7-乙酰基-鲁山冬凌草甲素诱导HL-60细胞周期阻滞及其机制研究

目的研究7-乙酰基-鲁山冬凌草甲素（7-acetyl-lushanrubescensin A,ARA）对人急性髓系白血病细胞株HL-60的细胞增殖和细胞周期的影响,并对其作用机制进行探讨。方法MTT法检测ARA对HL-60细胞增殖的影响;在ARA作用HL-60细胞不同时间后,流式细胞仪检测细胞周期变化;Western印迹检测周期相关蛋白Rb、p（phospho）-Rb（ser795）、p-Rb（ser807/811）,细胞周期蛋白（cyclin）D1、cyclin D3、cyclin E2、CDK4及CDK6的蛋白表达;流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平。结果ARA剂量依赖性地抑制HL-60细胞增殖,48h的IC50为（1.96±0.08）μmol/L。ARA诱导HL-60细胞发生明显的细胞周期G0/G1阻滞,具有时间和浓度依赖性。机制研究显示ARA引起Rb总蛋白出现移行条带,并抑制p-Rb（ser795）位点磷酸化,显著抑制CDK4的蛋白表达,并部分降低cyclin D3和cyclin E2的表达水平,但对cyclin D1和CDK6的作用则不明显。此外,ARA显著增加HL-60细胞内ROS水平,而抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）能够阻断ARA诱导的ROS升高及细胞周期阻滞。结论ARA能够明显抑制白血病细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,其机制可能与抑制Rb活化和降低cyclin D3、cyclin E2和CDK4的表达水平相关,并且ROS在ARA介导的生物学效应中可能有重要作用。     

MS-275对胃腺癌细胞抑制作用及其机制研究

目的采用分子靶向药物治疗胃癌是近年研究热点。探讨组蛋白去乙酰化酶抑制因子MS-275通过多种途径选择性杀伤人胃低分化腺癌细胞株SGC-7901的机制。方法10～100μmol/L 药物浓度梯度的MS-275分别与SGC-7901、人正常胃黏膜上皮细胞株GES-1共培养24 h后,采用WST-1法检测SGC-7901及GES-1细胞存活率,流式细胞仪检测分析SGC-7901细胞线粒体膜电位变化,Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应（RTQ-PCR）分别检测处理后胃癌细胞中p21、p27、p57、cyclin B1、cyclin D1基因及相应蛋白表达情况。结果 MS-275可使SGC-7901细胞存活率降低（P＜0.05）,其作用随药物浓度增大更明显,对GES-1细胞无显著影响;MS-275可降低SGC-7901细胞线粒体膜电位（P＜0.05）;MS-275显著提升p21、p27、p57基因及相应蛋白相对含量,同时降低cyclin B1、cyclin D1基因及其蛋白相对含量（P＜0.05）。结论 MS-275可选择性杀伤胃腺癌细胞SGC-7901,这一作用可能是通过线粒体凋亡途径及调控细胞周期相关基因和蛋白表达实现的。     

吴茱萸碱对子宫内膜癌细胞放射敏感性的影响

目的 探讨吴茱萸碱对子宫内膜癌细胞放射敏感性及增殖、凋亡的影响。方法 用不同浓度的吴茱萸碱作用于人子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、AN3CA,四甲基偶氮唑盐（MTT）检测细胞增殖情况,计算半数抑制浓度,筛选出受到增殖抑制作用最大的癌细胞。分别用半数抑制浓度的吴茱萸碱、8 Gy照射处理细胞,同时用吴茱萸碱联合射线照射细胞,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（Cleaved Caspase-3）、p38、磷酸化的p38（p-p38）水平,试剂盒检测细胞中活性氧（ROS）水平,细胞克隆实验检测细胞放射敏感性。结果 1、2、4、8 μmol/L的吴茱萸碱能够抑制人子宫内膜癌细胞Ishikawa、HEC-1A、AN3CA增殖,半数抑制浓度IC₅₀分别为（8.32±0.95）、（3.98±0.84）、（4.78±0.64）μmol/L,吴茱萸碱对人子宫内膜癌细胞HEC-1A抑制作用最强,后续研究中选用4 μmol/L的吴茱萸碱作用于人子宫内膜癌细胞HEC-1A。吴茱萸碱联合放疗处理后HEC-1A细胞凋亡率由（45.54±4.25）%升高到（65.87±2.93）%（t=11.010,P<0.05）。细胞存活率由（41.84±4.18）%下降到（33.27±3.52）%（t=7.484,P<0.05）。计算吴茱萸碱作用后的HEC-1A细胞放疗增敏比为1.628。吴茱萸碱联合放疗处理后较单纯放疗处理后细胞中ROS水平及Cleaved Caspase-3、p-p38水平升高。结论 吴茱萸碱能够抑制子宫内膜癌细胞增殖,促进子宫内膜癌细胞凋亡。吴茱萸碱能够增强子宫内膜癌细胞放射敏感性,作用机制可能与细胞内ROS水平及细胞中p38信号通路有关。     

