高压氧对急性CO中毒大鼠海马神经元Bc1-2蛋白表达的影响

目的　研究高压氧 (HBO)治疗对急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达的影响。方法　 6 0只雄性 SD大鼠随机分成 3个组 (正常对照组、CO中毒不治疗组、CO中毒 HBO治疗组 )。各组大鼠分别暴露在空气或 CO气体 (3.2× 10 - 3体积分数 )中 6 0 m in,对 CO中毒 HBO治疗组大鼠行HBO治疗 ,常规 HE染色和免疫组化染色 ,观察 CO中毒后第 1,3,5和 7天大鼠海马区神经元损伤和Bc1- 2蛋白表达变化的特点。结果　 CO中毒组大鼠海马可见大量变性坏死神经元 ,HBO治疗组海马区神经元变性坏死减少 ,Bc1- 2蛋白表达增多 ,尤以中毒后 3和 5 d明显 (P<0 .0 5 )。结论　 HBO治疗可以促进急性 CO中毒大鼠海马区神经元 Bc1- 2蛋白表达 ,具有保护神经元的作用。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变及高压氧干预后的变化

目的 通过建立急性一氧化碳(CO)中毒大鼠模型,观察CO中毒后大鼠脑组织髓鞘结构的改变及髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的变化,为研究急性CO中毒迟发性脑病(DNS)的发病机制提供新的实验依据.方法 60只雄性健康SD大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后3、7、14、30 d组以及染毒后高压氧(HBO)治疗14 d组(HBO治疗14d组),每组10只.对照组不作任何处理;染毒各组用CO染毒制作急性CO中毒模型,然后呼吸空气至大鼠恢复意识;HBO治疗14 d组以同样方式制作急性CO中毒模型后行HBO治疗14 d.各组分别于各时间点取材,通过电镜和Luxol fast blue染色后观察髓鞘的病理形态学改变,采用免疫组织化学染色和Western blot方法观察MBP表达情况.结果 电镜和Luxol fast blue染色结果显示,染毒后3d组开始出现髓鞘异常;染毒后14 d组出现典型的脱髓鞘病变,此组神经纤维( nerve fiber,NF)积分光密度(IOD)较对照组降低(P＜0.05);HBO治疗14 d组脱髓鞘病变较染毒后14 d组减轻,IOD值增加(P＜0.05),但仍然有髓鞘异常.免疫组织化学染色显示,染毒后3d组MBP表达开始减少,染毒后14 d组减少至最低(8835.75±133.49),此组MBP的IOD值较对照组有统计学差异(P＜0.05);HBO治疗14 d组较染毒14d组减轻,IOD值(156474.74±154.61)增加(P＜0.05).Western blot结果显示,染毒后3d组MBP表达减少,染毒后14 d组减少至最低(P＜0.05),HBO治疗14d组较染毒后14 d组减轻(P＜0.05).结论 本实验条件下,HBO治疗可以减轻CO中毒大鼠脑组织脱髓鞘病变.     

不同药物对创伤后应激障碍大鼠血浆促肾上腺皮质激素和皮质醇的影响

目的探讨甘麦大枣汤、栀子豉汤、天麻素胶囊等药对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(COR)水平的影响。方法 40只大鼠随机分空白组、模型组、甘麦大枣汤组、栀子豉汤组和天麻素组,每组各8只。建立PTSD大鼠模型(SPS模型)后,给予3种药物喂养大鼠14d,用放射免疫法测量各组大鼠血浆ACTH和COR含量。结果模型组与空白组比较,血浆ACTH、COR含量明显升高(P<0.01);栀子豉汤组、天麻素组、甘麦大枣汤组与模型组比较,血浆ACTH、COR含量明显降低(P<0.01或P<0.05),但各药物组之间ACTH、COR含量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论甘麦大枣汤、栀子豉汤、天麻素胶囊对创伤后应激障碍引起的大鼠内分泌功能紊乱具有调节作用。     

