手足口病患儿血清肿瘤坏死因子-α、白介素6和白介素10水平的变化

目的观察手足口病(HFMD)患儿血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)的变化。方法采用酶联免疫吸附实验(ELISA)抗体夹心法测定15例HFMD患儿(急性期、恢复期)及同期10例健康体检儿童血清TNF-α、IL-6和IL-10的含量,用SPSS软件对所得数值进行统计学分析。结果 HFMD患儿急性期TNF-α、IL-6和IL-10含量均显著高于健康对照组(P<0.05)。恢复期IL-6含量与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而TNF-α和IL-10水平仍高于健康对照组(P<0.05)。结论 HFMD患儿急性期炎症细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10)水平均显著升高,而抑制性细胞因子IL-10水平和TNF-α水平升高持续到恢复期。     

乌司他丁调控脓毒症大鼠TNF-α与IL-6及IL-10水平的研究

目的:探讨乌司他丁对脓毒症大鼠血清TNF-α、L-6、IL-10水平的调控作用。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和乌司他丁组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型,于造模后2.0,8.0,12.0,24.0h处死大鼠,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清TNF-α、L-6、IL-10水平;留取完整左肺组织行病理切片,评估肺脏损伤情况。结果:模型组各时间点TNF-α、L-6、IL-10水平均高于假手术组(P<0.05);乌司他丁组与模型组相比,除24.0h外TNF-α水平明显降低(P<0.01),IL-6水平各时间点均明显下降(P<0.01),IL-10水平各时间点均明显升高(P<0.01),病理切片显示乌司他丁组肺损伤轻于模型组。结论:乌司他丁能下调脓毒症大鼠TNF-α、L-6水平,对IL-10有上调作用,并能减轻脓毒症肺损伤。     

地佐辛超前镇痛对体外循环患者血清TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响

目的 评估地佐辛超前镇痛对体外循环患者血清TNF-α、IL-6和IL-10变化的影响,探讨地佐辛超前镇痛对体外循环后疼痛和局部炎性反应的作用.方法 80例患者行心脏手术,随机分为试验组和对照组,每组40例.试验组患者麻醉诱导前静脉输注导前地佐辛0.2 mg/kg;对照组静脉输注等量的0.9％氯化钠溶液;分别在术前、术后2、4、8、12和24 h,测定患者TNF-α、IL-6和IL-10物质的浓度.采用视觉模拟疼痛评分(VAS)对患者术后疼痛进行评分.结果 试验组患者术后VAS明显低于对照组(P＜0.05).2组患者T0期血清TNF-α、IL-6和IL-10比较,差异无统计学意义(P＞0.05),T0～T5期血清TNF-α、IL-6的浓度呈逐渐升高趋势(P＜0.05).试验组患者T1 ～ T5期时血清TNF-α、IL-6比对照组血清TNF-α、IL-6明显降低(P＜0.05).试验组患者T1 ～ T5期时血清IL-10比对照组血清IL-10明显升高(P＜0.05).结论 地佐辛能有效改善手术创伤组织中TNF-α、IL-6和IL-10细胞因子引起炎性反应和保护组织免受损伤,减少术后疼痛和术后并发症发生.     

拔牙窝冲洗后牙槽窝对患者血液炎性因子IL-1、IL-6、TNF-α浓度的影响情况分析

目的 探讨拔牙后对牙槽窝进行冲洗对牙槽窝液、血清中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 选取口腔科行牙拔除术的90例患者,采用抛掷硬币的方法分为搔刮组(对拔牙窝进行搔刮处理)、冲洗组(搔刮+1.0%氧化氢溶液+0.9%氯化钠溶液冲洗),每组45例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测并对比牙槽窝液、血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平.结果 搔刮组患者的血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平均高于冲洗组,差异有统计学意义(P<0.05);搔刮组患者的牙槽沟液中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均高于冲洗组,差异有统计学意义(P<0.05);拔牙患者血清与牙槽沟液中IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均呈显著的正相关(P<0.05).结论 牙周慢性炎症拔牙患者拔牙后对牙槽窝进行冲洗有利于减轻炎性反应,降低血清及牙槽沟液中的炎性因子水平.     

