Kawase入路操作方向对脑干显露影响的虚拟现实解剖学研究

目的　在虚拟现实建模基础上探讨Kawase入路显微解剖特征。 方法　15例尸体头颅CT和MRI影像数据用于构建颅底虚拟现实三维解剖模型。以开颅和磨除岩骨的标志点连线为轴线作出圆柱模拟Kawase入路手术路径。观察和测量两种方向手术路径中解剖结构显露情况。 结果　Kawase入路路径1包含岩上窦,路径终点为三叉神经出脑干处的脑桥,包含部分三叉神经和小脑上动脉。路径2包含岩上窦、岩下窦和基底窦,之后于脑桥腹侧依次经过同侧三叉神经、同侧展神经、基底动脉、对侧展神经和对侧三叉神经,路径2终点为路径圆柱轴线与对侧三叉神经根的交点。路径2中所测手术路径、路径中骨性结构、脑干、动脉结构、静脉结构、岩浅大神经和同侧三叉神经体积均大于路径1中所测数据,差异有统计学意义。操作方向1和2路径中包含颞叶体积差异无统计学意义。 结论　Kawase三角形成一个手术窗口,改变经过窗口的路径方向时,路径操作范围随之改变。经过颞骨颧突根部上缘的路径更有助于显露脑干腹侧。     

游离桡动脉腕横纹穿支皮瓣修复手指小面积软组织缺损

目的　探讨游离桡动脉腕横纹穿支皮瓣移植修复手指小面积皮肤软组织缺损的临床效果。 方法　2016年01月~2017年06月对11例手指皮肤缺损患者,缺损面积约为1.5 cm×3.0 cm～2.0 cm×4.0 cm,采用游离桡动脉腕横纹穿支皮瓣游离移植修复手指小面积皮肤缺损。 结果　术后11例皮瓣均成活,随访6~12个月,修复手指外形和功能恢复满意,皮瓣供区损伤小,瘢痕轻、仅遗留线状瘢痕,腕关节屈、伸功能无明显障碍。 结论 动脉腕横纹穿支皮瓣具有不牺牲主干血管、血供可靠、供区损伤小等优点,是修复手指小面积皮肤软组织缺损较为理想的方法。     

内镜经眉弓上锁孔入路的解剖学研究

目的 探索内镜经眉弓上锁孔入路暴露颅底中线区域的解剖结构,为临床该术式切除颅底中线区域肿瘤提供解剖学基础。 方法 内镜经眉弓上锁孔入路解剖5具成人尸头标本,观察该入路暴露的颅底中线区域脑组织、血管及神经。 结果 内镜经眉弓上锁孔入路可充分暴露前床突及其内侧前颅底硬脑膜、嗅沟及嗅神经;蝶鞍区可显露视神经、视交叉、视交叉前间隙、垂体上动脉、眼动脉、颈内动脉及其周围间隙;上斜坡区域可显露鞍背硬脑膜、乳头体、基底动脉末端、小脑上动脉、大脑后动脉、后交通动脉、动眼神经、滑车神经、三叉神经、面神经、前庭蜗神经及脑桥腹侧。 结论 内镜经眉弓上锁孔入路切除颅底中线区域肿瘤在解剖学上可行,临床上可作为常规显微镜手术及经鼻内镜入路手术的有效补充。     

CT图像和重组技术在骶椎临床影像解剖学研究中的应用

目的 观察骶椎的解剖形态及其与耻骨联合的位置关系,为骶椎正位X线摄影体位的优化设计提供解剖学依据。 方法 回顾性随机收集1000例患者骨盆腔CT影像,借助CT图像重组技术观测骶椎的解剖形态及其与耻骨联合的相对位置关系。 结果 骶椎均为前面凹陷、底朝上、尖向下后方走行,骶椎上下端中点连线M与人躯体长轴之间的夹角A均为锐角,耻骨联合位于骶椎的前正中偏下位置,其与骶椎下缘的连线N和躯体长轴垂线间夹角B>0 °（即耻骨联合上缘低于骶椎下缘的位置）占89.7%（897/1000);青少年组（14~45岁）角A为（35.86±6.88）°,明显低于中年组（46~69岁）（37.82±6.34）°和老年组（>69岁）（37.60±6.65）°（P<0.05）,青少年组角B为（10.27±7.02）°,明显高于中年组（8.88±7.23）°和老年组（7.83±6.93）°（P<0.05）,而中年组和老年组间差异均无统计学意义;男性角A（36.12±0.27）°和角B（6.27±0.25）°,均明显低于女性（38.03±0.33）°和（12.79±0.33）°（P<0.05）。 结论 CT图像重组技术可用于观察和分析骶椎的解剖形态及其与耻骨联合的位置关系,不同年龄段和不同性别者骶椎与耻骨联合的相对位置情况差异显著,可为骶椎正位X线摄影检查体位的优化设计提供可靠的解剖学依据。     