IRF-4结合蛋白对口腔鳞癌细胞生长作用的机制研究

目的观察IRF-4结合蛋白（IBP）促进口腔鳞癌（OSCC）细胞Tca8113生长的机制。方法利用实验室保存的口腔鳞癌细胞株Tca8113和先前建立的高表达IBP的口腔鳞癌细胞株Tca8113/IBP以及对照空质粒细胞株Tca8113/C1,通过流式细胞术,观察IBP过表达对Tca8113细胞周期的影响,并通过免疫印迹实验检测相关细胞周期蛋白的表达变化。结果流式细胞术显示IBP能缩短OSCC细胞的G1期,促进其进入S期,从而加快OSCC的增殖;并且Tca8113/IBP组细胞cyclin D1的表达高于Tca8113及Tca8113/C1组;而cyclin E和P27^Kip1在各组细胞中的表达未见明显变化。结论 IBP可能通过调节cyclin D1的表达从而缩短OSCC细胞的G1期,促进其进入S期,并加速OSCC细胞的增殖。     

尿多酸肽对乳腺癌细胞周期蛋白D1表达的影响

目的研究肿瘤细胞分化诱导剂尿多酸肽（CDA-Ⅱ）对乳腺癌细胞周期蛋白D1（cyclin D1）表达的影响。方法将CDA-Ⅱ与不同生物学特性的乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-231进行体外培养,同时以维甲酸为阳性对照,观察CDA-Ⅱ对乳腺癌细胞生长曲线、cyclin D1表达等方面的影响。结果CDA-Ⅱ可减缓两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,减少乳腺癌细胞cyclin D1表达。结论CDA-Ⅱ可抑制不同生物学特性的两株乳腺癌细胞的生长和增殖能力,减少乳腺癌细胞cyclin D1表达,为CDA-Ⅱ治疗乳腺癌提供了实验依据。     

HIV-1 Tat 蛋白对细胞周期相关基因表达及辐射细胞周期阻滞的影响

目的：探讨HIV-1 Tat蛋白对细胞周期相关基因表达以及电离辐射诱发细胞周期阻滞的影响.方法：使用包含102个与DNA损伤修复和细胞周期相关的基因微阵列检测人横纹肌肉瘤细胞（TE671）及已转染tat基因的TE671细胞（TT2）基因表达谱的改变;使用流式细胞仪检测细胞周期变化;Western印迹检测蛋白表达变化.结果：在基因芯片的检测中发现,与DNA损伤修复及细胞周期调控相关的6个基因Cdc25C,KIF2C,Cdc20,DNA-PKcs,CTS1,Wee1在转染tat基因的细胞中表达下调;细胞周期检测发现TE671细胞和TT2细胞经4 Gy γ射线照射后表现出不同程度的G2/M期阻滞,但表达Tat的TT2细胞G2/M阻滞出现较TE671细胞晚,而在照射后48 h时TE671细胞G2/M期阻滞已恢复,但TT2细胞阻滞仍很显著.另外,TT2细胞S期阻滞时间延长.研究进一步发现细胞周期蛋白（cyclin）B1在TT2细胞中表达增强.结论：HIV-1Tat蛋白导致G2/M检验点功能紊乱,将影响细胞的辐射敏感性,本研究为了解AIDS合并肿瘤患者对放射治疗敏感性提供了重要实验数据.     