过敏性紫癜IL-10、TNF-α的变化与中医证的相关性研究

目的:通过治疗前后过敏性紫癜(HSP)患儿血清中细胞因子IL-10、TNF-α表达的变化,观察活血化瘀中药对HSP患儿的免疫调节作用机制及细胞因子的变化与中医辨证分型的相关性.方法:采用双抗夹心ELISA法观察治疗前后血清IL-10、TNF-α表达的变化.结果:急性期患儿血清IL-10、TNF-α水平显著高于正常对照组(P＜0.01,P＜0.05);缓解期与正常对照组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:①活血化瘀中药对HSP患儿血IL-10、TNF-α有调节作用.②HSP患儿血IL-10、TNF-α变化与中医辨证分型有一定的相关性.     

溃疡性结肠炎患者白介素水平在不同疾病严重程度患者中表达差异分析

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平在不同疾病严重程度患者中表达水平。方法选取2014年2月~2016年12月我院诊治87例UC患者作为研究组,选取同期我院体检中心体检健康志愿者50名作为对照组,检测并比较各组间IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果研究组IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。根据Truelove-Witts标准,研究组87例患者分为轻度组33例,中度组34例,重度组20例。轻度组IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于中度组、重度组,中度组IL-6、IL-8、TNF-α水平均低于重度组,各组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论溃疡性结肠炎患者白介素水平显著升高,且随着疾病越严重白介素水平越高,白介素水平可作为辅助诊断及反映溃疡性结肠炎疾病严重程度有效指标。     

TNF-α及IL-8检测在慢性阻塞性肺疾病中的意义

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-8(IL-8)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病机制中的作用.方法:收集28例COPD急性加重期患者,25例COPD缓解期患者和30例健康者的静脉血,离心后取血清,采用酶联免疫法(ELISA)测定其中TNF-α及IL-8水平,同时对COPD急性期患者常规测定动脉血PaO2、PaCO2.结果:COPD急性加重期患者血清TNF-α及IL-8水平明显高于缓解期及健康对照组,缓解期明显高于对照组(P＜0.05);COPD急性加重期血中TNF-α及IL-8含量与PaO2成负相关,与PaCO2呈正相关.结论:TNF-α及IL-8参与了COPD气道炎性反应,TNF-α及IL-8检测对COPD诊断和预后判断具有积极作用.     

瑞舒伐他汀对ACS患者血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性冠脉综合征(ACS)患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 80例急性冠脉综合征患者随机分为瑞舒伐他汀组和常规治疗组(对照组)各40例。瑞舒伐他汀组在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀片10mg,1次/d,治疗6周。测定治疗前后血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平并进行比较。结果两组治疗前MMP-9、IL-6和TNF-α水平无明显差异(P>0.05),瑞舒伐他汀组治疗后较对照组治疗后MMP-9、IL-6和TNF-α水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS的发生与机体炎性反应激活有关。瑞舒伐他汀能够降低血清MMP-9、IL-6和TNF-α水平,在ACS的治疗中具有重要作用。     

老年心力衰竭患者脂联素和脑钠肽及炎性因子测定的临床意义

目的探讨老年心力衰竭患者脂联素和脑钠肽及炎性因子测定的临床意义。方法选取老年心力衰竭患者54例作为心力衰竭组,选取同期健康体检者30例作为对照组,检测2组脂联素和脑钠肽肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素（IL）-6、IL-10水平,并得出IL-8/IL-10的比值。结果心力衰竭组脂联素、脑钠肽、TNF-α、IL-6、IL-10水平与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。不同心功能分级患者脂联素、脑钠肽、TNF-α、IL-6/IL-10与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同心功能间脂联素、脑钠肽、TNF-α、IL-6/IL-10水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脂联素、脑钠肽、TNF-α、IL-6、IL-10水平的测定可为心力衰竭诊断、疗效判定和预后提供临床依据。     