急性一氧化碳中毒大鼠血小板活性的变化及其高压氧暴露的影响

目的观察急性一氧化碳中毒(ACOP)大鼠血小板活性的变化及其高压氧(HBO)暴露的影响。方法将实验动物Wistar大鼠共128只随机分成正常对照组(NC组)、一氧化碳中毒组(COP组)、一氧化碳中毒+高气压组(HPT组)及一氧化碳中毒+高压氧组(HBO组)。测定COP后1,5,10,15,20d大鼠血小板平均相对体积及血小板CD61的动态变化。结果COP后,血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均显著升高(P<0.05),而且持续15d以上。HBO组较COP组血小板平均相对体积及血小板CD61的表达较快恢复正常(P<0.05)。HPT组与COP组相比高气压对血小板平均相对体积及血小板CD61的表达均无显著影响(P>0.05)。结论ACOP可导致血小板活性增加并持续。HBO治疗可以使其较快恢复正常。     

大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA轴影响的对比研究

目的:对比分析大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA(下丘脑-垂体-肾上腺)轴的影响及其作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、游泳训练组、后肢悬垂(模拟失重模型)组,游泳训练组又分为运动即刻组和运动后恢复24小时组;游泳训练大鼠进行6周递增负荷游泳运动训练,后肢悬垂大鼠在完成腹股沟管环缩手术后1周开始为期6周的尾部悬吊;大鼠断头处死后,取血样检测T(睾酮)与ACTH(促肾上腺皮质激素),分别检测下丘脑CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)、垂体ACTH与睾丸组织T水平。结果:游泳训练运动后即刻组大鼠血清ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05),游泳训练运动后即刻组与恢复24小时后以及后肢悬垂组大鼠垂体ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05);游泳训练运动后恢复24小时组大鼠下丘脑CRH水平较安静对照组有所升高,但无统计学意义(P=0.108),后肢悬垂组大鼠下丘脑CRH水平显著高于安静对照组(P<0.05)。结论:大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠持续处于应激状态,垂体ACTH与下丘脑CRH显著增加可能会抑制HPG(下丘脑-垂体-性腺)轴有关激素的合成与分泌,这可能是大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠血清睾酮水平下降的原因之一。     

高压氧对急性一氧化碳中毒患者血浆一氧化氮、内皮素-1含量的影响

目的　观测急性一氧化碳 (CO)中毒患者血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 - 1(ET- 1)含量的变化及高压氧 (HBO)的影响。方法　 6 6例 CO中毒的患者被分为轻、中、重度三组 ,分别用硝酸还原酶法、放免分析法测定治疗前后三组患者及对照组的 NO、ET- 1含量的变化。结果　 HBO治疗前不同中毒程度组患者的血浆 ET- 1的含量较对照组明显升高 ,而 NO的含量则显著降低 (P<0 .0 1) ,同时各组间差异均有显著性 ;HBO治疗前后比较发现 ,HBO治疗 1次后 NO、ET- 1较治疗前有明显变化 ,但仍明显高于对照组 ;而 10次 HBO治疗后接近对照值。结论　急性 CO中毒患者血浆 ET- 1的升高及 NO的降低参与 CO造成的意识障碍的发生过程 ;这两个指标的变化可用于判断 CO中毒意识障碍程度及 HBO的疗效 ;HBO治疗对 NO、ET- 1含量的变化有有益的调节作用 ,可改善 CO的病理损害作用。     

