丹参酮Ⅱ_A磺酸钠对氧反常心肌线粒体钙代谢的影响

本文观察心肌氧反常时线粒体钙代谢变化以及丹参酮Ⅱ_A磺酸钠(DS-201)对其影响。健康雄性新西兰家兔28只,随机分为:正常对照组、缺氧组、氧反常组、DS-201氧反常组。以Langendorff     

Urocortin-I预处理对离体大鼠心肌线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的影响

目的:探讨urocortin-I预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌线粒体呼吸功能及酶活性的影响,观察心肌细胞ATP含量的变化。方法:(1)健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常组(Nor组)、缺血再灌注组(IR组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5-羟葵酸(5-HD)拮抗urocortin-I组(5-HD+Ucn I组)。采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型。分别于平衡末(T_1)、缺血前(T_2)及再灌注末(T_3)分离、提取心肌线粒体,测定各组线粒体呼吸功能及呼吸酶活性。(2)利用MPA离体心脏灌注装置分离成年大鼠心肌细胞,将分离培养24 h后同批次的心肌细胞随机分为正常组(Nor组)、缺氧复氧组(I/R组)、urocortin-I预处理组(Ucn I组)、5-HD拮抗urocortin-I组(5-HD+Ucn I组)。建立缺氧复氧模型,于复氧末用高效液相色谱法检测各组心肌细胞ATP含量。结果:T_3时点除Nor组外,其余各组与T_1、T_2时点相比呼吸功能(3态呼吸速率、呼吸控制率)及琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶、细胞色素C氧化酶活性均明显下降(P0.05);T_3时Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性明显优于5-HD+Ucn I组及IR组(P0.05),但次于Nor组(P0.05);T_3时5-HD+Ucn I组心肌线粒体的呼吸功能及呼吸酶活性(琥珀酸氧化酶、NADH氧化酶)较IR组好(P0.05),但2组间细胞色素C氧化酶活性差异无统计学显著性;T_1、T_2时点各组组内及组间呼吸功能及3种呼吸酶活性的差异无统计学显著性。心肌细胞实验结果显示,复氧末Nor组ATP含量较其余各组均高(P0.01);I/R组和5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较Ucn I组低(P0.05);此外,5-HD+Ucn I组心肌细胞的ATP含量较I/R组高(P0.05)。结论:Ucn I预处理可减轻缺血再灌注对心肌线粒体呼吸功能及呼吸酶活性的干预,保证了缺氧/复氧后心肌ATP的含量。     

再灌注损伤心肌线粒体钙代谢与呼吸功能关系的研究

观察离体缺氧-再灌注兔心肌线粒体钙含量、钙摄取率和不同底物的呼吸耗氧量的变化。结果表明:缺氧组心肌线粒体钙含量轻度增加(3.37±0.25nmol/mg pr,P<0.05),钙摄取率无显著变化,以琥珀酸为底物的呼吸耗氧量代偿性增高(226.0±28.7natoms/min/mg Pr,P<0.05),以谷氨酸加苹果酸为底物时变化不显著;再灌注组心肌线粒体钙含量显著增高(6.10±1.12nmol/mgt pr,P<0.01);钙摄取率和以谷氨酸加苹果酸为底物的呼吸耗氧量显著降低(P<0.01),且与线粒体钙含量呈显著负相关(r=-0.73,P<0.001),提示线粒体钙超载在再灌注损伤线粒体功能损害中起重要作用。     