PTD-OD-HA融合蛋白对BCR-ABL阳性细胞增殖的影响

目的 研究PTD-OD-HA融合蛋白对BCR-ABL阳性细胞株增殖的影响.方法 将前期制备的PTD-OD-HA融合蛋白作用于两种BCR-ABL阳性细胞株BaF3-P210和K562,同时设立PBS和OD-HA融合蛋白对照组,用MTT法检测细胞的生长情况.48h后离心收集细胞,用瑞氏染色及透射电镜观察细胞形态改变,流式细胞仪(FCM)检测细胞周期变化,RT-PCR、Western blotting检测c-myc、cyclin D1 mRNA及蛋白表达的变化.结果 MTT检测发现,与PBS和OD-HA对照组比较,PTD-OD-HA能抑制BCR-ABL阳性细胞株的生长.瑞氏染色及透射电镜观察见PTD-OD-HA处理的细胞胞质内有大量空泡样变,出现大量的溶酶体,线粒体广泛扩张;FCM检测发现G1期细胞比例增加,S期和G2期细胞比例减少;RT-PCR及Western blotting检测发现c-myc、cyclin D1的mRNA及蛋白水平均降低.结论 PTD-OD-HA融合蛋白可抑制BCR-ABL阳性细胞生长,使细胞形态发生改变,并使细胞阻滞在G1期,这些改变可能是通过下调c-myc、cyclin D1的表达实现的.     

核因子-κB/p65 siRNA对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖、细胞周期及迁移能力的影响

目的 研究下调核因子-κB(NF-κB)/p65的表达对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞的增殖、周期及迁移能力的影响,并探讨其相关的分子机制.方法 应用脂质体2000将NF-κB/p65 siRNA转染舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,用Real-time PCR和Western blotting技术分别检测p65 mRNA及其蛋白的表达,采用CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测NF-κB/p65 siRNA对Tca8113细胞增殖和细胞周期的影响,Boyden小室法分析其对Tca8113细胞迁移能力的影响.进一步用Real-time PCR和Western blotting技术检测细胞周期相关基因cyclin E和cdk2以及浸润转移相关因子MMP-9 mRNA和蛋白表达的变化.结果 NF-κB/p65 siRNA能有效下调舌鳞状细胞癌Tca8113细胞中NF-κB/p65 mRNA和蛋白的表达(P<0.05),明显抑制Tca8113的细胞增殖(P<0.05),诱导细胞静止在G0/G1期,并降低Tca8113细胞的迁移能力.NF-κB/p65转染Tca8113后的48h,cyclin E、cdk2及MMP-9的表达均显著降低(P<0.05).结论 NF-κB/p65在舌鳞状细胞癌细胞周期及浸润转移中起重要作用,这可能与相关基因表达的改变有关.     

吲哚美辛对慢性粒细胞白血病急变期CD34+细胞的影响研究

目的 探讨吲哚美辛(IN)对慢性粒细胞白血病(简称慢粒)急变期CD34+细胞凋亡和周期的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路初步探讨其可能的分子机制.方法 采用免疫磁珠分选技术分选慢粒慢性期、急变期患者骨髓标本和正常脐带血标本中的CD34+细胞,流式细胞术鉴定其分选纯度,瑞氏染色观察其细胞形态,采用免疫荧光技术检测CD34+细胞中β-catenin和BCR/ABL的表达及定位.使用IN联合伊马替尼(IM)处理CD34+细胞,免疫荧光技术检测β-catenin蛋白变化,瑞氏染色和流式细胞术观察细胞凋亡及细胞周期,定量PCR检测靶基因c-myc和cyclin D1的mRNA水平,流式细胞术和免疫荧光技术检测BCR/ABL蛋白变化.结果 成功分选出CD34+细胞,纯度达90％以上;β-catenin和BCR/ABL均在慢粒急变期CD34+细胞中高表达,主要定位于胞质.IN与IM联用能够显著抑制慢粒急变期CD34+细胞中β-catenin的表达,使慢粒急变期CD34+细胞的细胞周期被阻滞在G0/G1期,明显增加细胞的凋亡,明显降低c-myc和cyclin D1的mRNA水平,并使BCR/ABL的蛋白水平显著下降,但对正常CD34+细胞没有影响.结论 IN通过影响细胞周期和细胞凋亡,增强IM对慢粒急变期CD34+细胞的杀伤力,其机制可能是与降低β-catenin的表达,抑制c-myc和cyclinD1的转录及BCR/ABL的蛋白水平有关.     

