缺血性脑卒中患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性分析

采用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性（PCR－RFLP）技术，对102例缺血性脑卒中患者和90例健康人进行β－纤维蛋白原－455G／A（β-Fg-455G/A）基因多态性分析，并测定其血浆纤维蛋白原（Fg)水平，结果表明，两组携带A等位基因者（基因型为G／A和A／A）血浆Fg水平均较同组G／G基因型者明显增高（P＜0．001）；A等位基因频率患者组明显高于对照组（P＜0．05）。提示β－纤维蛋白原－455G／A基因多态性与血浆Fg水平升高有关，A等位基因可能是缺血性脑卒中发病有关的遗传因素。     

内皮素转化酶1启动子区T-839G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性

目的研究内皮素转化酶1（ECE-1）启动子T-839G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择经DSA或CTA、MRA诊断的颈动脉粥样硬化患者及与之年龄和性别相匹配的对照者,各518例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法检验ECE-1启动子区T-839G基因多态性。结果两组TT、TG、GG基因型分布差异无统计学意义（χ^2=4．674,P〉0．05）,颈动脉粥样硬化组等位基因频率T略高于对照组（92．3％,89．8％）,G略低于对照组（7．7％,10．2％）,差异有统计学意义（χ^2=3．993,P〈0．05）。两组总计（GG＋TG）／TT的基因型频率差异虽无统计学意义,但按性别和年龄分层后,显示女性和〈64岁者（GG＋TG）／TT基因型频率对照组均高于颈动脉粥样硬化组（女性：OR=0．59;95％CI：0．37～0．94;P=0．03。〈64岁者：OR=0．61;95％CI：0．38～0．97;P=0．04）结论ECE-1启动子区T-839G多态位点G等位基因可能降低女性及年龄〈64岁者颈动脉粥样硬化发生的危险性。     

高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性的关系

目的探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G／A多态性与阿司匹林抵抗的关系。方法用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值（ohm）,判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗,环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测βFg基因启动子区-455G／A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA＋AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率。结果高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0．639、0．324、0．037,G、A等位基因频率分别为0．801、0．199。GA＋AA组纤维蛋白原浓度高于GG组（3．30±0．98vs2．93±0．70,p〈0．05）。环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA＋AA组分别为13．04％、7．69％（Х^2=0．282,p〉0．5）;环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA＋AA组显著高于GG基因组（61．54％vs34．78％,Х^2=5．841,p=0．016）。结论βFg基因-455G／A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性。     

急性冠状动脉综合征患者β纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的：研究β纤维蛋白原启动区-455G／A基因多态性和血浆纤维蛋白原浓度与急性冠状动脉综合征（ACS）之间的关系。方法：将冠状动脉造影检查的229名患者，分为ACS组89例、稳定性心绞痛（SAP）及陈旧性心肌梗塞（OMI）组97例、对照组63例。提取基因组DNA，经多聚酶链式反应（PCR）加HindlⅢ内切酶技术检测目的基因片段；采用自动化检测系统检测血浆纤维蛋白原（Fg）浓度。结果：ACS患者血浆Fg水平明显高于对照组，ACS患者A等位基因频率高，多表现为AA、AG基因型，A基因携带者（GA＋AA）均较GG基因型者血浆纤维蛋白原水平明显增高（P〈0．05）。结论：BβFg-455G／A基因多态性可能对ACS的发生及病理生理变化有影响。并可影响血浆纤维蛋白原水平，其中A等位基因可能与冠心病的不稳定性有关，说明ACS患者急性冠状动脉内血栓形成有遗传因素参与，而且A等位基因可能是ACS的一个危险因子。     