缺氧对大鼠心肌线粒体能量代谢和腺苷酸转位酶活性的影响

目的： 探讨高原低压缺氧暴露过程中大鼠心肌能量代谢及腺苷酸转位酶活性变化特点。 方法： 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、缺氧1 d组、5 d组、15 d组和30 d组。缺氧组于模拟海拔 5 000 m高原低压舱内连续缺氧23 h/d。提取心室肌线粒体，Clark氧电极法测定线粒体氧化呼吸活性；HPLC法测量线粒体内腺苷酸含量；［3H］-ADP掺入法测量线粒体ANT转运活性。 结果： 大鼠经缺氧1 d、5 d、15d 后， ST3和RCR显著降低，缺氧30 d时ST3仍显著低于对照组， ST4在缺氧1 d、5 d、15 d时显著升高，缺氧30 d时降低，RCR在30 d时接近正常。缺氧1 d和5 d心肌线粒体ATP含量、ANT活性明显下降，缺氧15 d时接近正常，缺氧30 d时则再次降低。 结论： 缺氧对心肌线粒体氧化呼吸功能的抑制是导致线粒体内ATP含量下降的主要原因。缺氧过程中ANT活性与线粒体内ATP含量成协调变化。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

目的：观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。方法：实验大鼠分三组。１常氧对照组;２急性缺氧组;３预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果：经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ１·ｇ－１增加到（６０５５±３．５２）ｍｇ－１·ｇ－１（Ｐ＜００１）;线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜００１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１－ＡＴＰ酶及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性分别提高６６％和２５％。结论：预缺氧可有效改善缺氧大鼠心肌能量代谢,其作用环节可能和提高线粒体膜流动性,改善线粒体呼吸功能有关。     

缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺氧/复氧大鼠心肌细胞的保护作用

目的: 探讨缩醛基毛冬青提取化合物R4对缺氧/复氧损伤心肌细胞的保护作用及其机制。方法: 采用原代培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常细胞培养组和缺氧/复氧损伤模型组、缺氧/复氧损伤+缩醛基毛冬青提取化合物R4(5、10、20 μmol/L)组和缺氧/复氧损伤+ verapamil(5 μmol/L)组。用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)的活性,硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)活性变化, Griess法测定一氧化氮(NO)的含量。结果: 缩醛基毛冬青提取化合物R4可显著提高缺氧/复氧损伤心肌细胞内SOD的活性及细胞内线粒体脱氢酶活性,能显著抑制LDH的活性、MDA的生成以及提高NO的含量,并能明显抑制心肌细胞凋亡。结论: 缩醛基毛冬青提取化合物R4具有明显抗缺氧/复氧损伤、保护心肌细胞的作用。     

缺血预适应对青年与老年大鼠缺血/再灌注心肌氧化应激及线粒体功能的影响

目的:探讨缺血预适应(ischemic preconditioning,IPC)对青年与老年大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,IR)心肌损伤的影响。方法:雄性3月龄(青年)与20月龄(老年)Wistar大鼠,应用离体心脏灌流方法复制心肌IR与IPC模型。实验分为青年缺血/再灌注(YIR)组、青年缺血预适应(YPC)组、老年缺血再灌注(OIR)组与老年缺血预适应(OPC)组。透射电镜观察心肌及心肌线粒体超微结构变化;TTC染色测定心肌梗死面积;比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定心肌组织硝基化与羰基化蛋白质含量,TUNEL方法检测心肌细胞凋亡;氧电极法测定线粒体呼吸功能及钙诱导的线粒体渗透性转运孔开放情况。结果:与YIR组比较,YPC组心肌梗死面积明显减少,冠脉流出液中LDH活性降低,心肌组织的SOD活性增加,MDA含量降低,心肌硝基化与羰基化蛋白含量降低。电镜下可见YPC组心肌及分离的心肌线粒体膜结构完整、基质致密。YIR组心肌线粒体呼吸控制率与Ⅲ态耗氧量及P/O比值均明显增加,质子漏出减少,钙诱导的线粒体肿胀明显减轻,心肌细胞凋亡率下降。而与OIR组比较,OPC组上述指标均无显著统计学差异。与YPC组比较,OPC组心肌超微结构损伤明显增加,心肌氧化应激水平增加,线粒体呼吸功能下降,心肌细胞凋亡与坏死增多。结论:缺血预适应能够保护青年大鼠心肌缺血/再灌注损伤;而老年大鼠心脏对预适应刺激减敏,导致缺血预适应心肌保护作用钝化,这可能与老龄IPC心脏氧化应激水平增加导致线粒体损伤、细胞凋亡有关。     