白细胞蛋白酶抑制因子促进真皮间充质干细胞增殖的机制

目的研究白细胞蛋白酶抑制因子（secretory leukocyte protease inhibitor，SLPI）对真皮间充质干细胞（dermal mesenchymal stem cells，dMSCs）的增殖作用及其机制。方法利用贴壁生长的特性分离dMSCs，细胞在无血清IMDM培养液中培养48h后，加入不同浓度的SLPI，24h后加入[H^3]Thymidine，通过液闪计数器计数。提取对照组和SLPI作用后细胞的总RNA和蛋白，反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测SLPI因子作用前后cyclin A、CDK2、CDK4的变化，Western blot检测SLPI因子作用前后cyclin D1、cyclin E的表达变化。结果分离的大鼠dMSCs呈梭形．在体外显示多向分化潜能。加入SLPI因子后，[H^3]Thymidine掺人活性增强。RT—PCR提示在SLPI诱导下，CDK2表达增强，而cyclin A和CDK4表达没有明显变化，Western blot提示SLPI因子作用后cyclin DI、cyclin E表达均明显增强。结论SLPI能够促进dMSCs的增殖，其机制可能是通过调节cychn D1、cyclin E、CDK2等细胞周期素的表达。     

细胞色素P450 1B1基因多态性与子宫内膜癌易感性研究

目的研究细胞色素P4501B1基因外显子2密码子119（G-T）、外显子3密码子432（C-G）多态性与子宫内膜癌遗传易感性的关系。方法采用等位基因特异性聚合酶链反应（AS-PCR）法对72例子宫内膜癌患者和80例对照者进行CYP1B1基因密码子119（G-T）、密码子432（C-G）突变分析,用SP免疫组化法进一步研究雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的表达是否受CYP1B1基因多态性的影响。结果CYP1B1基因密码子119、432中等位基因G、T和C、G在子宫内膜癌组和对照组分布的差异有显著性（χ^2=16.817,P=0.000;χ^2=9.133,P=0.003）,其中等位基因T、G使患子宫内膜癌危险性分别增加了3.052和2.213倍。CYP1B1基因密码子119G/T各基因型分布两组间有显著性差异（χ^2=18.267,P〈0.01）,纯合突变T/T、G/G基因型、杂合突变G/T、C/G基因型与野生G/G、C/C基因型相比,患子宫内膜癌的危险度分别提高了4.258、3.871倍和3.235、2.214倍。此外,119T/T、G/T基因型、432G/G、C/G基因型者ER阳性表达率高于119G/G、432C/C野生基因型,有显著性差异（χ^2=6.750,P=0.034;χ^2=6.977,P=0.031）。结论CYP1B1基因密码子119、432突变等位基因与子宫内膜癌的发生有一定关联,突变基因型增加了子宫内膜癌的发病风险,且与ER的表达相关。     

MMP-9蛋白和微血管密度在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的研究MMP-9和微血管密度（MVD）值在子宫内膜异位症（内异症）患者的异位内膜组织中的表达,探讨其与BMs发生发展的关系。方法用免疫组化方法检测45例患者异位子宫内膜组织和15例对照子宫内膜组织中MMP-9和微血管密度的表达。结果（1）异位内膜细胞中MMP-9的表达明显高于在位内膜和对照内膜;（2）微血管密度值在异位内膜中的表达明显高于在位内膜和对照内膜;（3）MMP-9与微血管密度在异位内膜中的表达没有相关性（P〉0．05）,在对照内膜中的表达也无相关性（P〉O．05）。结论MMP-9、微血管密度在子宫内膜异位症的异位内膜表达增高,这些结果可能与并位内膜的侵袭有关。     

