition, the significant correlation of E-cadherin expression loss and Vimentin expression with tumor lymph node metastasis and distant metastasis was found (χ2＝6.914, 4.984, 7.753, 5.144, P <0.05). Conclusion　The overexpression of NF-κB in pancreatic cancer may accelerate invasion and metastasis of pancreatic cancer through inducing EMT．     

Shugoshin1参与NSCLC细胞多西紫杉醇耐药的机制探讨

目的:探讨SGO1（Shugoshin1）参与非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞A549对多西紫杉醇耐药的可能机制。方法:成功构建SGO1过表达细胞株A549-SGO1,利用RT-PCR和Western-blot进行鉴定;通过RT-PCR和免疫荧光检测A549-Vector细胞及A549-SGO1细胞中上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关标志物的表达情况;通过RT-PCR和Western-blot检测EMT相关转录因子Twist2的表达情况。结果:与A549-Vector细胞相比,A549-SGO1细胞中上皮相关标志物E-cadherin和ZO-1的表达明显降低,而间质相关标志物Fibronectin和Vimentin表达明显升高,EMT相关转录因子Twist2的表达也明显升高。结论:SGO1可能通过Twist2介导EMT进而参与NSCLC细胞株A549对多西紫杉醇的耐药。     

Twist在胃癌黏膜组织的表达及在上皮间质转化中的作用

目的:观察上皮间质转化因子Twist在胃癌中的表达情况以及与胃癌恶性生物学行为的相关性。方法:采用免疫组化SP法检测59例胃癌组织中Twist,上皮源性标记物E-cadherin,间叶源性标记物Vimentin的表达,并分析与各临床病理因素之间的关系。结果:59例胃癌组织中Twist阳性表达率为74.6%(44/59),29例观察到E-cadherin表达的降低,同时7例观察到Vimentin表达上调。Twist的表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05);而且Twist表达与E-cadherin表达降低(P<0.05)和Vimentin的表达上调(P<0.05)之间都存在相关性。结论:Twist可能通过调控上皮间质转化从而在胃癌的侵袭转移过程中发挥作用。     

卵巢癌组织中PD-L1表达与EMT及其转录因子的相关性

目的:分析卵巢癌组织中PD-L1表达、上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）与临床病理生物学行为间的关系,探讨卵巢癌组织中PD-L1表达与EMT及其转录因子的相关性。方法:采用免疫组织化学染色检测106例原发性卵巢上皮性癌组织中PD-L1和EMT相关蛋白（E-cadherin、Vimentin）及转录因子Twist、Snail的表达情况,并进行相关性分析。结果:106例卵巢癌组织中PD-L1蛋白的阳性表达率为65.1%（69/106）,EMT发生率为35.8%（38/106）。在有淋巴结转移组、有脉管侵犯组及有恶性腹水组中PD-L1表达及EMT发生率均高于无淋巴结转移组、无脉管侵犯组及无恶性腹水组,差异具有统计学意义（P＜0.05）。69例PD-L1阳性表达的卵巢癌组织中有34例存在EMT阳性表型,PD-L1阳性表达与EMT阳性表型之间呈明显的正相关（r=0.300,P=0.002）。在69例PD-L1阳性表达的卵巢癌组织中发现49例转录因子Twist阳性表达,44例Snail阳性表达,PD-L1的表达与转录因子Twist和Snail的表达呈正相关（r值分别为0.272及0.223,P＜0.05）。结论:在人卵巢癌标本中,PD-L1表达与EMT相关蛋白的表达有密切关系,PD-L1过度表达可能上调转录因子Twist和Snail的表达,进而诱导卵巢癌EMT的发生,促进肿瘤的进展和转移。     

非小细胞肺癌组织P—ACC和NF—kB表达意义及其相关性研究

目的：探讨非小细胞肺癌（non—smallcelllungcancer,NSCLC）组织中乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物（ace—tyl—coacarboxylaseproductofphosphorylation,P-Acc）与核转录因子KB（nuclearfactorkappaB,NFKB）的表达和相关性及其与临床病理因素的关系。方法：以赣州市肿瘤医院（赣州市肿瘤防治研究所）2008-01—012010—123l有完整临床病理资料,病理检查确诊为NSCI。C的62例癌组织作为研究组,20例同期因其他原因行肺叶切除患者的正常肺组织作为对照组。免疫组化SP法检测P—ACC和N卜KB的表达情况。结果：P—ACC在正常肺组织中80．0％（16／20）阳性表达,在NSCLC组织中33．9％（21／62）阳性表达,差异有统计学意义,P=0．0001;NF-xB在正常肺组织中15．0％（3／20）阳性表达,在NSCI。C组织中75．8％（47／62）阳性表达,差异有统计学意义,P〈0．05。在NSCI。C组织中,P-ACC的阳性表达与肿瘤大小显著相关,P=0．033;而与淋巴结转移、临床分期及病理类型无关,P〉0．05。NF—xB的阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期无关,P〉0．05;而与病理类型显著相关,P=0．008。P—ACC与NF_KB的阳性表达之间呈显著负相关,r=-0．409,P〈O．001。结论：P-ACC阳性表达降低可能激活NF-xB阳性表达,促进NSCLC的发生、发展及侵袭转移。     