高压氧联合亚低温对大鼠脑创伤细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的 探讨高压氧(HBO)联合亚低温(MHT)治疗对创伤性脑损伤(TBI)细胞凋亡及Bcl-2表达的影响.方法 制作大鼠自由落体脑挫伤动物模型,设立TBI常规治疗组(TBI组)、常规治疗+ HBO组、常规治疗+MHT组和常规治疗+HBO+ MHT组,应用原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞术对各组大鼠脑挫伤病灶旁的细胞凋亡情况进行检测;使用免疫组化方法检测Bcl-2蛋白在脑组织中的表达情况.结果 常规治疗+ HBO组(16.3±5.0)、常规治疗+MHT组(18.7±6.9)和常规治疗+HBO+ MHT组(24.7±7.2) Bcl-2的表达均高于常规治疗组(8.9±4.2)(P＜0.05),其中常规治疗+HBO+MHT组表达最高.结论 HBO联合亚低温治疗脑创伤可有效减少细胞凋亡及增加Bcl-2的表达.     

高压氧治疗对大鼠脑挫裂伤后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响

目的探讨高压氧(HBO)对创伤性脑损伤的治疗作用与对细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响之间的关系。方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤动物模型,设立HBO治疗组和对照组,分别应用透射电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞技术对各组动物脑挫伤灶旁和海马结构的细胞凋亡情况进行检测;使用WesternBlot和免疫组化方法,检测bcl-2和Bax蛋白在脑组织中的表达情况。结果脑外伤后存在细胞凋亡,细胞凋亡的发生在伤后24h达到高峰,HBO治疗组在伤后24h和48h细胞凋亡发生率低于相应的对照组(P<0.05);脑挫裂伤灶和海马结构bcl-2蛋白的表达均增强,HBO治疗组bcl-2的表达强于对照组(P<0.05),而Bax的表达在各组间差异无统计学意义。结论HBO治疗对创伤性脑损伤后细胞凋亡的发生及凋亡相关蛋白的表达有影响,抑制细胞凋亡很可能是HBO对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠血清蛋白脂质蛋白质抗原、抗体的影响

目的 观察急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poioning,ACOP)大鼠血清中蛋白脂质蛋白质(proteolipid protein,PLP)抗原、抗体的变化,探讨免疫机制在ACOP中的作用以及高压氧(HBO)治疗可能的作用机制.方法 202只大鼠按随机数字表法分为3组:染毒组(CO组),高压氧组(HBO组),常压氧组(NBO组).采用静态一氧化碳吸入法建立ACOP大鼠模型.染毒前及染毒后即刻、100 min和3、7、10、20 d取腹主动脉血,用ELISA法测定血清PLP抗原、抗体的含量.结果 染毒后即刻CO组、HBO组和NBO组PLP抗原及抗体均较染毒前升高(P＜0.05).HBO组100 min时PLP抗原低于CO组(P＜0.05);3、7 d时PLP抗体低于CO组(P＜0.05);3、10 d时HBO组PLP抗体低于NBO组(P＜0.05);7、20 d时NBO组PLP抗体低于CO组(P＜0.05).结论 ACOP后大鼠存在自身免疫反应及髓鞘损伤,及时、规律的HBO治疗可减轻髓鞘损伤.     

类风湿关节炎患者垂体肾上腺皮质功能及血细胞因子测定

笔者对44例类风湿关节炎(RA)患者治疗前后的血皮质醇(CO)、促肾上腺皮质激素(ACTH)进行检测并观察其日间变化，同时测血细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)，以探讨RA与下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)及免疫系统之间的关系，现报道如下。     

ACOP对大鼠血中NO、ET-1和CEC的影响及高压氧的作用

目的 探讨急性一氧化碳中毒（ACOP）对大鼠血管内皮及其细胞功能的影响和高压氧治疗（HBOT）的作用。方法 参照Jiang式染毒法制成ACOP大鼠模型,有相应对照地、分别对中毒后即刻和次日起每日1次HBOT的第1,3,7,14天后,血中一氧化氮（NO）、内皮素－1（ET－1）水平和循环内皮细胞（CEC）计数进行测定。结果（1）ACOP后即刻机体血中NO水平显著降低,ET－1水平和CEC计数显著升高（P＜0．05）;（2）HBOT后中毒大鼠血中NO水平显著回升（P＜0．05）,ET－1水平和CEC计数显著回降;其后上述指标都趋于恢复到正常水平。结论 （1）ACOP可导致机体严重的血管内皮及其细胞功能的损伤;（2）0．2MPa（绝对压）HBOT对ACOP导致的血管内皮及其功能损伤具有显著的改善和作用;（3）血中NO、ET－1水平和CEC计数指标的单独或联合检测,可作为临床上判断ACOP患者血管内皮及其功能损伤程度、评估疗效、预测预后的重要手段。     

