大鼠小肠缺血再灌注致肝损伤机制的初步探讨

目的：通过动物实验,探讨小肠缺血再灌注大鼠肝脏的改变。方法：应用连续监测法测定血清ALT、AST及LDH;用化学比色法测定SOD、MDA。结果：大鼠小肠缺血再灌注可以导致肝脏功能的损伤。表现为AST、ALT、LDH升高;血及肝组织中SOD减少,MDA含量增加;肝组织细胞Ca^2 浓度增高。结论：大鼠小肠缺血再灌注时肝脏有一定的损伤。其机制与钙超载、氧自由基活性增强等因素有关。     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注致损伤的保护作用

目的：探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血-再灌注致损伤中的作用机制。方法：采用动物分组对照实验．研究了L-精氨酸(NO供体)对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响，测量不同状态下动物血清中ALT、AST值，以及肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)浓度的变化。结果：一氧化氮明显减少肝组织中丙二醛含量和血清中ALT、AST含量以及增加肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶活力。结论：一氧化氮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，本实验为一氧化氮在肝缺血再灌注损伤的临床治疗提供实验基础。     

依托咪酯后处理对大鼠肝缺血再灌注肾细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

<正>肝脏缺血再灌注损伤多发生于休克复苏期、肝脏手术术中夹闭肝蒂或肝移植术中离体供肝缺血后重新再灌注时,其造成的局部和全身的损伤,是影响肝脏移植手术、肝脏叶段切除术后肝功能的一个重要因素。依托咪酯可对缺血再灌注后直接受损的脏器发挥保护作用,但其对缺血再灌注后间接受损脏器的作用,尤其对受损脏器细胞凋亡的作用尚不明确。因此,本实验以大鼠为研究对象,通过制作大鼠肝脏缺血     

七叶皂甙钠对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

为探讨七叶皂甙钠对肝脏缺血再灌注损伤的作用,通过预先对大鼠肝脏缺血再灌注模型静脉注射七叶皂甙钠,经测定肝组织内ATP、AMP、ADP的含量,肝脏的细胞能荷,及血清谷丙转氨酶,谷草转氨酶,碱性磷酸酶、γ-GT等各项指标,结果发现用药组单纯缺血再灌注对照肝组织内ATP含量高,损害较轻,结果表明:七叶皂甙钠对肝脏缺血再灌注造成的损伤有明显的预防作用。     

异丙酚或缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤期细胞凋亡及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响

<正>肝缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)在休克、肝脏手术以及肝脏移植术中是一个重要的临床问题,可直接影响到疾病的预后、手术成功率和患者的存活率。近年来研究表明,细胞凋亡与缺血再灌注损伤密切相     

银杏内酯保护大鼠肝脏缺血/再灌注损伤作用的机制探讨

目的：观察银杏内酯对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响，探讨其保护大鼠肝缺血再灌注损伤作用的机制。方法：通过大鼠60min缺血、2h再灌注损伤模型，应用硝酸酶还原法测定肝脏缺血前5min和再灌注后10min，30min血清NO水平变化；测定再灌注后2h血清ALT、AST、LDH酶学差异和肝组织内ATP、MDA含量变化；再灌注2h取肝组织完成肝细胞、肝小叶显微结构和超微结构的观察。结果：肝脏缺血再灌注损伤后血清NO水平降低，ALT、AST、LDH水平升高；银杏内酯能提高再灌注后血清NO水平，并对ALT、AST、LDH的病理性升高有降低作用，且能改善肝脏缺血再灌注损伤的微循环，减轻肝细胞内超微结构的损害程度。结论：银杏内酯对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制可能是通过NO介导的。     

乌司他汀对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨乌司他汀预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法:取大鼠80只,随机分为0.9%氯化钠溶液预处理和乌司他汀预处理两组,观察肝脏缺血再灌注损伤引起的变化及抑肽酶给药后的影响。结果:乌司他汀给药组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清ALT、AST活性及肝组织丙二醛(MDA)含量变化均显著低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.01);肝细胞形态学异常改变也明显较0.9%氯化钠溶液预处理组轻。结论:乌司他汀预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸 缺血再灌注(taurine Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca2 含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na -K -ATPase,Ca2 -Mg2 -ATPase,Ca2 含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