山莨菪碱和异搏定对离体大鼠心脏“缺氧—复氧”损伤的防治作用比较

本文在离体大鼠心脏灌流模型上,比较山莨菪碱与异搏定对心脏缺氧—复氧损伤(氧反常)的防治作用,结果发现在缺氧期向灌流液中加入山莨菪碱(1.64×10~(-4)M),与异搏定(5×10~(-8)M)都能有效地减轻心脏缺氧—复氧损伤,表现为心功能的恢复,心肌酸中毒和细胞内乳酸脱氢酶的漏出,心肌组织脂质过氧化产物与钙含量增加的程度都有明显改善。然而在复氧灌流期应用异搏定并不能阻止氧反常的发生;但山莨菪碱在复氧期应用时,也能显著减轻氧反常损伤。结果提示山莨菪碱可能具有除钙拮抗作用以外的更广泛的抗缺氧—复氧损伤机制,值得进一步探讨。     

丹参对失血性休克大鼠心肌线粒体内膜损伤的治疗作用

本文研究了出血性休克时鼠心肌线粒体内膜呼吸链电子传递的变化和丹参注射液的灌注治疗。失血性休克４ｈ时，鼠心肌线粒体ＮＡＤＨ呼吸链和琥珀酸呼吸链电子传递活性明显下降。丹参治疗能明显改善鼠心肌线粒体二条呼吸链的电子传递活性：ＮＡＤＨ－Ｃｏ．Ｑ还原酶，ＮＡＤＨ－Ｃｙｔ．Ｃ还原酶，琥珀酸－Ｃｙｔ．Ｃ还原酶和细胞色素氧化酶活性皆恢复至假处理组水平的９０％以上，琥珀酸－Ｃｏ．Ｑ还原酶也明显恢复，上述酶皆与假处理     

缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的研究

目的 :观察急、慢性缺氧时大鼠脑线粒体能量代谢的特点 ,并初步探讨其分子机制。方法 :将雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为 3组 :急性缺氧组 (ＡＨ)、慢性缺氧组 (ＣＨ)和对照组 (Ｃ)。急、慢性缺氧组大鼠分别连续置模拟海拔 40 0 0ｍ高原 3ｄ(ＡＨ)和 40ｄ(ＣＨ) ,2 3ｈ/ｄ ,对照组在平原同时喂养。急、慢性缺氧组在模拟海拔 40 0 0ｍ高原、对照组在平原分离脑线粒体 ,用Ｃｌａｒｋ氧电极法测定线粒体呼吸功能 ,高压液相法测定线粒体内腺苷酸池含量和ＡＴＰ生成能力 ,寡酶素抑制法测定Ｆ0 Ｆ1 -ＡＴＰ酶活性 ,并用 [3Ｈ]-ＵＴＰ掺入法测定线粒…     

HBSP减轻急性缺氧复氧大鼠心肌细胞损伤

目的研究促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对急性缺氧/复氧心肌细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。方法体外培养H9C2乳鼠心肌细胞系,建立缺氧(3 h)/复氧(3 h)模型。实验分为对照组、缺氧/复氧组(A/R)、A/R+HBSP组。测定培养细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)含量;用annexin-V与PI双染法及流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率;分离细胞质与线粒体,用Western blot法检测线粒体内和胞浆中的细胞色素C蛋白的表达,用caspase试剂盒检测心肌细胞caspase-9及caspase-3的表达。结果与正常对照组比较,A/R组细胞存活率和线粒体内细胞色素C蛋白水平明显下降(P0.01),而凋亡率、caspase-9、caspase-3活性及胞质内细胞色素C蛋白水平均显著升高(P0.01)。结论HBSP对缺氧复氧乳鼠心肌细胞具有明显的保护作用,其机制可能与抑制线粒体途径介导的细胞凋亡有关。     