应用Ilizarov技术治疗手腕部瘢痕挛缩畸形临床观察

目的 观察Ilizarov技术治疗手腕部瘢痕挛缩畸形的临床效果。 方法 2017年4月~2020年1月,应用Ilizarov技术治疗7例手腕部瘢痕挛缩畸形患者,男3例,女4例;年龄12~52岁,平均24岁;左手部2例,左腕关节1例,右腕关节4例;创面感染致瘢痕增生2例,开水烫伤致瘢痕增生1例,火焰烧伤致瘢痕增生4例。瘢痕形成6月~34年,平均7年。根据Mayo评分法评估手腕部功能,术前患者手腕部功能可5例,差2例。 结果 腕关节畸形均获得矫正,以腕关节中立位为0°测量,腕关节掌屈可达到55~70°,背伸可达0~55°,无明显疼痛及麻木感,手指活动灵活。患者均无针道感染、肢端感觉麻木等并发症。术后随访5月~24月（平均15月）,末次随访时评估手腕部功能,良4例、可3例,较术前显著改善。 结论 应用Ilizarov技术治疗手腕部瘢痕挛缩畸形安全有效,可为烧伤后肢体功能重建提供一种新的疗法。     

左西孟旦对大鼠急性心肌梗死后心肌纤维化及心功能的影响

目的 探讨左西孟旦对心肌梗死（myocardial infarction,MI）大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。 方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立MI模型。30只存活的MI大鼠随机分为模型组和左西孟旦组（Levo组）,每组15只。假手术组（n=10）的大鼠接受相同的外科手术,只是不进行动脉结扎。Levo组胃灌注左西孟旦4.67 μg·kg-1·d-1治疗28 d。假手术组和模型组大鼠同时给等量蒸馏水。采用二维超声心动图评价心功能,Masson-trichrome评价心肌纤维化程度,RT-qPCR检测COL1A1、COL3A1基因表达,Western blot检测SIRT1/TGF-β1/Smad3信号通路蛋白表达。 结果 超声心动图测量显示,与模型组相比,Levo组大鼠的左室收缩末期内径降低（P<0.05）,而射血分数和缩短分数显著升高（P<0.01）。Masson-trichrome显示,左西孟旦治疗可显著减少坏死心肌组织、抑制炎性细胞的浸润并减少胶原蛋白沉积。RT-qPCR分析显示,左西孟旦治疗显著降低了MI大鼠心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原的含量（P<0.01）。Western blot检测显示,左西孟旦治疗可显著上调MI大鼠心肌组织中SIRT1蛋白表达（P<0.01）,下调TGF-β1和p-Smad3蛋白表达（P<0.01）。 结论 左西孟旦具有抗纤维化和心保护作用。这些作用可能通过SIRT1/TGF-β1/Smad3信号通路介导。     