高压氧反复暴露对小鼠脑内促红细胞生成素含量的影响

目的 通过对脑内促红细胞生成素（EPO）的检测，探讨高压氧（HBO）反复暴露增强低氧耐受能力是否与EPO有关。方法 昆明小鼠54只，随机分为3组：（1）HBO组：实验动物置密闭氧舱内供给医用纯氧，每天2次，每次60min，连续3d。供气压力第1—3天分别为150，200和250kPa（绝对压）；（2）高压空气（HPA）组：舱内供给常氧氮混合气，其他处理同HBO组；（3）空白对照（NC）组：仅在每天同一时间模拟进出舱活动，不作其它处理。处理结束后24h，①将每组10只动物同时置密闭氧舱内，进行低氧耐受实验。舱内持续供给5％O2-95％N2混合气体，压力为常压，记录每只动物在常压低氧状态下的生存时间；②同时将每组8只动物分别按实验要求取材，用免疫组化法检测各组动物脑内EPO阳性细胞表达情况。结果低氧生存时间测定结果表明，HBO组低氧生存时间较其它两组明显延长。免疫组化结果显示，与NC组相比，HPA组脑内各脑区EPO阳性细胞数均未发现明显改变；与HPA组相比，HBO反复暴露3d后，小鼠脑内EPO阳性细胞数发生明显改变，大脑皮层和海马EPO阳性细胞数显著增多。结论HBO反复暴露能增加小鼠低氧耐受能力；HBO反复暴露能增加小鼠脑内EPO含量，这可能是HB0反复暴露增强动物低氢耐罟能力的重要机制之一。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达及高压氧的干预作用

目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS)的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7 组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况.结果 对照组Fas和caspase-3均表达极低,染毒后1 d,Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加,染毒后3 d达到高峰,3 d与7 d组表达无明显差别,HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化.结论 Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤.

Abstract：

Objective To investigate changes in the expression of Fas and caspase-3 in the brain of rats with acute CO poisoning and also to provide new evidence for pathogenic mechanism of delayed neuropathological sequelae (DNS) after CO exposure.Methods Fifty SD male rats were randomly assigned to the control group, the 1, 3, and 7 d CO exposure groups and the 7 d HBO treatment group, each consisting of 10 rats. HE, immunohistochemical staining and Western blot were performed to study the expression of Fas and caspase-3 in the brain tissue, following intoxication at various time points.Results The expression of both Fas and caspase-3 were very low in the control group. One day after CO exposure, the expression of both Fas and caspase-3 increased quickly and reached peak 3 days after exposure. No significant differences in both Fas and caspase-3 expressions could be noted between the 3 d and the 7 d exposure groups. For the HBO treatment group, the expression of both Fas and caspase-3 decreased more significantly (P<0.01) as compared with that of the 7 d exposure group, but was still higher than that of the control group(P<0.05). Changes in the expression of Fas and caspase-3 were closely correlated with the severity of brain injury.Conclusions The expression of Fas and apoptosis might be involved in the mechanism of DNS following CO poisoning. HBO seemed to play an important role in the alleviation of brain damage via decreasing the expression of Fas and inhibiting the apoptosis of cells.     