血浆同型半胱氨酸及CRP水平与颈动脉粥样硬化不稳定性斑块的相关性研究

对同期收治的220例急性脑梗死患者，应用彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块情况，分别采用循环酶法和透射比浊法测定血浆同型半胱氨酸（Hey）和高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果98例有颈动脉粥样硬化斑块及122例无斑块者血浆Hey分别为（21．72±10．53）和（19．84±4．98）umol／L（P〉0．05），hsCRP分别为（26．8±6．6）和（20．6±4．8）mg／L（P〈0．01）；42例存在不稳定性斑块及56例存在稳定性斑块者血浆Hcy分别为（32．69±19．54）和（20．90±9．30）mg／L（P〈0．01），hsCRP分别为（37．2±7．8）和（24．9±6．5）mg／L（P〈0．01）。认为急性脑梗死患者血浆Hey和hsCRP水平增高与颈动脉粥样硬化斑块的存在及其稳定性有关。     

β纤维蛋白原-455G/A基因多态性与冠心病的关系

目的 分析β纤维蛋白原（血浆纤维蛋白原B）基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病的关系。方法 采用聚合酶链反应限制性片长多态性分析法检测240例冠心病患者和240例正常对照者的β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性,并测定血浆纤维蛋白原水平。结果 （1）冠心病组GA/AA基因型及A等位基因频率（分别为45.4%和25.2%）均高于对照组（分别为26.7%和15.2%）,差异有统计学意义（P均＜0.05）;（2）冠心病组各基因型的血浆纤维蛋白原水平均高于对照组同基因型,两组携带GA基因型者的血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GG基因型者,携带AA基因型者血浆纤维蛋白原水平高于同组携带GA基因型者,差异有统计学意义（P均＜0.05）。结论 β纤维蛋白原基因启动子区－455 bp位点多态性与冠心病有关,A等位基因是冠心病的易感危险因素,可能通过影响血浆纤维蛋白原水平与冠心病产生联系。     

中青年脑梗死与颈动脉斑块及血浆纤维蛋白原水平的关系

目的探讨中青年脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块及纤维蛋白原水平的关系。方法对64例中青年脑梗死病人（病例组）和38名正常体检者（对照组）行颈动脉彩色多普勒超声检查动脉硬化斑块,并检测两组的血浆纤维蛋白原水平。结果病例组64例,斑块检出率76.6%,其中软斑28例,占57.1%;对照组38名,斑块检出率18.4%,其中软斑1名,两组检出率比较有统计学意义（P〈0.01）。两组颈动脉分叉处硬化斑块检出率分别为66.8%,68.0%,显著高于其他部位。有斑块者纤维蛋白原水平较无斑块者明显升高。结论中青年脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关;斑块的稳定性与脑梗死发病关系密切;纤维蛋白原可能在动脉粥样斑块发生发展中起重要作用。     

苯妥英钠对颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的研究苯妥英钠对颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择因脑梗死住院且经彩色多普勒超声检查发现有颈动脉粥样硬化斑块的病人66例，分成两组，即对照组和苯妥英钠治疗组，各33例，两组病人均常规行抗血小板聚集及降纤维蛋白治疗，苯妥英钠治疗组加以苯妥英钠0．2g／d口服治疗90天；治疗前后各检测颈动脉斑块情况1次，比较治疗前后颈动脉粥样硬化斑块面积大小及斑块部位颈动脉内膜的最大厚度。结果治疗前后对比，治疗后苯妥英钠组颈动脉斑块面积明显减小（P〈0．05），对照组治疗前后变化不明显（P〉0．05），两组颈动脉内膜厚度在治疗前后均无明显变化（P〉0．05），但苯妥英钠组治疗后斑块表面大多变得较前光滑。与对照组相比，治疗后苯妥英钠组颈动脉斑块面积明显小于对照组（P〈0．05）。结论苯妥英钠治疗可缩小颈动脉粥样硬化斑块，并对斑块的纤维帽有稳定作用。     

