癌前病变研究--控制食管癌发展的关键

食管癌癌前病变的研究和认识是一个漫长而曲折的过程。慢性食管炎、白斑症、Plummer- vinson综合征和 Barrett食管等食管疾病曾被认为是癌前病变。但在我国食管癌高发区 ,它们的发病率并不高 ,与食管癌的发生似无因果关系。如慢性食管炎经 5年～ 1 0年随访观察 ,同正常食管上皮的癌变率没有差别。 2 0世纪 90年代以前 ,人们关注食管脱落细胞学研究 ,认为细胞学重度增生 ( SSII)是癌前病变。随着研究的深入 ,发现细胞学重度增生同组织学的重度不典型增生不是同一概念。细胞学重度增生是一个不确定的群体 ,观察 5年～ 8年 ,1 5 %～ 2 0 %发…     

食管癌高发区的内镜普查研究

目的　通过内镜普查了解食管癌高发区人群食管及贲门癌和其他各级病变的分布情况。方法 :河北省肿瘤研究所于 2 0 0 1年 12月 - 2 0 0 2年 5月在河北省磁县进行了碘染色内镜普查 ,普查结果采用SPSS10 0处理。结果 :食管癌高发区人群中 ,轻、中、重度食管炎的组织学检出率分别是 34 9%、1 6 %、0 2 % ,基底细胞增生、轻、中、重度不典型增生的组织学检出率分别是 0 9%、8 6 %、7 8%、2 6 % ,原位癌、黏膜内癌、浸润性鳞癌的组织学检出率分别是 2 5 %、0 2 %、0 7% ;贲门黏膜非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎的组织学检出率分别是 36 3%、11 5 % ,轻、重度不典型增生的组织学检出率分别是2 5 %、0 8% ,黏膜内腺癌、浸润性腺癌的组织学检出率分别是 0 1%、0 8% ;内镜普查食管癌的早期发现率为 79 4 % ,普查率达 73 8%。结论 :本次普查为食管及贲门早期癌的治疗及癌前病变的阻断治疗提供了组织学诊断 ,为今后提高食管癌、贲门癌的治愈率 ,降低食管癌、贲门癌的发病率及死亡率打下了基础     

食管鳞状上皮细胞重度不典型增生研究进展

传统的概念认为食管上皮细胞重度不典型增生(SevereDysplasia简称 :SDP)是食管癌前病变。SDP作为肿瘤交界性病变是食管癌Ⅱ级预防和临床内镜诊断治疗研究的重点。本文就该领域的食管癌高发现场人群流行病学 ,临床病理和基础研究以及存在问题进行综述。1　高发现场流行病学流行病学调查分析表明 :食管鳞状上皮癌变的规律为基底细胞增生或单纯增生、轻度不典型增生、中度不典型增生 (MDP)、重度不典型增生、原位癌、早期浸润癌、进展期癌 ,这样一个相互联系不可分隔的渐进谱系过程。食管癌高发区包括细胞学初筛后内镜普查统计[1] :4 0岁…     

河北省磁县食管癌普查

[目的]通过内镜普查了解食管癌高发区人群食管及贲门癌和其他各种病变的患病情况，达到早诊早治的目的。[方法]河北省肿瘤研究所于2002年在磁县台城乡进行了电子纤维胃镜辅以碘染色普查，结果采用SPSSl0．0软件进行统计学处理。[结果]食管癌高发区人群中轻度食管炎、中度食管炎、重度食管炎的组织学检出率分别是34．9％、1．6％、0．2％；轻度不典型增生、中度不典型增生、重度不典型增生的组织学检出率分别是8．6％、7．8％、2．6％；食管原位癌、黏膜内癌、浸润性鳞癌的组织学检出率分别是2．5％、0．2％、0．7％。贲门炎的组织学检出率是47．8％；轻度不典型增生、重度不典型增生的组织学检出率分别是2．5％、0．8％；黏膜内腺癌、浸润性腺癌的组织学检出率分别是0．1％、0．8％。内镜普查食管癌的早期发现率为79．4％。普查率达73．8%。[结论]电子纤维胃镜辅以碘染色直接普查较拉网普查的优点是可以得到食管和贲门各种病变的组织学诊断，早期食管癌的检出率高于拉网普查．为二级预防打下基础。     