高压氧对CO中毒大鼠海马中钙离子cGMP及血浆NO含量的影响

目的　测定一氧化碳（ＣＯ）中毒大鼠海马中钙离子（［Ｃａ２＋ ］ｉ）浓度与环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量以及血浆一氧化氮（ＮＯ）含量的变化,同时观察高压氧（ＨＢＯ）在其间的作用。方法　８６ 只实验大鼠被随机分成１１ 组,分别为正常（对照）组;ＣＯ 中毒后１、３、５、１０、２０ 天５个组（ＣＯ组）;ＣＯ中毒后＋ ＨＢＯ１、３、５、１０、２０天５ 个组（ＣＯ＋ ＨＢＯ组）。分别用流式细胞仪测定大鼠海马中钙离子浓度和用酶免法测定海马神经元内ｃＧＭＰ含量,再用分光光度法测定大鼠血浆ＮＯ含量。结果　ＣＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度在ＣＯ中毒后第３、５、１０ 天和ｃＧＭＰ含量在第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,均于第２０ 天接近对照组（Ｐ＞ ０．０５）;血浆ＮＯ浓度在中毒后第１、３、５、１０ 天明显低于对照组（Ｐ＜ ０．０１）,至第２０ 天仍未恢复正常（Ｐ＜ ０．０５）。而ＣＯ＋ ＨＢＯ组海马中［Ｃａ２＋ ］ｉ浓度和ｃＧＭＰ含量以及血浆ＮＯ浓度在ＣＯ中毒后虽有变化但与ＣＯ组比,各时期数值均较接近对照组。并在第１０ 天后恢复正常。结论　ＣＯ中毒后,大鼠海马神经元细胞内钙离子、ｃＧＭＰ与血浆ＮＯ含量均降低,并持续较长时间。ＣＯ中     

高压氧对一氧化碳中毒大鼠海马神经细胞线粒体膜电位与细胞凋亡的影响

目的 观察一氧化碳中毒（COP）后脑损伤时线粒体膜电位及细胞凋亡数量的变化以及高压氧（HBO）对其影响。方法Wistar大鼠共128只,采用配伍组设计,按随机抽样原则将动物分成4组16小组。正常对照组8只;CO组COP后第1,5,10,15,20天各8只;CO＋HP组高气压处理后第1,5,10,15,20天各8只：CO＋HBO组HBO处理后第1,5,10,15,20天各8只。用流式细胞仪测定COP大鼠在不同时间段海马神经细胞线粒体膜电位及海马神经细胞凋亡细胞相对百分比（％）的变化和HBO治疗后的改变。结果CO组在COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位在第1,5,10天降低（P＜0．01－0．05）;CO＋HBO组在第1,5天降低（P＜0．01－0．05）。CO组COP后大鼠海马神经细胞凋亡细胞相对百分比在第1,5,10,15,20天高于对照组（P＜0．01）;而CO＋HBO组只在第1,5,10天高于对照组（P＜0．01）。结论COP后大鼠海马神经细胞线粒体膜电位降低,凋亡细胞数增加,并持续很长时间,而HBO处理可缩短线粒体膜电位降低的减少凋亡细胞数百分比。     

高压氧对化疗相关外周神经痛的预防作用及其机制

目的探讨高压氧可否预防化疗相关外周神经痛(CIPNP),同时,以脊髓大麻素受体(CBRs)为主要靶点,探讨其作用机制。方法 75只雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组,即空白对照组、模型对照组、高压氧干预组、高压氧+AM630组及高压氧+AM251组,每组15只。CIPNP模型采取紫杉醇腹腔注射法建立,所有干预组从第1次紫杉醇注射开始,隔日应用高压氧干预,共5次。高压氧+AM630组和高压氧+AM251组于每次高压氧干预前分别给予大麻素Ⅱ型受体(CBR2)阻滞剂AM630和大麻素Ⅰ型受体(CBR1)阻滞剂AM251腹腔注射。行为学测试使用von fery纤维毛分别于实验开始前及实验期间每隔7 d测试大鼠机械缩足阈值(MWT);应用Western blotting检测脊髓CBR1、CBR2的表达;应用免疫组化及Western blotting检测脊髓星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达;应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脊髓炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果与空白对照组相比,模型对照组MWT明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),实验第21天差异最明显[(15.46±2.83)gvs.( 4.33±3.53)g],差异有统计学意义(P<0.01);脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型对照组相比,高压氧干预组MWT及脊髓CBR2均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);脊髓GFAP、IL-1β、TNF-α表达均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);腹腔注射AM630可逆转上述作用,而腹腔注射AM251无类似作用。结论高压氧可以预防紫杉醇诱导的CIPNP,其机制可能与高压氧激活脊髓CBR2,并进一步阻断脊髓胶质细胞活化及炎性细胞因子表达有关。     