大鼠肢体缺血再灌注后肝细胞损伤及牛磺酸的保护效应

目的观察大鼠肢体缺血再灌注后肝脏的损伤性变化,以及牛磺酸(taurine)对肝脏损伤性变化的影响,探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能保护作用及可能机制。方法实验用W istar大鼠30只,随机分为对照(control)组,缺血再灌注(ischem ia reperfusion,IR)组和牛磺酸+缺血再灌注(taurine+Ischem ia reperfusion,TR)组(n=10)。分别测定各组动物肝组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、髓过氧化物酶(MPO)、Ca²⁺含量和肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH),Na⁺-K⁺-ATPase,Ca²⁺-Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺含量的变化。结果发现大鼠肢体缺血再灌注后肝脏功能明显受损,牛磺酸减轻了由于肢体缺血再灌注引起的肝细胞和线粒体的钙超载及过氧化等损伤。结论牛磺酸可以避免或减轻大鼠肢体缺血再灌注继发的肝脏损伤。     

肢体缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的延迟性保护作用

目的观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用。方法雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只。S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h。手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化。结果与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P<0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P<0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻。结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用。其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关。     

雌激素与雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察雌激素与雌激素受体在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用.方法 用Pringle's大鼠全肝缺血再灌注损伤模型,选取健康清洁级雄性SD大鼠120只,随机分成假手术组、肝缺血再灌注组和雌激素干预组(预处理+肝缺血再灌注组)3组,每组各40只;检测血清谷丙转氨酶(ALT)水平,HE染色观察肝脏组织形态学变化,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)水平,免疫组化方法检测肝脏组织核转录因子(NF-KB)和雌激素受体(ER)的表达情况.结果 假手术组,血清ALT,TNF-a水平升高不明显,ER,NF-KB表达无明显变化,肝脏组织形态学改变不明显;缺血再灌组、雌激素干预组的ALT,TNF-a水平与ER,NF-KB表达显著升高;但雌激素干预组ER表达明显高于缺血再灌组,缺血再灌组的NF-KB表达明显高于雌激素干预组,缺血再灌组的肝脏组织损伤程度显著高于雌激素干预组.结论 雌激素能刺激雌激素受体表达,进而降低TNF-a水平、抑制NF-KB表达,来减轻肝脏缺血再灌注损伤.     

葛根素预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的抗氧化作用

目的观察葛根素预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法雄性SD大鼠,建立肝脏缺血再灌注模型（HIR）。随机分为假手术组、HIR组和HIR-葛根素预处理组。黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸比色法分别测定肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,同时分析NO含量的改变。结果肝脏缺血再灌注损伤后,与假手术组比较,肝组织中MDA活性及NO含量均显著增加,而SOD活性显著降低;经40mg/kg剂量的葛根素预处理7d后,与模型组相比,肝组织中MDA活性及NO含量显著降低,而SOD活性增高。结论葛根素预处理对大鼠缺血再灌注肝脏损伤有一定的保护作用。     

Delayed protective effects of limb ischemic preconditioning on liver ischemia-reperfusion injury in rats

目的 观察肢体缺血预处理(LIPC)对大鼠肝缺血-再灌注(I-R)损伤的延迟性保护作用.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为对照组(S组),I-R组,LIPC组,每组12只,S组仅行开腹,不作其他处理;I-R组行肝缺血1h,再灌注3 h;LIPC组先行双后肢缺血5min,反复3次24h后行肝缺血1h,再灌注3h.手术完毕,腹主动脉采血用于检测总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、血清ALT与AST;切取肝组织,测定肝脏的湿干比(W/D),免疫组化检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,同时光电镜观察肝组织显微、超微结构的变化.结果 与I-R组比较,LIPC组T-SOD活性增加(P＜0.01),MDA水平、ALT、AST、W/D值及TNF-α的阳性表达均明显降低(P＜0.01),肝脏的显微及超微结构损伤减轻.结论 LIPC对大鼠肝脏I-R损伤有明显的延迟性保护作用.其机制可能与增加机体抗氧化能力、抑制肝脏炎症反应、减轻肝脏水肿、抑制TNF-α的表达和改善肝组织微循环有关.     