钙激活钾通道在缺氧后处理对心肌保护的作用

目的： 探讨缺氧后处理在全心停灌缺氧模型中是否具有对抗心肌缺氧/复氧（A/R）损伤的作用，以及钙激活钾通道（KCa）和线粒体透性转换孔道（mPTP）是否参与缺氧后处理的抗心肌缺氧/复氧损伤。方法： 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型，全心缺氧30 min、复氧120 min复制A/R模型。测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量。实验结束测定心肌组织甲臜（formazan）含量。分离心肌线粒体，测定高钙诱导下mPTP的开放情况。结果： 缺氧后处理心肌细胞的formazan含量明显高于、而复灌期间冠脉流出液中LDH含量低于单纯A/R组，明显改善心室力学指标，缓解冠脉流量的减少。KCa通道阻断剂paxilline能明显阻断缺氧后处理的心肌保护作用。缺氧后处理心肌细胞的mPTP开放程度显著低于A/R组。结论： 缺氧后处理具有抗心脏缺氧/复氧损伤的作用，这种保护作用可能与其抑制KCa通道的开放和降低mPTP的开放有关。     

大鼠脑线粒体UCPs活性改变对缺氧过程中氧化磷酸化效能的影响

 目的：通过观察GDP对缺氧大鼠离体脑线粒体UCPs活性的影响，探讨UCPs活性改变在高原缺氧大鼠脑线粒体氧化磷酸化效能改变中的作用。方法： 健康成年SD大鼠随机分为对照组、急性缺氧组和慢性缺氧组，分别于模拟海拔5 000米高原环境连续缺氧暴露0 d、3 d和30 d，分离脑线粒体，通过体外GDP干预后采用［3H］-GTP结合法测定UCPs的活性（以Scatchard作图法计算两者结合的解离常数Kd和最大结合量Bmax），采用Rhodamine123法和Clark氧电极法分别测定线粒体膜电位（MMP）和线粒体呼吸氧耗。结果：急、慢性缺氧使大鼠脑组织线粒体UCPs与［3H］-GTP的最大结合量（Bmax）均显著升高，而解离常数（Kd）、线粒体膜电位（MMP）和呼吸控制率（RCR）均显著降低，但解偶联呼吸氧耗增加。给予GDP干预后，各组UCPs的活性均被显著抑制，表现为Kd升高，Bmax降低；而MMP和RCR则升高，其中急性缺氧组的变化最显著。结论： 模拟高原缺氧条件下GDP能通过抑制UCPs的活性提高大鼠脑线粒体呼吸活性和膜电位，提示UCPs的活性改变是高原缺氧条件下脑线粒体氧化磷酸化效率改变的原因之一。     

Amiloride对低血流缺氧再灌注心肌的保护作用

本文采用离体大鼠等容收缩心脏模型,探讨Na/H交换机制在心脏低血流缺氧后再灌注损伤中的意义。心脏富氧灌流30min后,随机分为三组:(1)富氧组:富氧灌流75 min;(2)对照组:低血流缺氧45 min后再恢复富氧灌流30 min;(3)Amiloride组:低血流缺氧期间,溶0.5(mmol/L)Amiloride(Na/H交换抑制剂)于K-H液中,余同组(2)。实验发现Amiloride组心脏各血液动力学指标优于对照组,冠脉流出液中LDH活性及心肌组织MDA含量均少于组(2),线粒体及胞浆液中GSH-Px活力得以保护,心肌组织Na~ 、Ca~(2 )超负荷减轻,K~ 丢失减少。结果表明:抑制Na~ /H~ 交换能明显减轻低血流缺氧心肌再灌注损伤。     