食管癌高发区的内镜普查研究

目的 通过内镜普查了解食管癌高发区人群食管及贲门癌和其他各级病变的分布情况。方法：河北省肿瘤研究所于2001年12月-2002年5月在河北省磁县进行了碘染色内镜普查，普查结果采用SPSS10．0处理。结果：食管癌高发区人群中，轻、中、重度食管炎的组织学检出率分别是34．9％、1．6％、0．2％，基底细胞增生、轻、中、重度不典型增生的组织学检出率分别是0．9％、8．6％、7．8％、2．6％，原位癌、黏膜内癌、浸润性鳞癌的组织学检出率分别是2．5％、0．2％、0．7％；贲门黏膜非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎的组织学检出率分别是36．3％、11．5％，轻、重度不典型增生的组织学检出率分别是2．5％、0．8％，黏膜内腺癌、浸润性腺癌的组织学检出率分别是0．1％、0．8％；内镜普查食管癌的早期发现率为79．4％，普查率达73．8％。结论：本次普查为食管及贲门早期癌的治疗及癌前病变的阻断治疗提供了组织学诊断，为今后提高食管癌、贲门癌的治愈率，降低食管癌、贲门癌的发病率及死亡率打下了基础。     

食管癌前病变研究进展

食管癌前病变研究进展河北省肿瘤研究所陈志峰侯波（指导）高发区流行病学研究表明Ｅ’］：细胞学诊断的食管上皮细胞重度均生（重增）或组织清理学确诊的食管粘膜上皮不典型增生是食管癌前病变．对癌前病变的阻断阻治疗，是食管癌１１级预防一个重要内容．本文概括的总结...     

食管癌前病变研究进展

食管癌前病变研究进展河北省肿瘤研究所陈志峰侯波（指导）高发区流行病学研究表明Ｅ’］：细胞学诊断的食管上皮细胞重度均生（重增）或组织清理学确诊的食管粘膜上皮不典型增生是食管癌前病变．对癌前病变的阻断阻治疗，是食管癌１１级预防一个重要内容．本文概括的总结...     

食管癌癌前病变的内镜治疗

食管鳞癌和食管腺癌的癌前病变有所不同。我国是鳞癌的高发区之一,近年的研究表明,鳞状上皮的高度不典型增生（high—grade dysplasia,HGD）应视为鳞癌的癌前病变。近50年来,西方国家食管癌的组织学亚型转以腺癌为主,流行病学调查认为Barrett食管（Barrett esophagus,BE）是腺癌的癌前病变。     

食管癌的组织发生学研究

1983年12月—1993年12日，我们对食管瘤的组织发生学进行了系列研究后，获一定结果。慢性食管炎是食管癌癌变的基础条件之一，［3H」dThb标记1185例食管上皮，标记指数正常3．6、棘细胞增生3．6、慢性食管炎46、不典型增生4．7、癌为6．so食管炎与不典型增生DNA指数相似。不典型增生是癌前病变，经Fen屹en染色，显微分光光度计DNA分析技术，［3H」dThd标记自显影技术及核仁组成区技术，均显示重度不典型增生的DNA分布与癌近似。研究显示重度不典型增生的非整倍体可达21．8％，而原位癌可低至172％，认为重度不典型增生已具备癌的性质…     

食管鳞状上皮细胞重度不典型增生研究进展

传统的概念认为食管上皮细胞重度不典型增生(Severe Dysplasia简称：SDP)是食管癌前病变。SDP作为肿瘤交界性病变是食管癌Ⅱ级预防和临床内镜诊断治疗研究的重点。本文就该领域的食管癌高发现场人群流行病学，临床病理和基础研究以及存在问题进行综述。     