灯盏花素对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的实验研究

许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间。血供恢复后,肝脏受到进一步的“打击”,即所谓的肝脏缺血／再灌注损伤。本实验研究灯盏花注射液全身注射和经门静脉用药两种用药方式,以及两种用药方式在不同时间给药（阻断肝门前、开放肝门后）对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的优劣,并从钙超载与氧自由基两方面进一步探讨灯盏花注射液对大鼠肝脏再灌注损伤保护作用的机制。     

七氟烷对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

肝脏缺血再灌注损伤(Hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)是许多病理过程以及肝脏外科手术中常见的病理生理过程,如出血性休克、肝叶切除术、肝脏移植等过程都可能发生肝脏缺血再灌注损伤.肝脏缺血再灌注损伤直接影响术后患者肝功能和肝脏再生能力,是术后肝功能异常、原发性移植肝无功能、多器官功能衰竭的重要原因,与术后肝功能衰竭的发生和患者死亡率的上升直接相关[1].因此,如何预防和减轻肝脏缺血再灌注损伤具有重要的临床意义.     

谷胱甘肽对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法20只雄性SD大鼠建立部分肝脏缺血再灌注损伤模型,随机分2组,每组10只:缺血再灌注组(IR组),还原型谷胱甘肽预处理组(GPC组)。测再灌注末血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)及GSH含量。结果肝脏缺血45min再灌注40min后,GPC组血清ALT、AST、LDH、MDA含量明显低于IR组(P分别<0.05,0.01,0.01,0.01),而GSH含量明显高于IR组(P<0.01)。结论缺血前经门静脉注射还原型谷胱甘肽预处理可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。其机制可能为增加血循环中GSH,减少肝组织及血循环中自由基含量。     

川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：SD大鼠随机分为5组：空白对照组、假手术组、缺血再灌注组、生理盐水组和川芎嗪组。其中空白对照组大鼠直接处死;假手术组开腹后60 min关闭腹腔;缺血再灌注组阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;生理盐水组予腹腔内注射生理盐水8 ml/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h;川芎嗪组予腹腔内注射川芎嗪80 mg/kg,30 min后阻断70%肝血流60 min,再灌注4 h。速率法测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,酶联免疫吸附法（ELISA）测血白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。苏木素-伊红染色观察肝脏病理改变。结果：川芎嗪组血清ALT、AST、IL-1和TNF-α水平均比缺血再灌注组和生理盐水组明显降低（P〈0.05）,而IL-10则明显高于缺血再灌注组和生理盐水组（P〈0.05）。病理结果显示,川芎嗪组大鼠肝细胞损伤较缺血再灌注组和生理盐水组为轻。结论：川芎嗪对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抑制炎性细胞因子生成及促进抗炎细胞因子表达有关。     

肝移植相关的缺血再灌注损伤

随着新型免疫抑制剂的临床应用和血管吻合技术的提高,临床肝移植成功率大大提高,而严重肝脏缺血再灌注损伤所引起的移植肝功能受损始终未能解决,影响肝移植的效果。因此本文对肝脏缺血再灌注损伤的分类、机制、预防及治疗等方面予以综述。     

一氧化氮对大鼠肝脏缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的:探讨一氧化氮在大鼠肝脏缺血—再灌注细胞凋亡中的作用机制。方法:采用动物分组对照实验,研究了L—精氨酸(NO供体)对大鼠肝缺血再灌注细胞凋亡的影响,测量不同状态下动物肝脏组织中NO- 3/NO- 2 含量和细胞凋亡百分率(AI)的变化。结果:肝组织中一氧化氮代谢产物NO- 3/NO- 2 含量明显增加,并且肝组织中细胞凋亡百分率(AI)明显减小。结论:一氧化氮对肝脏缺血再灌注细胞凋亡有抑制作用,本实验为一氧化氮在肝缺血再灌注损伤的临床治疗提供实验基础。     

雷帕霉素对肝脏缺血再灌注中线粒体DNA聚合酶γ的调控作用

目的 研究大鼠肝缺血再灌注损伤中mtDNA聚合酶γ的表达情况,以及雷帕霉素对其的调控作用.方法 SD大鼠60只,制作大鼠肝脏缺血再灌注模型,分四组:A组:肝脏缺血30 min无干预组;B组:缺血50 min无干预组;C组:缺血50 min雷帕霉素干预组;D组:假手术组.分别于术后24 h、第3天、第5天处死各组大鼠,取肝组织进行病理检测;采用RT-PCR检测mtDNA聚合酶γmRNA的表达.结果 C组肝组织病理损害和mtDNA聚合酶γmRNA表达明显低于B组(P＜0.01),术后A组、B组mtDNA聚合酶γmRNA的表达逐渐降低,C组则一直维持在同一水平.结论 雷帕霉素能够减轻肝脏缺血再灌注损伤,抑制HIRI中mtDNA聚合酶γmRNA的过度表达,从而对肝脏缺血再灌注损伤起保护作用.