上皮间质转化在非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药中的作用研究

目的 探讨上皮间质转化（EMT）在非小细胞肺癌（NSCLC）对表皮生长因子受体 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR TKIs）获得性耐药中的作用及可能机制。方法 选用EGFR基因19号外显子突变型吉非替尼耐药细胞PC9／AB和EGFR野生型厄洛替尼耐药细胞H460/ER,通过基因转染获得E-cadherin稳定过表达细胞PC9／AB-CDH1和H460ER-CDH1。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的增殖情况,划痕实验及Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和蛋白印迹法检测EMT相关分子、EGFR信号通路分子的mRNA和蛋白表达水平。结果 PC9／AB和H460/ER细胞未发生T790M突变和c-Met基因扩增,但发生了EMT,表现为E-cadherin表达降低和Vimentin表达增加。通过基因转染提高E-cadherin表达水平能逆转PC9／AB和H460／ER耐药细胞的EMT,使其对EGFR TKIs的敏感性增加, PC9／AB-CDH1细胞较PC9／AB对吉非替尼的敏感性增加约11.4倍,其半数抑制浓度（IC50）分别为（0.70±0.22） μmol／L和（8.68±0.44）μmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）; H460／ER-CDH1较H460／ER对厄洛替尼的敏感性增加约6.1倍,其IC50分别为（7.51±1.12）μmol／L和（53.72±12.95）μmol／L,差异有统计学意义（P＜0.05）。同时,逆转EMT后,细胞的EGFR、p-EGFR的mRNA和蛋白表达量均增加,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 阻断耐药细胞的EMT可逆转NSCLC对EGFR-TKIs的获得性耐药,EMT在NSCLC对EGFR-TKIs的获得性耐药中起重要作用,其机制可能与EGFR磷酸化水平降低有关。     

核转录因子-κ B在胰腺癌中的表达及其与上皮细胞间质转化的关系

目的 研究核转录因子-κ B(NF-κ B)在人类胰腺癌组织中的表达及与上皮细胞间质转化(EMT)标志物上皮性钙黏附蛋白(E-cad)和波形蛋白(Vimentin)的关系,探讨其与胰腺癌恶性生物学行为的关系.方法 应用免疫组织化学法检测62例人类胰腺癌组织中NF-κ B、上皮源性标志物E-cad蛋白、间质源性标志物Vimentin蛋白的表达,并分析它们相互间及其与临床病理因素间的关系.结果 胰腺癌组织中NF-κ B和Vimentin蛋白阳性表达率分别为81%(50/62)和61%(38/62),E-cad蛋白的表达缺失率为55%(34/62).在胰腺癌组织中NF-κ B的表达和Vimentin蛋白的阳性表达、E-cad蛋白的缺失表达均呈正相关(r值分别为0.343、0.352,均P＜0.05),并且NF-κ B的阳性表达与胰腺癌的淋巴结转移(x2=11.761,P＜0.05)、远处转移(x2=9.225,P＜0.05)相关,而与患者性别、年龄、肿瘤部位、肿瘤类型及分化程度无关(P＞0.05).E-cad蛋白的表达缺失、Vimentin蛋白的阳性表达与胰腺癌的淋巴结转移、远处转移均有相关性(x2值分别为6.914、4.984;7.753、5.144,均P＜0.05).结论 NF-κ B在胰腺癌中表达增高,同时可能通过诱导胰腺癌组织的EMT而促进胰腺癌的浸润和转移.

Abstract：

Objective To investigate the expression of NF-κB and epithelial-mesenchymal transition (EMT) related markers E-cadherin and Vimentin proteins in human pancreatic cancer tissues and its relation with the malignant features. Methods The expression of NF-κB、E-cadherin and Vimentin proteins in 62 cases of pancreatic cancer tissues were detected by using immunohistochemistry and compared with the clinicopathological data of pancreatic cancer. Results The positive expression rate of NF-κB was 81% (50/62), Vimentin protein increased of expression was 61% (38/62), and E-cadherin protein loss of expression was 55 % (34/62) in pancreatic cancer. The positive expression rate of NF-κB was significantly related with the lymph node metastasis (x2=11.761, P＜0.05), distant metastasis (x2=9.225, P＜0.05), the absent expression of epithelial marker E-cadherin protein (r =0.352, P ＜0.05) and the positive expression of mesenchymal marker Vimentin protein (r=0.343, P ＜0.05), but there was no relation with the patients gender,age, tumor location, tumor type and tumor differentiation (P ＞0.05). In addition, the significant correlation of E-cadherin expression loss and Vimentin expression with tumor lymph node metastasis and distant metastasis was found (x 2= 6.914, 4.984, 7.753, 5.144, P ＜0.05). Conclusion The overexpression of NF-κB in pancreatic cancer may accelerate invasion and metastasis of pancreatic cancer through inducing EMT.