房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A与缺血性脑血管病及纤维蛋白原相关关系的研究

目的 探讨房颤患者β-纤维蛋白原-455G/A（β-Fg-455G/A）基因多态性与血浆纤维蛋白原（Fg）水平、缺血性脑血管病的关系.方法 应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性方法（PCR-RFLP）检测92例房颤合并脑梗塞患者、80例单纯房颤患者和98名健康者的β-Fg-455G/A基因,并测定血浆Fg水平.结果 ①房颤合并脑梗塞组β-Fg-455G/A的A等位基因频率为0.304,房颤组为0.344,健康组为0.179,房颤合并脑梗塞组和房颤组与健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤合并脑梗塞组与房颤组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.②房颤合并脑梗塞组血浆Fg水平为（3.83±0.59）g/L,房颤组血浆Fg水平为（3.58±0.45）g/L,健康组对照组血浆Fg为（2.79±0.36）g/L,房颤合并脑梗塞组与房颤组、健康对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,房颤组与健康对照组比较差异也有统计学意义（P〈0.05）.③房颤合并脑梗塞组、房颤组和健康组A等位基因携带者的血浆Fg水平均明显高于同组G/G基因型者,差别有统计学意义（P〈0.05）.结论 β-Fg-455G/A基因的A等位基因与房颤合并脑梗塞及房颤关系密切,并且与血浆高水平的Fg有关,血浆Fg水平与房颤合并脑梗塞密切相关.     

不同类型首发脑梗死与血浆CRP、IL-6关系的研究

选择脑梗死组患者114例,对照组70例。根据脑梗死病变大小,脑梗死组包括大血管病变组和微小血管病变组;根据颈动脉超声结果,脑梗死组分为伴有颈动脉斑块组和不伴有颈动脉斑块组。两组患者均行血清c反应蛋白（CRP）、白介素6（IL-6）、颈动脉超声检查。发现脑梗死组血浆CRP、IL-6均明显高于对照组（P〈0．01）。大血管病变组及脑梗死伴有颈动脉粥样硬化斑块组CRP明显高于微小血管病变组及无斑块组（P〈0．05）;组间IL-6比较无统计学差异（P〉0．05）。认为脑梗死与血浆CRP、IL-6水平升高有关;大血管病变及伴有颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者血浆CRP水平显著升高。     

原发性高血压患者颈动脉粥样硬化的临床意义

该文探讨原发性高血压与颈动脉粥样硬化的关系。方法：对251例原发性高血压患者，其中男性129例，女性122例，年龄（59．64±9．8）岁。高血压等级标准分为3组，Ⅰ级高血压52例；Ⅱ级高血压102例；Ⅲ级高血压97例。再根据病程分为3组；A组（〈5年）98例，年龄（57．5±9．4）岁；B组（5～10年）70例，年龄（60．5±10．3）岁；C组（〉10年）83例，年龄（62．5±9．3）岁。和93例健康对照者进行颈动脉超声检测，测量血管内径、内中膜厚度（IMT）、血流频谱参数及观察斑块的存在与否，了解其与原发性高血压的关系。结果：原发性高血压患者颈动脉IMT较对照组明显增加（P〈0．01），斑块发生率增加（P〈0.01），颈动脉内径增大，血流速度减低，阻力和搏动指数增加。随着原发性高血压分级增高及病程延长，颈动脉IMT及斑块发生率、斑块Crouse积分增加（P〈0．01）。结论：原发性高血压与颈动脉粥样硬化关系密切。随着原发性高血压分级增高及病程延长。颈动脉IMT及斑块发生率明显增加。     

血浆纤维蛋白原β-148C／T基因多态性研究

目的对河北省脑血管患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性进行初步研究。方法用聚合酶链式反应（PCR），限制性片段长度多态性（RFLP）方法研究河北省77例心脑血管患者纤维蛋白原β-148C／T基因多态性。结果脑血管患者纤维蛋白原β-148基因频率C=0．364，T=0．636，与广东汉族健康人基因频率（C=0．715、T=0．285）比较差异显著（P〈0．05）。结论纤维蛋白原β-148C／T突变基因T与纤维蛋白原水平、严重的颈动脉粥样硬化明显相关。     