寰枢椎后方结构解剖学研究及临床意义

目的 测量寰枢椎后方结构相关数据,为设计寰枢椎后路内固定系统提供解剖学依据。 方法 测量30例寰椎和枢椎骨标本、50例男性和50例女性CT寰枢椎后方结构相关数据,分别比较骨标本、CT图像测量指标的侧别及性别统计学差异,比较骨标本数据和CT数据统计学差异。 结果 骨标本测得后中线处高（10.75±1.38）mm、厚（8.55±1.77）mm,内、外侧后中线到两侧椎动脉沟内侧缘距离分别为（13.45±0.73）mm、（20.28±2.20）mm,内、外侧缘后弓夹角分别为（141.00±3.43）°、（134.67±2.87）°。CT测量后中线处高（10.45±1.61）mm、厚（8.12±1.57）mm,内、外侧后中线到两侧椎动脉沟内侧缘距离分别为（13.60±1.26）mm、（20.48±2.05）mm,内、外侧缘后弓夹角分别为（141.23±9.64）°、（135.47±9.02）°,后弓外侧缘半径（26.77±2.14）mm,枢椎板斜率（58.34±7.60）°,寰椎后弓下缘至枢椎棘突上缘高（19.07±2.73）mm,寰枢椎后间隙高（6.83±2.01）mm。CT数据大部分性别差异有统计学意义（P<0.05）。骨标本和CT数据左右侧差异均无统计学意义（P>0.05）。骨标本与CT数据差异无统计学意义（P>0.05）。 结论 寰枢椎后方骨性结构解剖特征较为固定;CT能较好地反映该特征;本研究可为寰枢椎后路内固定系统设计提供解剖学依据。     

枕颈区后路柔性动态固定的生物力学研究

目的 探讨柔性和动态固定方式对枕颈区稳定性的影响。 方法 采用6具新鲜成人枕颈区Oc~C4节段进行测试,模拟以下状态：（1）完整状态;（2）损伤状态：齿状突II型骨折加寰枕关节囊损伤;（3）坚强固定：C1、C2用普通椎弓根螺钉固定,C3侧块螺钉,直径3.5 mm钛棒连接;(4)柔性固定：直径2.0 mm钛棒连接;(5)C1用2枚转动钉固定;(6)C1、C2用4枚转动钉固定;（7）C1、C2、C3用6枚转动钉固定。通过脊柱试验机对标本施加1.5 Nm的纯力偶矩,三维运动测量系统分析枕颈区Oc~C3角度运动范围和中性区。 结果 直径2.0 mm的棒固定后的运动范围,在各个方向上均大于坚强固定,有显著性差异（P<0.05）。与坚强固定比较,在 C1、C2采用2~4枚转动钉固定,在各方向上运动范围相当（P>0.05）。 C1、C2、C3使用6枚转动钉固定仅在旋转方向上明显增加了Oc~C3运动范围,差别有统计学意义（P=0.031）。不同固定方式在屈伸、侧弯和旋转方向上均显著减小了固定节段的中性区（P<0.05）。 结论 枕颈区Oc~C3节段,采用直径2.0 mm的细棒固定,各方向的稳定性均弱于坚强固定。在C1、C2采用2~4枚转动钉固定,与坚强固定的稳定性相当。在C1、C2、C3采用6枚转动钉固定,仅在旋转方向上弱于坚强固定。     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠脾组织中ERK1/2及P38表达的影响

目的 观察Urantide对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠脾组织中MAPK信号通路ERK1/2和P38蛋白表达的影响,探究Urantide抗AS大鼠脾损伤的作用及机制。 方法 180只Wistar大鼠随机分为：正常组,模型组,辛伐他汀组,Urantide 3 d、7 d、14 d组。HE染色观察大鼠胸主动脉、脾组织;免疫组织荧光染色、Western blot检测大鼠脾中ERK1/2、P38蛋白表达。 结果 AS组与正常组相比,大鼠胸主动脉内出现典型AS病变,脾中央动脉出现玻璃样变,大鼠脾中p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达升高（P<0.05）。Urantide各组与AS组相比,脾组织中玻璃样病变减轻,脾内p-ERK1/2、p-P38蛋白阳性表达降低,其中以Urantide 14 d组最明显（P<0.05）。 结论 Urantide可通过抑制ERK1/2、P38的表达,发挥抗AS作用,进而改善AS大鼠脾组织病变程度。     