食管溃疡5年追踪随访

目的　为动态观察食管溃疡与食管癌及食管癌前病变的相关性。方法　经内镜、病理诊断食管溃疡 12 4例 ;依每年 1次 ,少数 2次连续观察 5年 ,并对食管溃疡的病因学、临床特征、病理变化及流行病学特点做了动态观察并追踪随访。结果　经内镜、病理观察 ,5年间发现食管早癌 6例 (4 .8% )。其中因食管溃疡在 2年以上且转化为癌者 3例并夹杂食管霉菌感染 ,≤ 5年内者 3例且同存巴雷特 (Barrett)氏食管。业经手术后证实为早期食管癌 ,随访 5年仍健在。78例显示轻 /重度非典型增生 62 .9% (78/12 4) ,其中轻度非典型增生占 73例 (5 8.9% ) ,重度 5例 (4 .0 % )。上述病理改变时间均在首次内镜 ,病理诊断食管溃疡后 ,2～ 5年内发生。另 40例食管溃疡占 3 2 .3 % (4 0 /12 4) ,经 5年观察溃疡愈合 ,且没发生任何病变。结论　食管溃疡经治疗无效的少数患者可在 2年后发生食管癌 ,故应重视并动态观察食管溃疡的病理变化。     

内镜下黏膜切除术联合氩离子血浆凝固术治疗早期食管癌及其癌前病变

[目的]探讨内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection,EMR）联合氩离子血浆凝固术（Argon plasma coagulation,APC）在食管癌高发区治疗早期食管癌及其癌前病变的意义。[方法]应用透明帽法对食管癌高发区普查中发现的84例早期食管癌及食管癌前病变行EMR治疗,并联合应用APC治疗残留及复发病灶。术后2、6个月进行内镜复查。[结果]2004～2008年间共有84例患者成功行EMR,治疗成功率为100%。并发症：术中出血3例,术后出血2例,经内镜下治疗或保守治疗均成功止血;无一例穿孔、狭窄等并发症发生。随访：84例中,5例早期食管癌,49例原位癌/重度不典型增生术后半年随访时对原切除部位行内镜下活检,病理诊断5例重度不典型增生、8例中度不典型增生和19例轻度不典型增生,均内镜下APC治疗。平均随访21个月,无一例复发。[结论]应用透明帽法内镜下黏膜切除联合氩离子凝固术治疗早期食管癌及其癌前病变是食管癌二级预防的有效方法。     

成束蛋白和膜联蛋白I在食管鳞状细胞癌癌前病变中的表达

背景与目的：研究食管鳞状细胞癌癌变早期异常改变的蛋白质以发现与食管癌早期病变相关的特征性标志分子。探讨了成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在食管癌癌前病变中的表达情况。方法：应用免疫组化方法分析食管癌高发现场癌前病变样本中成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ的表达水平，用X^2检验对比成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在不同程度癌前病变和食管癌中的表达差异。其中包括，食管鳞状细胞癌癌前病变54例、正常食管上皮8例和中晚期食管癌9例成束蛋白的表达水平；以及食管鳞状细胞癌前病变52例、正常食管上皮11例和中晚期食管癌7例的膜联蛋白Ⅰ表达水平。结果：与正常食管鳞状上皮相比，成束蛋白在食管癌及其癌前病变中表达增强，其表达阳性率为低度癌前病变（轻度和中度不典型增生）85．7％（24／28）、高度癌前病变（重度不典型增生和原位癌）84．6％（22／26）和中晚期食管癌88．9％（8／9）。然而，膜联蛋白Ⅰ在食管癌及其癌前病变中表达降低或丢失，其表达阳性率分别为低度癌前病变14．3％（4／28）、高度癌前病变8．3％（2／24）和中晚期食管癌0％（0／7）。与正常食管上皮相比，成束蛋白和膜联蛋白Ⅰ在食管低度癌前病变中表达程度的异常均具有显著意义，P值分别为0．003和0．000。结论：成束蛋白异常增强和膜联蛋白Ⅰ的丢失与食管癌癌前病变相关。     