老年冠心病患者β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性研究

目的　探讨 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与老年冠心病的关系。 方法　应用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性分析(PCR RFLP)对 98例冠心病患者和 92例年龄、性别相匹配的健康人群进行 β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性分析 ,比浊法测定血浆纤维蛋白原水平。结果　血浆纤维蛋白原水平在冠心病组为 (3 98± 0 53)g/L ,显著高于正常对照组 (3 35± 0 48) g/L(P <0 0 0 1 )。β Fg 455G/A基因多态性分布在冠心病组和对照组均符合Hardy Weinberg平衡定律 ,表明样本具有群体代表性。A等位基因频率在冠心病组 (0 2 1 4 )显著高于正常对照组(0 1 4 7) (P =0 0 3)。结论　β 纤维蛋白原 455G/A基因多态性与冠心病的发生有关 ,A等位基因可能是冠心病的遗传易感标志。     

β-纤维蛋白原-455G/A基因多态性与缺血性脑血管疾病的相关性研究

目的研究β-纤维蛋白原-455G/A(-βFg-455G/A)基因多态性对血浆纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)基因表达的影响及其与缺血性脑血管疾病发病的关系。方法应用聚合酶链反应(PCR)及限制性片段长度多态性分析(RFLP)等方法,检测DNA样品的-βFg-455G/A多态性,采用血浆自动检测系统测定Fg水平。结果病例组A等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。病例组血浆Fg水平明显高于对照组(P<0.01),病例组和对照组中,携带A基因者血浆Fg水平明显增高(P<0.05)。结论-βFg-455G/A等位基因与血浆纤维蛋白原水平相关,A基因携带者缺血性脑血管疾病发病率增高。提示-βFg-455G/A可作为缺血性脑血管疾病的遗传易感标志之一用于易感人群的检测。     

颈动脉粥样硬化斑块患者外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化情况观察

目的 观察颈动脉粥样硬化斑块患者外周血卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）基因启动子区DNA甲基化情况。方法 颈动脉粥样硬化斑块患者52例（观察组），同期无颈动脉粥样硬化斑块健康体检者50例（对照组），对所有受试者进行LCAT基因启动子区DNA甲基化检测，比较两组甲基化占比；对观察组患者进行头颈部CT血管成像（CTA）检查，比较观察组甲基化患者和非甲基化患者血管狭窄情况。结果 观察组外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化占比为65.38%(34/52)，对照组外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化占比为36.00%(18/50)，两组甲基化占比比较，P<0.05。观察组34例甲基化患者中，颈动脉轻中度狭窄21例、重度及闭塞13例；观察组18例非甲基化患者中，颈动脉轻中度狭窄16例、重度及闭塞2例；观察组甲基化患者与非甲基化患者颈动脉狭窄严重程度比较，P均<0.05。结论 颈动脉粥样硬化斑块患者外周血LCAT基因启动子区DNA甲基化占比高，LCAT基因启动子区DNA甲基化与动脉粥样硬化斑块的密切相关。     

中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平变化及与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的观察中青年脑梗死患者血清尿酸（UA）及高敏-C反应蛋白（hs—CRP）水平,并分析两者与颈动脉粥样硬化形成的关系。方法对65例中青年（〈60岁）的急性脑梗死患者（梗死组）行血清uA、hs-CRP水平检测,并以彩色多普勒超声检查颈动脉粥样硬化斑块;以60例同期体检健康者作为对照组。结果梗死组和对照组血清hs-CRP分别为（18．43±7．32）、（6．87±1．95）mg／L,血清uA分别为（321．52±20．74）、（105．82±26．21）μmol／L,颈动脉粥样硬化斑块检出率分别为64．61％、13．33％,组间比较,P均〈0．01;梗死组有斑块者血清hs-CRP和uA水平均显著高于无斑块者（P均〈0．01）,尤以不稳定斑块者为著（P〈0．05）。结论中青年脑梗死患者血清UA、hs—CRP水平均显著升高,并与颈动脉粥样硬化斑块形成及性质有关;联合检测两者可为预测脑梗死发病风险及早期干预提供依据。     