影响因素预测小儿肠套叠空气灌肠整复失败的价值

目的 探讨各影响因素对小儿肠套叠空气灌肠整复失败的预测价值。 方法 回顾性分析2012年1月~2019年12月武汉儿童医院收治的肠套叠患儿临床资料,包括性别、年龄、病程、阵发性哭吵/腹痛、血便、呕吐、发热、腹泻、腹部包块、住院时间、肠梗阻、套叠影位置、肠套叠类型、空气灌肠整复、手术治疗情况等。单因素分析采用Mann-Whitney U检验或卡方检验,二元logistic回归分析确定独立影响因素,ROC曲线分析各因素预测整复失败的价值。 结果 年龄、病程≥48 h、阵发性哭吵/腹痛、血便、呕吐、发热、腹泻、腹部包块、肠梗阻、套叠影位于左半结肠及住院时间在整复成功组和失败组间差异均有统计学意义（均P<0.05）。性别分布在两组间差异无统计学意义（P>0.05）。回归分析显示年龄是整复失败的保护因素,而病程时间≥48 h、血便、呕吐、发热、腹部包块、肠梗阻及套叠影位于左半结肠是危险因素。ROC曲线分析显示套叠影位于左半结肠、年龄、血便及肠梗阻均有一定预测准确性,其中年龄最佳截断点为10.5个月;肠梗阻、血便、年龄及套叠影位于左半结肠联合预测可提高准确性。 结论 年龄≤10.5个月、血便、肠梗阻及套叠影位于左半结肠预测整复失败均有一定准确性,联合预测准确性更高。     

胎儿孤立性单侧侧脑室扩张对脑实质体积影响的MRI研究

目的 研究不同程度单侧侧脑室扩张对脑实质体积的影响并探讨其对胎儿诊疗的临床价值。方法 收集经超声证实的孤立性单侧侧脑室扩张的胎儿,行胎儿颅脑1.5T MR扫描。测量扩张侧及正常侧的侧脑室宽度、相邻外侧脑实质厚度、侧脑室体积、大脑半球体积,并计算脑实质体积。每隔1月随访侧脑室宽度随孕周的变化情况。结果 最终纳入研究的23～31孕周的孤立性单侧侧脑室扩张胎儿共49例,按扩张程度分为3组：轻度扩张组12例、中度扩张组27例、重度扩张组10例。对比研究结果如下：(1) 3组病例的扩张侧与正常侧比较,扩张侧邻近脑实质厚度减小,脑实质体积未见明显差异;(2) 3组病例间的扩张侧侧脑室宽度、体积及大脑半球体积均存在差异（P<0.05）,扩张侧脑实质厚度及体积未见明显差异;(3)随访发现轻中度扩张组侧脑室宽度逐渐减小者占76%,重度扩张组流产率达80%。结论孤立性单侧侧脑室扩张对脑实质的体积没有影响,轻中度扩张胎儿预后好,这为侧脑室扩张胎儿的评估、预后和干预提供了重要影像学信息。     

外伤后脑血肿对颅内压分布的力学分析研究

目的　根据患者CT和颅内压数据，建立外伤性脑损伤的有限元模型，分析脑血肿对颅内压产生的压力响应。 方法　采用成人头部有限元模型（GHBMC）与气体分子动力学分析脑血肿膨胀与颅内压增高的关系，提取并折叠血肿，置入有限元模型中相对应的位置，根据CT图像和颅内压值，加入肿胀曲线，进行模拟计算，得到各个部分的脑组织压力分布云图、脑组织应变的分布云图，计算脑疝多发区域的脑组织压力差。 结果　有限元模型中的压力值、中线偏离量与临床病人脑室型探头压力、CT图像中线的吻合度较好，误差率分别为4%和2%。模拟结果显示，在左侧颞枕叶矢状位上，左侧基底节区血肿病例大脑镰下方、小脑幕切迹后部压力差不显著，分别为1400 Pa和1320 Pa。但幕上颞叶压力明显大于小脑小叶的压力，分别为2504 Pa和1360 Pa。小脑前叶与后环池的压力无明显差异。左侧脑血肿患者小脑幕比右侧脑血肿患者具有更大的等效应变。 结论　左侧患者额颞基底节区的血肿更有可能导致小脑幕切迹疝。而右侧患者的脑血肿导致的压力被小脑幕的应变代偿，脑疝风险因此下降。通过本研究计算脑疝易形成区域的压力差，可更好地理解血肿造成的颅内压分布对激发脑损伤的影响，为损伤的预后提供力学依据。     