缺氧后处理大鼠心肌细胞线粒体膜电位和细胞凋亡的变化及MS-PPOH对其的影响

目的:观察缺氧后处理(HPO)对大鼠心肌细胞线粒体去极化和细胞凋亡的保护作用及细胞色素P450(CYP450)表氧化酶抑制剂N-methylsulfonyl-6-(2-propargyloxyphenyl)hexanamide(MS-PPOH)对其的影响。方法:采用消化贴壁法分离乳鼠原代心肌细胞,采用缺氧3h、复氧2h方法复制心肌细胞缺氧/复氧(H/R)模型。随机分为四组:对照组(CON组)、H/R模型组(H/R组)、缺氧后处理组(HPO组)、HPO+MS-PPOH组。采用MTT检测心肌细胞存活率;采用高效液相色谱(HPLC)检测心肌培养液11,12-环二十碳三烯酸(11,12-EET)水平;采用线粒体膜电位探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位,采用Hoechst染色和TUNEL检测心肌细胞凋亡率。结果:与H/R组比较,HPO组心肌细胞存活率明显增加(P0.01),11,12-EET水平显著升高(P0.05),线粒体膜电位去极化程度明显降低(P0.01),心肌细胞凋亡率显著减少(P0.01);而加入抑制剂后的HPO组,上述指标呈现相反的变化。结论:HPO可能通过减轻心肌细胞线粒体膜电位去极化程度以及减少心肌细胞凋亡而拮抗心肌H/R损伤。     

海水浸泡失血性休克大鼠肝、心肌线粒体功能的改变

目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠心、肝线粒体功能的影响.方法雄性Wistar大鼠30只,分为3组正常对照组(n=10);平原失血性休克组(n=10);海水浸泡失血性休克组(n=10).测定血流动力学及心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase、质子转运及线粒体总钙的变化.取心室肌和肝脏各6g,制备线粒体和亚线粒体,线粒体及亚线粒体制备按差速离心法;H+-ATPase采用定磷法;SDH采用氯化三苯四唑法;MDA采用国产试剂盒;Ca2+-Mg2+-ATPase活性测定采用蒋纬莹法加以改进;亚线粒体质子跨膜转运的测定采用荧光探剂ACMA(9-氨基-6-氯-甲氧基吖啶)标记法;若测定ATP引起的跨膜[H+]转运,则先加入呼吸链阻断剂氰化钾(1mmol/L)以阻断细胞色素C到氧的电子传递,测定时先进行ACMA激发波长[EX]和发射波长[EM]的扫描,记录荧光强度和荧光淬灭时间;线粒体钙含量采用原子吸收法测定.结果海水浸泡失血性休克动物血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H+-ATPase、琥珀酸脱氢酶、Ca2+-Mg2+-ATPase活性均显著低于正常对照组和平原休克组.海水浸泡失血性休克组心、肝线粒体H+-ATPase活性分别降为对照值的78%和76%;海水浸泡SDH值降为对照值的42%;Ca2+-Mg2+-ATPase活性分别为对照组的63%和70%;肝、心肌组织钙含量分别为对照组的2.97、1.70倍;肝细胞亚线粒体测定质子跨膜线粒体内膜转运能力,ACMA最大荧光淬灭幅度△Amax稍有减少,ATP激活的荧光淬灭时间显著延长(P＜0.01),以NADH诱导的荧光淬灭时间也显著延长.亚线粒体质子转运能力与平原休克组无显著差别.结论线粒体是机体能量代谢、ATP合成和水解的重要部位.海水浸泡失血性休克心肌、肝线粒体酶活性下降,线粒体总钙升高,伤情比平原显著加重.     