不同氧疗方式对急性一氧化碳中毒大鼠血气的影响

目的 观察不同氧疗方式对急性一氧化碳中毒(acute carbon monoxide poisoning,ACOP)大鼠血气的影响.方法 将70只雄性Wistar大鼠随机分成健康对照组10只;染毒即刻组12只;余48只CO染毒后再分为4组,分别为空气组、鼻导管组、面罩组、HBO组各12只.制备ACOP动物模型,给予3种不同方式的氧疗,自腹主动脉取血行血气分析.结果 pH值:染毒即刻即出现明显下降(P<0.01),鼻导管及面罩吸氧后均低于正常(P<0.05),HBO治疗后接近正常(P>0.05).PaO2及PaCO2:染毒后各组差异无统计学意义(P>0.05).乳酸及COHb%:染毒即刻即出现明显升高(P<0.01),经鼻导管吸氧后高于正常(P<0.05);面罩及高压氧治疗后接近正常(P>0.05).HCO3-:染毒后各组均明显低于正常(P<0.01).结论 ACOP后不同氧疗方式均可改善ACOP缺氧和大鼠的代谢性酸中毒,在3种方式的氧疗中,HBO组清除大鼠体内COHb最显著.     

早期不同压力高压氧治疗中重度创伤性脑损伤大鼠的疗效及磁共振变化特点

目的:探讨早期不同压力高压氧(HBO)治疗中重度创伤性脑损伤(TBI)大鼠的疗效及磁共振变化特点。方法:健康清洁级成年雄性SD大鼠60只,采用随机数字表法分为TBI组、假手术组(Sham组,仅将颅骨开窗,不予头部打击)、0.15 MPa HBO组(在TBI组的基础上给予0.15 MPa HBO治疗)、0.25 MPa HBO组(在TBI组的基础上给予0.25 MPa HBO治疗),每组15只。所有大鼠分别在术后第1天(D1)、第3天(D3)、第7天(D7)进行神经功能缺损评分(mNSS);在磁共振DWI图像上显示高信号处取3个感兴趣区(ROI),测量各点表观弥散系数(ADC),比较病变侧与正常对侧ADC的比值,即相对ADC(rADC)。结果:在D1,各组大鼠不同ROI的rADC值比较差异均无统计学意义( P>0.05);在D3,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组不同ROI的rADC值均低于TBI组( P<0.05),高于Sham组( P<0.05),0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D7,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组rADC值均低于TBI组( P<0.05),与Sham组比较差异无统计学意义( P>0.05),0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D1,TBI组、0.15 MPa和0.25 MPa HBO组大鼠mNSS差异无统计学意义( P>0.05),但均显著高于sham组( P<0.05);在D3,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组mNSS均低于TBI组( P<0.05),高于Sham组( P<0.05), 0.15 MPa和0.25 MPa HBO组间比较差异无统计学意义( P>0.05);在D7,0.15 MPa和0.25 MPa HBO组mNSS均低于TBI组( P<0.05),略高于Sham组( P>0.05)。 结论:早期HBO治疗中重型TBI大鼠疗效确切,但HBO的治疗压力可能不是决定预后的关键环节。