外伤后脑血肿对颅内压分布的力学分析研究

目的　根据患者CT和颅内压数据,建立外伤性脑损伤的有限元模型,分析脑血肿对颅内压产生的压力响应。 方法　采用成人头部有限元模型（GHBMC）与气体分子动力学分析脑血肿膨胀与颅内压增高的关系,提取并折叠血肿,置入有限元模型中相对应的位置,根据CT图像和颅内压值,加入肿胀曲线,进行模拟计算,得到各个部分的脑组织压力分布云图、脑组织应变的分布云图,计算脑疝多发区域的脑组织压力差。 结果　有限元模型中的压力值、中线偏离量与临床病人脑室型探头压力、CT图像中线的吻合度较好,误差率分别为4%和2%。模拟结果显示,在左侧颞枕叶矢状位上,左侧基底节区血肿病例大脑镰下方、小脑幕切迹后部压力差不显著,分别为1400 Pa和1320 Pa。但幕上颞叶压力明显大于小脑小叶的压力,分别为2504 Pa和1360 Pa。小脑前叶与后环池的压力无明显差异。左侧脑血肿患者小脑幕比右侧脑血肿患者具有更大的等效应变。 结论　左侧患者额颞基底节区的血肿更有可能导致小脑幕切迹疝。而右侧患者的脑血肿导致的压力被小脑幕的应变代偿,脑疝风险因此下降。通过本研究计算脑疝易形成区域的压力差,可更好地理解血肿造成的颅内压分布对激发脑损伤的影响,为损伤的预后提供力学依据。     

p-PDGFRα在小鼠黑质纹状体损伤周边的经时表达和定位

目的　探讨血小板衍生生长因子受体α（platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRα）在小鼠黑质纹状体损伤周边的经时表达和定位。 方法　取8周龄BALB/c小鼠,按文献制备小鼠黑质纹状体通路损伤模型,分别于术后第1、4、7、14 d取损伤脑组织（延及损伤部位前后2 mm）进行检测。应用免疫组织化学染色和Western blot检测p-PDGFRα蛋白的经时表达;采用免疫荧光双重染色检测p-PDGFRα的定位表达。 结果　免疫组化和Western blot检测均显示,损伤后4 d p-PDGFRα表达至高峰水平,免疫荧光双重染色结果显示其表达在星形胶质细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞祖细胞和粒细胞上。 结论　脑损伤可以使PDGFRα活化并表达于损伤周围,活化的PDGFRα可能与星形胶质细胞,小胶质细胞,少突胶质细胞祖细胞和粒细胞的增殖有关。     

脑缺血后小胶质细胞和星形胶质细胞“交叉对话”的研究进展

<正>生理状态下，小胶质细胞保持静息状态，依靠较细长的分支感应大脑实质微环境，是中枢神经系统（central nervous system,CNS）应对损伤的前哨[1]。星形胶质细胞数目多于小胶质细胞，约占所有胶质细胞总数的一半，被认为是CNS中功能最多的胶质细胞[2]。缺血性脑卒中主要表现为神经炎症和血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）功能障碍。     

鼠李素下调Notch-1的表达对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移的调节作用

目的　探索鼠李素对乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移的影响及其分子机制。 方法　MCF-7细胞分为4组：MCF-7(对照组)、鼠李素(1、2.5、5 μM)组。CCK-8检测细胞增殖。Transwell检测细胞侵袭。划痕实验分析细胞迁移。蛋白印记检测Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达。 结果　低浓度的(< 5 μM)的鼠李素不会影响MCF-7细胞活力;高浓度的(> 5 μM)的鼠李素对MCF-7有显著毒性。2.5和5 μM鼠李素组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,鼠李素(1、2.5、5 μM)组细胞侵袭和迁移明显降低(P <0.05)。另外,鼠李素(1、2.5、5 μM)组Notch-1、CSL和Hes1相对蛋白表达量都明显少于对照组(P < 0.05)。而且,Notch-1通路激活剂Jagged1(10 μM)还可明显抑制鼠李素(5 μM)诱导的Notch-1、CSL、Hes1、Ki67和VEGF表达的下降(P < 0.05)。 结论　鼠李素通过下调Notch-1的表达抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,侵袭和迁移。     