转录因子Oct-4在肺癌中的表达及对其生长、增殖的影响

目的观察Oct-4蛋白在肺癌组织及肺癌细胞系中的表达,探讨Oct-4对肺癌细胞生长、增殖的影响。方法比较正常组织、肺癌组织,正常肺细胞系和肺癌细胞系中Oct-4的表达水平;选取高表达Oct-4的肺癌细胞系,运用siRNA技术降低Oct-4表达,通过MTT实验、BrdU掺入实验等技术检测肺癌细胞的生长、增殖,并检测PI3K分子的表达变化。结果 Oct-4在肺癌组织及肺癌细胞中表达上调,分别与正常组织及HBE比较差异有统计学意义(P<0.05);降低Oct-4表达后,细胞BrdU掺入率明显降低(P<0.05),生长速度减慢(P<0.05),PI3K水平明显降低。结论 Oct-4在肺癌组织及肺癌细胞中表达升高,并通过PI3K促进肺癌细胞生长及增殖。     

p53和PTEN在子宫内膜癌的表达及其意义

目的探讨子宫内膜癌患者p53和PTEN的表达及临床意义。方法对53例子宫内膜癌患者,采用免疫组织化学SP法检测p53和PTEN,并与同期39例正常子宫内膜组织p53和PTEN的表达情况进行对比分析。结果子宫内膜癌组和正常子宫内膜组的PTEN蛋白表达缺失率分别为54.7%和25.4%,p53蛋白阳性表达率分别为50.9%和76.9%,两组间比较,均有显著性差异（均P〈0.05）。结论 p53和PTEN的表达在子宫内膜癌的发生发展过程中发挥着重要作用,有助于子宫内膜癌的临床诊断。     

人乳腺癌B7-H3分子的高表达及其抑制T淋巴细胞活化增殖作用的机制

目的探讨乳腺癌组织及细胞中高表达协同刺激分子B7-H3对T淋巴细胞作用的机制。方法 RT-PCR及流式细胞仪方法分析乳腺癌组织及细胞中B7-H3基因的高表达,以PGPU6/GFP/Neo质粒为载体,构建shRNA重组体,采用脂质体法转染乳腺癌细胞株MCF-7,采用免疫荧光标记和流式细胞术分析在MCF-7细胞上的表达。继而,利用CCK8法和酶联免疫吸附测定法（ELISA）分析B7-H3基因干扰细胞株对T细胞体外增殖和细胞因子的分泌。结果乳腺癌组织和细胞中高表达B7-H3分子,成功通过RNAi技术构建低表达B7-H3基因乳腺癌细胞株。体外生物学功能分析表明,与转染空载体的MCF-7/mock细胞相比,B7-H3表达干扰细胞能有效增强T细胞增殖以及对IFN-γ的分泌。结论乳腺癌中高表达协同刺激分子B7-H3能有效逃避T淋巴细胞对其的作用和杀伤。     

S100A2在喉鳞状细胞癌中的表达及其意义

目的研究S100A2蛋白在喉鳞癌（laryngeal squamous cell carcinoma,lscc）中蛋白表达的情况,探讨其在喉鳞癌发生、发展、浸润转移中的作用。方法收集40例泸州医学院附属医院耳鼻咽喉-头颈外科2005年1月至2007年5月手术切除经病理诊断证实为喉鳞癌（LSCC）患者病理组织石蜡标本作为实验组,另取40例同期手术切除经病理证实无肿瘤浸润的癌旁喉粘膜组织标本作为对照组。所有石蜡标本按4μm连续切片2张,其中1张HE染色,另外1张用免疫组织化学染色SP法检测S100A2蛋白的表     

肺癌H460细胞与单个核细胞相互作用对MMP-1、-2、-9表达的影响

目的：研究单个核细胞和肺癌H460细胞三维立体混合培养对MMP-1、MMP-2和MMP-9表达的影响,并观察MMPs对胶原的降解作用。方法：活性胶原立体培养分为空白对照组（CG）、H460细胞组（HG）、单个核细胞组（MG）、混合组（HMG）共4组,观察癌细胞的生长状况。用明胶酶谱法测定不同时间点各组MMP-2和MMP-9表达,用Western blotting法测定MMP-1。结果：各组细胞在立体胶原内生长良好。MG未明显分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,HG和HMG均分泌MMP-1、MMP-2和MMP-9,但HMG分泌量明显多于HG。结论：炎症细胞和癌细胞混合培养后,细胞间相互作用促进MMPs分泌增多。基质金属蛋白酶可降解细胞外基质,进而促进肺癌的侵袭和转移。     