内毒素血症时大鼠肝细胞线粒体损伤及其机制的研究

目的:观察急性感染性内毒素血症大鼠肝细胞线粒体呼吸链的损伤及其机制。方法:将体重在250-280g健康SD大鼠随机分为空白对照组、内毒素组。提取内毒素血症大鼠肝细胞线粒体,测定其超氧阴离子O₂生成量,同时测定线粒体呼吸链功能:复合体Ⅱ+Ⅲ的电子传递与质子转移定量关系(H⁺/2e^-)、ADP/O、呼吸控制率(RCR)。结果:内毒素血症大鼠肝细胞线粒体电子漏显著增加;大鼠肝细胞线粒体以琥珀酸为底物的态4和态3呼吸速率增加,ADP/O、RCR及复合体Ⅱ+Ⅲ的H⁺/2e^-显著降低。结论:在内毒素血症的发病机制中存在由于肝细胞线粒体内源性氧自由基生成增加对线粒体呼吸功能所造成的氧化损伤。     

缺氧缺血脑损伤线粒体钙的变化实验研究

目的　通过观察新生大白鼠缺氧缺血脑损伤后脑细胞线粒体钙的变化 ,进而探讨新生儿缺氧缺血性脑病 (is chemia -hypoxiaencephalopathy ,HIE)发病机制。方法　 4 5只新生大白鼠随机分为对照组、缺氧缺血组和复氧组。测定脑细胞线粒体钙的浓度。结果　缺氧缺血组的脑细胞线粒体钙的含量比对照组高 ,复氧组的却下降。方差分析Student-Newmen -Keuls法检验所得数据的差异显著性 ,P <0 .0 5。结论　缺氧缺血脑损伤导致新生鼠脑细胞线粒体钙离子增多 ,并可激活多种酶 ,导致一系列生化连锁反应 ,如果能及时治疗和处理可以得到恢复。     

急、慢性缺氧对大鼠脑线粒体能量代谢的影响

目的:探讨缺氧大鼠脑线粒体能量代谢的特点。方法:雄性Wistar大鼠随机分为急性缺氧组(AH)、慢性缺氧组(CH)和对照组。急、慢性缺氧组动物分别连续暴露于模拟4000m高原3d(AH)和40d(CH)。分离脑线粒体,分别测定线粒体呼吸功能、线粒体内腺苷酸池含量、ATP生成能力和F₀F₁-ATP酶活性。结果:急性缺氧大鼠IV态呼吸(ST₄)显著升高,伴呼吸控制率(RCR)降低,同时线粒体内ATP含量、ATP生成率和F₀F₁-ATP酶活性均显著降低;慢性缺氧大鼠ST₄、RCR、线粒体ATP含量和F₀F₁-ATP酶活性部分恢复。结论:急性缺氧脑线粒体代谢是以功能受损为特点,而慢性缺氧时则表现为功能的部分代偿。     

复方丹参滴丸对离体大鼠缺氧/复氧心肌的保护作用

目的和方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术,制备心肌缺氧/复氧损伤模型,分别在缺氧前及缺氧后,用复方丹参滴丸及消心痛对心肌给予保护,利用高效液相色谱仪(HPLC)测定离体大鼠心肌组织中的高能磷酸化合物的含量变化,利用H-600透射电子显微镜对心肌细胞超微结构进行观察。本实验共分6组:正常对照组;单纯缺氧/复氧组;复方丹参滴丸前、后保护组;消心痛前、后保护组。结果:①单纯缺氧/复氧组心肌组织中AMP、ADP、ATP及AN含量均明显低于正常对照组(P<0.01)。②复方丹参滴丸前、后保护组大鼠心肌组织内的AMP、ADP、ATP、AN含量均高于单纯缺氧/复氧组(P<0.01),也相应高于消心痛前、后保护组(P<0.01),两组的ATP、AN含量均接近正常水平(P>0.05)。③消心痛前、后保护组的AMP、ADP、ATP、AN含量均低于正常对照组(P<0.01)。电镜结果也证明复方丹参滴丸对缺氧/复氧心肌细胞超微结构具有明显的保护作用。结论:复方丹参滴丸无论在缺氧前预灌注时及缺氧后再灌注时给予,均能通过提高心肌组织中高能磷酸化合物的含量,保护心肌细胞超微结构来保护心肌,其保护效果优于消心痛。