板蓝根提取物对肺炎支原体感染小鼠血清白介素-6、肿瘤坏死因子-α和白介素-17A的影响研究

目的探讨板蓝根提取物对肺炎支原体感染小鼠血清细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17A(IL-17A)水平的影响。方法 选取40只BALB/c小鼠并随机分为对照组、模型组、三种不同浓度（250、125、62.5 mg/ml）板蓝根提取物组,每组8只。采用肺炎支原体标准菌株M19滴鼻法建立肺炎支原体感染小鼠模型。建模成功后灌胃不同浓度的板蓝根提取物,对照组和模型组灌胃等量的生理盐水。苏木精-伊红染色法观察肺组织病理变化,流式法检测小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-17A的水平。结果 模型组血清IL-6、TNF-α、IL-17A水平高于对照组;板蓝根低、中、高浓度组IL-6和IL-17A水平均低于模型组,板蓝根中、高浓度组TNF-α水平均低于模型组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 板蓝根能缓解肺炎支原体感染引起的肺组织炎性病变及过量炎症因子IL-6、TNF-α、IL-17A的释放,抑制过度免疫反应,减轻免疫病理损伤。     

急性坏死性胰腺炎模型大鼠血清TNF-α/IL-10的动态变化及丹参的干预效应研究

目的探讨TNF-α/IL-10在急性坏死性胰腺炎(ANP)模型大鼠血清中的动态变化及丹参的干预效应。方法取SD大鼠96只,造模后随机分为胰腺炎(P)组、丹参治疗(T)组,并另设对照组(C)组,每组32只,测定其血清TNF-α、IL-10水平及TNF-α/IL-10变化,同时取胰腺组织进行病理评分。结果与C组比较,P组血清TNF-α、IL-10水平明显升高(P<0.05或P<0.01),病理改变明显加重;与P组比较,T组各时相血清TNF-α、IL-10水平明显降低(P<0.01或P<0.05),病理改变明显减轻。结论ANP发生时TNF-α/IL-10比例失调,呈现由升高-相对平衡-降低的模式;丹参可下调TNF-α/IL-10比值,其机制可能与其双向调节TNF-α、IL-10水平有关。     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、 IL-6、IL-8水平的影响

目的 研究糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响.方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组(18 例)与非激素治疗对照组(18 例),激素组给予地塞米松 10 mg/d,共 7 d.正常组选择健康体检者 18 例.采用 ELSIA法检测两组患者伤后第 1、2、3、7、14 d血浆中 TNF-α、IL-6、IL-8含量.结果 在颅脑损伤第 1、2、3天激素组血浆 TNF-α、IL-6、IL-8水平明显高于正常组(P<0.01),在第 7、14 天明显低于非激素组(P<0.01),但与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05).非激素组血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平在各时间点均明显高于正常组 (P<0.01).结论 糖皮质激素对损伤早期血浆TNF-α、IL-6、IL-8显著升高无明显影响,但至恢复期使血浆TNF-α、IL-6、IL-8明显降低.     

雷公藤红素通过抑制MMP-9/sFlt-1/TNF-α减轻子痫前期模型大鼠症状的作用研究

目的:探讨雷公藤红素通过抑制金属基质酶-9/可溶性FMS样酪氨酸激酶-1/肿瘤坏死因子α(MMP-9/sFlt-1/TNF-α)减轻子痫前期模型大鼠症状的作用机制。方法:72只怀孕未经产的雌性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、硫酸镁组(30mg·kg^-1)、雷公藤红素低、中、高剂量组(10,20,40 mg·kg^-1),每组12只。除正常对照组外,其余各组采用N-硝基-L-精氨酸甲酯盐酸盐诱导子痫前期模型,建模成功后各给药组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给予等体积生理盐水。于妊娠期(第9天)测定大鼠24 h尿蛋白、血压、尿素氮(BUN),实时荧光逆转录法(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹法(West blot)测定胎盘组织MMP-9 mRNA和蛋白水平,酶联免疫吸附法(ELISA)法测定sFlt-1、白细胞介素-4(IL-4)、TNF-α蛋白表达水平。结果:与模型组比较,硫酸镁组、雷公藤红素各剂量组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白、BUN水平、MMP-9 mRNA和蛋白、sFlt-1、IL-4、TNF-α蛋白表达水平明显降低(P<0.05),且雷公藤红素各组呈剂量相关性(P<0.05);与硫酸镁组相比,雷公藤红素低、中剂量组以上各指标均明显升高(P<0.05)。结论:雷公藤红素能明显降低子痫前期模型大鼠血压、尿蛋白、BUN水平,缓解子痫前期症状,其机制可能与雷公藤红素通过抑制胎盘组织中MMP-9 mRNA和蛋白表达水平进而降低sFlt-1、IL-4、TNF-α蛋白表达有关。     