优化细小穿刺组织石蜡包埋质量的研究

目的　优化细小穿刺组织石蜡包埋方法,以期提高其包埋质量。 方法　通过实验,分别比较不同温度的包埋模具、冷台添加水与否、不同包埋角度、不同二次注蜡角度等条件对细小穿刺组织包埋合格率、包埋时间、切片组织结构完整性、折叠、皱褶、刀痕、细胞显示效果、网状纤维染色效果的影响。 结果　①使用预热至66 ℃的包埋模具包埋合格率显著高于常温包埋模具（χ2=5.26,P＜0.05）;切片组织结构完整性、细胞透明度、核质对比清晰度、网状纤维完整性均分别优于常温组（P均＜0.05）。②包埋机冷台添加少量水使包埋合格率与包埋效率均显著优于未添加水者（P均＜0.05）;切片组织结构完整性、细胞透明度、核质对比清晰度、网状纤维完整性均分别优于未添加水者（P均＜0.05）。③包埋时穿刺组织与包埋模具长轴呈30°~45°角者无折叠、无皱褶、细胞透明度、核质对比清晰度、纤维完整性、网状纤维与胶原纤维对比度均分别优于穿刺组织与包埋模具长轴垂直者（P均＜0.05）;切片组织结构完整性、无刀痕、细胞透明度、纤维完整性均分别优于穿刺组织与包埋模具长轴平行者（P均＜0.05）。④二次注蜡时包埋模具倾斜10°~25°角的包埋合格率显著高于未倾斜者（χ2=4.82,P＜0.05）;组织结构完整性、细胞透明度、核质对比清晰度、纤维完整性均分别优于未倾斜者（P均＜0.05）。 结论　优化包埋模具温度、包埋机冷台、包埋组织角度、二次注蜡角度等条件,可显著提高细小穿刺组织包埋合格率、包埋效率、后续切片质量、细胞显示效果、网状纤维染色效果。     

二甲双胍通过AMPK信号通路对小鼠骨关节炎保护作用的研究

目的　研究二甲双胍对小鼠骨关节炎及软骨细胞分化的影响。 方法　切除小鼠右膝关节的内侧半月板和前交叉韧带造模骨关节炎,造模成功后,随机分为2组,实验组给予二甲双胍(2mg/kg/d)而对照组予等量的生理盐水灌胃干预治疗8周,通过HE、番红O-快速绿切片染色和Micro-CT观察关节结构变化,进行Mankin评分评估关节炎严重程度,通过Western Blot检测各组关节软骨AMPK、mTOR的活性及自噬程度;取新生小鼠肋软骨和膝关节软骨进行细胞培养,随机分为实验组（2mmol/L的二甲双胍）和空白对照组,观察软骨细胞形态、数量,MTT法检测细胞活性, Western Blot检测软骨细胞AMPK、mTOR的活性及自噬程度。 结果　（1）成功构建了小鼠骨关节炎模型, HE、番红O-快速绿染色、Micro-CT结果及Mankin评分证明二甲双胍能保护骨关节炎;（2）关节软骨Western Blot结果显示二甲双胍能激活AMPK,增强自噬保护骨关节炎;（3）MTT法显示二甲双胍抑制软骨细胞增殖分化,Western Blot结果显示二甲双胍促进软骨细胞自噬。 结论　二甲双胍通过激活AMPK信号通路,抑制mTOR信号通路,促进软骨细胞自噬,发挥保护骨关节炎作用。     

38例寰椎侧块滋养孔解剖测量与临床意义

目的　观察并测量寰椎侧块滋养孔的临床解剖学参数,为降低寰椎侧块螺钉固定术中血管损伤风险提供参考。 方法　随机选取38例正常干燥成人寰椎骨标本,观察寰椎侧块滋养孔（以直径≥1.0 mm为判定界限）的形态、数目、位置;测量滋养孔最大横径、纵径、深度,滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离等。 结果　38例寰椎标本中,95%存在滋养孔,42%呈圆形、8%呈横椭圆形、45%呈纵椭圆形;5%无滋养孔;79%左右两侧滋养孔对称,16%不对称。滋养孔最大横径为（2.16±0.86）mm,最大纵径为（2.82±1.03）mm,最大深度为（1.75±0.71）mm,滋养孔外缘到横突孔内缘之间的距离（8.61±1.46）mm,各测量指标左右两侧无显著差异。 结论　95%的寰椎左右两侧存在滋养孔,且均位于寰椎侧块的中间区域,椎弓根螺钉通道处;临床寰椎侧块螺钉固定时,螺钉的直径可参考（8.61±1.46）mm;螺钉通道距离寰椎侧块内缘（1.73±0.7）mm。