蚓激酶联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响

目的探讨蚓激酶联合阿托伐他汀对急性脑梗死患者颈动脉斑块的影响。方法将脑梗死患者100例随机分为观察组和对照组,对照组患者采用阿托伐他汀治疗,观察组采用蚓激酶联合阿托伐他汀治疗,通过彩色多普勒超声检查比较两组患者治疗前后颈动脉粥样硬化斑块的变化,检测比较两组患者血浆纤维蛋白原及血脂水平。结果治疗6个月后,观察组患者血浆纤维蛋白原、TG、TC、LPL—C均显著降低;治疗后的颈动脉斑块大小、厚度和IMT与治疗前及对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论蚓激酶联合阿托伐他汀能明显改善急性脑梗死患者的颈动脉斑块。     

外周血管动脉粥样硬化对年轻冠心病患者的预测意义

目的探讨外周血管颈动脉、股动脉粥样硬化对年轻冠状动脉性心脏病（冠心病）的预测作用。方法根据冠状动脉造影结果将58例≤40岁的患者分为冠心病组（37例）和非冠心病组（21例）,采用高分辨彩色多普勒超声同时检查颈动脉、股动脉,分别测量颈动脉内膜-中层厚度（carotid intima media thickness,CIMT）、股动脉内膜-中层厚度（femoral intima media thickness．FIMT）,以内膜-中层厚度（intima media thickness,IMT）≥1．2mm为粥样硬化斑块。比较两组的CIMT、FIMT及斑块检出率．计算斑块对年轻冠心病的预测值。结果冠心病组CIMT、FIMT高于非冠心病组[（1．36±0．51）mm比（0．84±0．38）mm,P〈0．05：（1．48±0．84）mm比（0.74±0．26）mm．P〈0．05]．冠心病组颈动脉、股动脉粥样硬化斑块形成检m牢均明显高于非冠心病组．差异有统计意义i62ck（23／37）比9．5％（2／21）．P〈0．05;57％（21／37）比14％（3／21）,P〈0．05]。颈动脉、股动脉粥样硬化斑块预测年轻冠心病的敏感性分别为62％、57％,特异性为90％、86％,阳性预测值分别为92％、88％,阴性预测值为58％、53％：颈动脉、股动脉联合检测未见明显提高预测值。结论外周血管颈动脉、股动脉粥样硬化与年轻冠心病相关,颈动脉、股动脉粥样硬化斑块对年轻冠心病患者均有预测作用,其特异性、阳性预测值均较高．     

颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块及其危险因素与脑梗死的关系。方法选择我院65例脑梗死患者（脑梗死组）及70例非脑梗死患者和正常体检者（对照组）行颈部血管超声和血液生化检查，比较两组患者颈动脉粥样硬化斑块的部位、数目、性质、颈动脉内径及脑梗死危险因素间的差异。结果两组研究对象颈动脉粥样硬化斑块检出率、左、右颈总动脉内径间差异均有显著性意义（P〈0．05）。粥样硬化斑块位于颈总动脉最多（77．5％），其次是颈总动脉分叉处（15．0％），颈内动脉颅外段最少（7．5％）。斑块部位与脑梗死部位有显著同侧相关性（P〈0．05）。两组研究对象年龄、合并高血压、糖尿病、代谢综合征间差异间均有非常显著性意义（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死发生有密切关系，年龄、高血压、糖尿病、代谢综合征为脑梗死的危险因素，对颈动脉硬化斑块及其危险因素控制有重要临床意义。     

缺血性脑卒中患者纤维蛋白原水平与颈动脉粥样硬化关系的研究

目的 探讨缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化与纤维蛋白原水平的关系.方法 对缺血性脑卒中住院患者,应用颈部多普勒超声检测颈部血管内中膜厚度及斑块形成情况,并同期检测患者血浆纤维蛋白原浓度.结果 125例患者40例发现有颈动脉粥样硬化病变,其中16例患者经超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块,24例患者诊断为颈动脉内中膜增厚.有颈动脉粥样硬化病变的患者平均纤维蛋白原水平显著高于无颈动脉粥样硬化组患者(P＜0.05),并且随着平均纤维蛋白原水平升高颈动脉粥样硬化病变的发生率升高.结论 缺血性脑卒中患者颈动脉粥样硬化和纤维蛋白原水平之间有密切相关性.