食管癌高发区山东省肥城市2006年至2016年食管癌前病变转归情况分析

  目的  研究食管癌高发区中国山东省肥城市食管癌前病变自然转归情况，为食管癌前病变及食管鳞癌的防治工作提供科学依据。  方法  回顾性收集山东省肥城市2006年至2016年期间进行内镜病理诊断且未治疗并进行二次内镜随访的受检者资料进行分析，描述癌前病变病例的具体复查结果，计算进展病例的累积进展率和进展时间，分析食管癌前病变病例的转归情况。  结果  本研究共纳入1 834例食管癌前病变病例，其中1 148例（62.6%）癌前病变发生逆转，148例（8.1%）发生进展。逆转为正常状态的病例共234例（12.8%），进展为食管癌共17例（0.9%）。各级别癌前病变进展为食管癌的病例比例由高至低依次为:重度异型增生/原位癌（4.9%）、中度异型增生（1.3%）、轻度异型增生（0.2%）；其发生癌变的中位进展时间由高至低依次为:轻度异型增生（5.62年）、中度异型增生（1.76年）和重度异型增生/原位癌（1.61年）。轻度异型增生9年累积进展为重度异型增生/原位癌及以上的进展率远小于中度异型增生（1.81% vs.9.98%），重度异型增生/原位癌进展为食管癌的累积进展率始终高于中度和轻度异型增生。  结论  超过一半以上的癌前病变会逆转为较低级别病变或正常状态；食管癌前病变的累积癌变率随病变级别的增高而增大，中位进展时间随病变级别的增高而缩短。大多数癌前病变进展为食管癌的时间间隔基本与《癌症早诊早治上消化道癌筛查及早诊早治技术方案》中的随访间隔相符，可适当对轻度异型增生患者的随访间隔缩短为每2年1次。      

王国清阐述食管癌癌前病变的发展趋势及对策

中国医学科学院肿瘤医院胸外科、内镜专家王国清教授在我国食管癌高发区对食管癌的癌前病变进行了有计划、系统的深入观察和研究 ,发现了食管癌癌前病变的发展趋势 ,并提出了控制食管癌发病的对策。王国清教授在太行山周围的食管癌高发区 ,对４０岁～６９岁自然人群采用直接内镜检查加食管粘膜碘染色和指示性多点活检的方法 ,进行了８次普查。５４００人接受内镜检查 ,对阳性区多点咬取活检。统计活检病理资料 ,食管鳞状细胞癌的发现率为３%～５% ;食管鳞状细胞重度、中度和轻度不典型增生的发现率分别为３%～５%、９%～１６%、１２%～２４%…     

食管上皮增生与癌变关系的流行病学研究进展

国内外研究食管上皮增生与食管癌发病的关系 ,主要集中在食管上皮组织和食管癌组织的病理对照研究、组织病理学研究、动物实验研究、细胞学研究、免疫生化研究、分子生物学等方面的研究。至于流行病学方面研究的材料国内很少。通过国内有关食管上皮增生与癌变关系的流行病学研究 ,结果说明食管癌的发生与上皮非典型增生有一定的相关性。本文将我国食管上皮增生与非典型增生的关系和非典型增生与癌变关系的流行病学研究进展综述如下。1　食管上皮增生与非典型增生的关系通过对 5 30例重度增生者随访 1～ 2年 ,癌变例数为 79(14 91% ) ;轻度…     

盐亭县核黄素强化盐干预试验人群食管癌前病变与转归的研究

目的:研究核黄素强化盐对食管癌高发人群食管癌前状态的影响.方法:用食管脱落细胞学检查方法,比较分析在食管癌高发区四川盐亭县开展核黄素强化营养盐干预5年的前后,试验组与对照组食管上皮增生的检出率、食管正常者的进展率和食管增生者的逆转率,评价核黄素强化盐对人群的食管癌前病变的干预效果.结果:干预试验前,试验组和对照组的食管上皮增生检出率,男性分别为19.6%(47/240)和10.9%(24/222),女性分别为15.5%(36/233)和13.6%(29/213);干预5年后,试验组男性和女性食管上皮增生检出率分别为12.5%(30/240)和12.9%(30/233),比对照组分别降低49/6%(X2=11.55,P<0.01)和57.0%(X219.68,P<0.01).与对照相比,试验组男性和女性食管增生转归的比数比分别为3.8(95%CI为1.1～13.2,P<0.05)和10.0(95%CI为2.6～37.9,P<0.01);而在正常人群中,试验组男性和女性食管向癌变进展的比数比分别为0.42(95%CI为0.24～0.76,P<0.01)和0.38(95%CI为0.21～0.68,P<0.01).结论:在食管癌高发区人群中实施核黄素强化营养盐的干预措施能延缓和逆转食管癌前病变的发展进程,有益于降低食管癌的发病率.     