丹红注射液联合血必净注射液治疗严重脓毒症的临床研究

目的探讨丹红注射液联合血必净注射液治疗严重脓毒症的临床疗效。方法收集2011年2月—2015年6月天津中医药大学第二附属医院收治的严重脓毒症患者80例,随机分为对照组和治疗组,每组各40例。对照组静脉滴注血必净注射液,50 m L加入100 m L生理盐水中,2次/d。治疗组在对照组治疗的基础上静脉滴注丹红注射液,20 m L加入5%葡萄糖注射液250 m L,1次/d。两组均连续治疗7 d。观察治疗前后两组患者体温(T)、心率(HR)、呼吸频率(R)、APACHEⅡ评分、白细胞数(WBC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、磷酸激酶同工酶(CPK)的变化及两组患者治疗7 d的病死率。结果治疗后,两组患者T、HR、R、APACHEⅡ评分、WBC、TNF-α、IL-6、IL-10、CRP、PCT、ALT、AST、BUN、Cr和CPK均显著降低,同组治疗前后差异具有统计学意义(P0.05);但治疗组降低的程度更明显,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,对照组和治疗组的病死率分别为40.0%、27.5%,两组病死率比较差异有统计学意义(P0.05)。结论丹红注射液联合血必净注射液治疗严重脓毒症临床疗效显著,能明显改善患者的各项生命指标、炎症指标及生化指标,具有一定的临床推广应用价值。     

血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响

目的观察血必净注射液对急性百草枯中毒大鼠IL-1、IL-6、TNF-α的影响,探讨血必净注射液对百草枯中毒炎症反应是否有抑制作用。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为Ⅰ组(空白对照组)、Ⅱ组(百草枯染毒组)、Ⅲ组(血必净治疗组),每组10只。对照组大鼠给予生理盐水10 mL/kg灌胃,其余两组分别给予百草枯20 mg/kg灌胃染毒,染毒后30 min开始,Ⅰ、Ⅱ组大鼠给予生理盐水10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死;Ⅲ组大鼠给予血必净10 mL/kg,1次/d腹腔注射,直至处死。每日观察大鼠的生命状态,是否有死亡。分别于3、7、14 d采集大鼠内眦静脉血1.5 mL,高速离心,取上层血清,用酶联免疫吸附法检测细胞白介素1(IL-1),细胞白介素6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平,分析三组实验数据,探讨三组数值之间的相关性。结果①染毒组、血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较空白组明显升高,差异有统计学意义(P<0.001);②血必净治疗组IL-1、IL-6、TNF-α表达水平较染毒组明显降低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论在急性百草枯中毒时,引起体内炎性因子增加,导致多脏器功能受损,而血必净注射液有效降低了内毒素及过量炎性介质的损伤,抑制IL-1、IL-6、TNF-α的升高,疗效较明显,为临床治疗提供了有力的证据。     

黄金牡丹合剂对内毒素血症小鼠细胞因子的影响

目的:研究黄金牡丹合剂(HJM)对内毒素血症小鼠细胞因子的影响。方法:腹腔注射内毒素(LPS)以复制小鼠内毒素血症模型。实验分为空白(等容无菌水)、模型对照(等容无菌水)、地塞米松(DEXA,0.80mL.kg-1)和HJM高、中、低剂量(1.00、0.50、0.25mL.kg-1)组,灌胃给药,每天2次,连续3d,观察以上6组小鼠72h死亡率。采用相同给药方式,以酶联免疫吸附法(ELISA)测定复制模型后空白、模型对照、DEXA和HJM中剂量组6、12、18、24、48、72h血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-4、IL-6含量。结果:与模型对照组比较,HJM中剂量组死亡率显著降低(P<0.01)。HJM组TNF-α、IL-6含量显著降低(P<0.01或P<0.05),IL-4含量显著升高(P<0.05)。结论:HJM能显著降低内毒素血症小鼠死亡率,其机制可能与降低血清中TNF-α、IL-6的含量,促进IL-4释放,抑制过度炎症反应有关。     