IMB联合SEM检测乳腺癌患者骨髓微转移的临床意义

目的：探讨免疫磁珠（immunomagnetic beads,IMB）联合扫描电镜（scanning electron microscope,SEM）检测乳腺癌患者骨髓微转移（bone marrow micrometastasis,BMM）的临床意义。方法：采用IMB富集联合SEM鉴定的方法检测106例乳腺癌患者骨髓有核细胞中上皮来源细胞的阳性发生率,分析其与原发肿瘤大小、临床分期、腋淋巴结转移、病理组织学分级、雌孕激素受体蛋白（ER、PR）表达及术后1年远端转移发生情况等常用病理学观测指标的关系。结果：106例乳腺癌骨髓标本中,37例检测到肿瘤细胞,骨髓微转移阳性率为34．9％;乳腺癌BMM阳性率与原发肿瘤大小正相关（P〈0．05）;临床分期越晚,出现BMM的概率也越高（P〈0．01）;BMM不仅与腋淋巴结是否转移有关（P〈0．05）,且随淋巴结转移数目增加,BMM阳性率亦增高（P〈0．05）;此外,乳腺癌BMM阳性率还与病理组织学分级正相关（P〈0．05）;与ER、PR蛋白在肿瘤组织中的表达负相关（P〈0．05）;与术后1年内患者是否发生远端转移正相关（P〈0．05）。结论：IMB联合SEM检测骨髓微转移是具有潜在应用价值的乳腺癌早期诊断方法和预后指标。     

人乳腺珠蛋白mRNA在腋窝淋巴结及外周血中的表达规律及其临床意义

目的探讨人乳腺珠蛋白mRNA（hMAM mRNA）在乳腺癌组织、腋窝淋巴结及外周血中表达的意义。方法应用实时荧光定量PCR（RQ-PCR）技术检测乳腺癌组织、腋窝淋巴结及外周血中hMAMmRNA的表达情况,并取乳腺良性肿瘤、健康志愿者外周血作为阴性对照。结果（1）在15例新鲜乳腺癌组织中有14例hMAM mRNA表达阳性,表达的敏感性为93%,在乳腺良性肿瘤及非乳腺组织中不表达;（2）在30例腋窝淋巴结中hMAM mRNA总的阳性表达率63%,其中病理阳性淋巴结hMAM mRNA的表达率为94.4%,病理阴性的淋巴结hMAM mRNA的表达为25%;（3）54例乳腺癌患者外周血中hMAM mRNA的阳性表达率为29%;其中Ⅰ期10%,Ⅱ期21%,Ⅲ期45%,Ⅳ期80%。20例乳腺纤维瘤及20例健康志愿者外周血中均未检测出hMAM mRNA的表达;hMAM mRNA的阳性表达与肿瘤临床分期有关。结论人乳腺珠蛋白是检测乳腺癌微转移的特异性指标,可以反映乳腺癌患者微转移情况,对患者预后判断有重要意义。     

姜黄素对人食管癌EC9706细胞增殖及侵袭的影响

目的探讨姜黄素（Curcumin）对人食管癌EC9706细胞增殖、细胞凋亡及侵袭的影响及其分子机制。方法应用0、40、80、120、160μmol/L姜黄素处理EC9706细胞24~72h后,采用四甲基偶氮唑蓝法（MTT）检测细胞增殖抑制率;RT-PCR检测转录因子Ets-1及MMP9（基质金属蛋白酶）mRNA的表达。结果姜黄素作用后,EC9706细胞生长明显减慢,抑制率5.5%~76.2%（P〈0.05）,呈时间-剂量效应关系;Ets-1及MMP9 mRNA表达降低,且两者之间有相关性,有统计学意义（P〈0.01）。结论姜黄素能明显抑制EC9706细胞的增殖及侵袭能力,其机制可能与抑制Ets-1及MMP9表达相关,这可能是姜黄素抑制肿瘤细胞增殖及侵袭的机制之一。