盐亭县食管癌病因研究概况

盐亭县开展了食管癌高低发区四季食温对比性研究 ,结果春、冬季高发区平均食温明显高于低发区(P<0.01)。通过对46161例食管上皮细胞正常、增生、癌变时间、癌变率的研究 ,说明食管癌变平均时间重度增生为3年7个月 ,轻度增生为5年4个月 ,正常食管上皮细胞为8年10个月。食管癌变率重度增生为38.8% ,轻度增生为5.8% ,正常食管上皮细胞为1.3%。769例食管癌有癌家族和无癌家族成员进行食管细胞学研究 ,显示食管上皮细胞重度增生和癌变的比例在有食管癌家族成员中显著地高于无癌家族成员(P<0.01)。营养研究说明核黄素营养状况最差(只达标准的39%)。盐亭地区普遍饮用水质不清洁的地面水(92%)。高发区(盐亭)饮水中硝酸盐含量是低发区的3.9倍(P<0.01)。高发区(盐亭)牛、鸡、鼠食管粘膜乳头状瘤、增生均明显高于低发区(成都)。     

维甲酸受体-β等肿瘤分子标志物在食管正常及异常组织中的表达及意义

目的 研究食管癌高发区人群的正常食管上皮、癌前病变及癌组织活检标本中,维甲酸受体-β(RAR-β)mRNA、p16、p53和Ki67蛋白的异常表达及其与食管癌发生的关系。方法 全组397例标本,其中食管正常黏膜组织25例,轻度不典型增生69例,中度不典型增生106例,重度不典型增生51例,原位癌78例,鳞状细胞癌68例。应用RNA原位杂交技术检测RAP-β mRNA的水平,应用免疫组织化学技术检测p16、p53和Ki67蛋白的表达情况。结果 在正常黏膜、轻度、中度、重度不典型增生、原位癌及鳞状细胞癌组织中,RAR-β mRNA表达检出率分别为96．0%、89．9%、67．9％、68．6％、62．8％和63．2％;p16表达检出率分别为88．0％、71．0％、64．2％、51．0%、53．8％和52．9%;p53异常表达检出率分别为4．0％、39．1％、57．5%、52．9％、67．9％和69．1％;Ki67异常表达检出率为0、40．6％、61．3％、58．8%、59．0％和75．0%。结论 4种肿瘤生物学标志物在食管上皮中、重度不典型增生和原位癌组织中的表达,未出现明显差异,而只表现为形态学上的差异。     

食管黏膜碘染色图像和浅表食管癌及癌前病变组织学的关系

目的 探讨早期食管癌和癌前病变的碘染色图像类型同组织学诊断的关系。方法 在食管癌高发现场4000人的食管拉网细胞学普查中,筛出1050例高危个体,其中867例接受内镜检查。内镜检查时采用1．2％碘液黏膜染色,染色图像分为4类：第Ⅰ类：深黄色,隆起感,边缘清楚嵌入状,退色后呈粉白色;第Ⅱ类：中黄色,介于深淡之间,病灶平坦,边界清楚锐利;第Ⅲ类：淡黄色,病灶平坦,边界清楚但不锐利;第Ⅳ类：棕褐色。检查后按上述标准记录归类。黏膜病灶常规咬取活检,送病理检查。将染色图像类别同活检组织学诊断对照研究后,进行统计学分析。结果 食管浅表黏膜癌和重度不典型增生的94．4％(68／72)、中度不典型增生的61．8％(73／118)和轻度不典型增生的27．7％(35／126)分布在碘染图像Ⅰ类和Ⅱ类之内,符合碘染后形成不同图像的原理和规律。结论 碘染后形成的不同图像与活检组织学诊断密切相关。恶变组织暴露的程度是形成各类图像的病理基础。碘染色有助于食管癌的普查、筛选和早期诊断。