芍药苷对糖尿病肾病模型大鼠肾脏的保护作用及作用机制

目的 探讨芍药苷对糖尿病肾病(DN)模型大鼠肾脏的保护作用及作用机制.方法 取40只SD大鼠,一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建DN模型,分为模型组、阳性对照组(阿托普利30 mg/kg)及芍药苷低、高剂量组(芍药苷50,100 mg/kg),各10只;另取10只健康SD大鼠作为空白组.阳性对照组和芍药苷低、高剂量...     

低分子肝素对缺血再灌注大鼠的肾保护作用

目的探讨低分子量肝素(LMWH)通过调节血浆促炎细胞因子与抗炎细胞因子的表达水平,对肾缺血再灌注(IRI)大鼠的肾保护作用。方法建立大鼠IRI模型,将健康Wistar大鼠80只随机分为正常对照组、假手术组、模型未治疗组、LMWH治疗组,同时按术后观察时间再分为1、3、6、24h四组。检测各组血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)及白介素-10(IL-10)水平;并同步采用流式细胞术观测中性粒细胞(PMNs)细胞间粘附分子-1(ICAM-1)浓度表达的变化。结果①肾缺血再灌注后,大鼠血清抗炎性细胞因子IL-4、IL-10浓度降低,而血清促炎细胞因子(TNF-α、IL-6)浓度及ICAM-1表达水平较假手术组明显增加,且三者升高的峰值时点相似;经相关分析发现,ICAM-1与IL-6间呈现显著正相关,而IL-6又与TNFα存在着良好的相关性;②LMWH治疗后TNF-α、IL-6浓度降低,而IL-4、IL-10浓度升高;PMNs对ICAM-1的表达较模型未治疗组显著减少(P<0.05)。结论①IRI可引起大鼠促炎性细胞因子水平增高,通过活化ICAM-1,介导白细胞与肾小管上皮细胞的粘附级联免疫反应,导致急性肾损伤;②LMWH可调节促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子浓度的相对平衡状态,抑制ICAM-1的表达,有利于重建机体免疫系统的内稳状态,保护肾功能。     

低氧诱导因子-1α对脓毒症肠黏膜屏障的保护作用

目的:探讨低氧诱导因子-1α(HIF-1α)对脓毒症肠黏膜屏障的影响及机制。方法:SD大鼠随机分4组:假手术组、脓毒症组、脓毒症+HIF-1α刺激剂组(脓毒症+DMOG组)、脓毒症+HIF-1α抑制剂组(脓毒症+Bay87-2243组),每组6只。采用盲肠结扎穿孔(cecal ligation and perforation,CLP)建立脓毒症模型。ELISA检测大鼠血浆炎性标记物IL-1β、IL-6、TNF-α,氧化应激标记物丙二醛(MDA)以及抗氧化因子超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的水平。Western blot检测大鼠肠黏膜HIF-1α表达。HE染色检测肠黏膜病理学损伤。结果:与假手术组相比,脓毒症大鼠炎症因子、氧化应激因子以及HIF-1α显著上调(P<0.05);给予腹腔注射DMOG明显降低脓毒症大鼠血浆IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平(P<0.05);增加血浆SOD、CAT水平(P<0.05);HIF-1α表达上调(P<0.05),肠黏膜病理损伤减轻,Chiu's评分显著降低(P<0.05)。口服灌胃Bay87-2243则得到相反的结果。结论:HIF-1α对脓毒症肠黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与缓解脓毒症炎性反应和抑制氧化应激水平有关。