血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

血清甘露糖结合凝集素水平及其基因点突变与妊娠期糖尿病发病的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期最常见的合并症之一[1],其研究主要集中在胰岛素分泌相对减少和母体、胎盘分泌的抗胰岛素激素和细胞因子等方面.本研究通过检测GDM患者血清甘露糖结合凝集素(mannose binding leetin,MBL)浓度及其基因54位密码子点突变,探讨MBL血清浓度及MBL基因缺陷与GDM发病的关系.     

妊娠期糖尿病患者血清甘露聚糖结合凝集素水平的变化及其临床意义

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠期间发生或首次识别的不同程度的葡萄糖不耐受,但不排除妊娠前已经存在糖尿病的可能性.GDM的病因和发病机制较为复杂,至今未完全明了,众多研究表明,GDM是一组多基因遗传所致的遗传异质性疾病,有家族遗传倾向.最近研究发现,甘露聚糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)作为一种免疫/炎症因子,与妊娠生理和病理关系较为密切,且与GDM的发病有关~([1]).为进一步探讨MBL在GDM发病中的作用及其临床意义,本研究通过检测GDM患者血清MBL、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)和血脂水平,并进行了相关分析.     

妊娠期糖尿病孕妇血清甘露糖结合凝集素水平和胰岛素抵抗的关系

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)病因尚不明确.胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和胰岛β细胞分泌降低被认为在其发病机制中起重要作用[1].近年来,2型糖尿病发病机理的炎症学说备受关注,许多学者认为GDM也是一种自然免疫和炎症性疾病[2].甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)是由肝和胰岛分泌的一种急性期反应蛋白.     

视黄醇结合蛋白4与妊娠期糖尿病的关系

妊娠期糖尿病(GDM)是孕期常见的并发症,严重者可危及孕妇、胎儿及新生儿健康.以往的研究将GDM的发病机制多归因于胎盘分泌激素导致胰岛素抵抗的作用,但近年来与胰岛素抵抗有关的脂肪内分泌因子与GDM的关系逐渐受到关注.本研究通过测定不同糖耐量孕妇血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的水平变化,初步探讨了它在GDM发病机制中的作用.     

妊娠期糖尿病研究现状及临床早期干预意义

妊娠期糖尿病(GDM)的发病与胰岛素抵抗(IR)和分泌缺陷有关。近年来有关IR的研究多集中在几个潜在的候选因子上,如脂联素,瘦素,肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆游离脂肪酸。脂联素水平与IR负相关,减肥可增加脂联素水平。母体血清瘦素浓度与IR呈负相关,孕早期高血浆瘦素水平,被认为对孕期GDM发病有较高预测价值。GDM具有多基因遗传易感性,TNF-α基因308G→A变异,可增加孕妇患妊娠期糖尿病的危险性。A等位基因可能通过增加TNF-α的释放参与IR,导致GDM的发病。血浆游离脂肪酸(FFA)是IR的重要调节因素,GDM孕妇FFA水平增高。目前GDM的早期预测,早期干预正在成为可能与必要。     

肿瘤坏死因子α与妊娠期糖尿病的关系

妊娠期糖尿病(GDM)发病与胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌缺陷有关.肿瘤坏死因子α(TNF-α)是一种具有多种生物学活性的细胞因子,它可通过自分泌和旁分泌的方式限制机体脂肪数量及诱导IR.妊娠期间TNF-α可由胎盘产生,与妊娠妇女及GDM患者的IR有重要关系.     

妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因多态性的相关性

磺脲类药物受体(SUR1)本身或其中一部分就是K+内流通道(kir),SUR1基因定位于距胰岛素基因很近的位置,提示SUR1基因变异可导致胰岛素分泌异常.近来发现SUR1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及妊娠期糖尿病(GDM)的遗传易感性相关,即具有SUR1某等位基因型的人群比其它基因型更易发展为T2DM及GDM.     

孕晚期妊娠期糖尿病胰岛素抵抗和分泌关系的探讨

目的 :探讨孕晚期妊娠期糖尿病 (GDM)胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的相互关系 ,并研究不同空腹血糖水平与胰岛素抵抗和胰岛素分泌的关系。方法 :利用胰岛素敏感指数 (ISI)和胰岛素分泌指数 (FBCI)分析空腹血糖 (FPG)、胰岛素抵抗和胰岛素分泌水平之间的关系。结果 :(1)GDM孕妇的ISI比正常孕妇 (NP)高 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素分泌能力差异则不显著 (P >0 .0 5 ) ;(2 )正常妊娠组ISI与FBCI呈负相关 (P <0 .0 0 1) ;(3)以GDM的ISI中位数为分界点 :ISI高于中位数时 ,GDM的FBCI高于正常孕妇 (P <0 .0 5 ) ,FBCI也与ISI呈正相关 (P <0 .0 5 ) ;(4)正常妊娠组和GDM组FPG与ISI和FBCI相关 (P<0 .0 5 )。以FPG 5 .0mmol/L和 5 .8mmol/L为分界点对GDM分组 :FPG≤ 5 .0mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI相关 (P <0 .0 5 ) ;5 .0 5 .8mmol/L时 ,FPG与ISI和FBCI不相关 (P >0 .0 5 )。结论 :与正常妊娠相比 ,胰岛素抵抗程度较低的GDM ,胰岛素分泌能力未增加 ;胰岛素抵抗程度较高的GDM ,胰岛素分泌增加不能抵偿胰岛素抵抗增加 ;FPG低于 5 .0mmol/L时更能反映机体GDM的病情。     

抵抗素基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是指妊娠期首次出现的糖耐量异常,以葡萄糖代谢紊乱为主,继而引起脂类、蛋白质代谢异常的临床综合征.GDM发病认为与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)有关.妇女妊娠后,存在生理性IR,糖耐量受损(impaired glucose tolerance,IGT),胰岛素敏感性(insulin sensitivity index,ISI)下降,易发生GDM[1].抵抗素(resistin)是由脂肪组织分泌的一种多肽类激素,与肥胖、2型糖尿病关系密切[2].国内外学者通过基因筛查,在抵抗素基因中发现了30个多态性位点,其中内含子2区299位点A等位基因的存在可促进抵抗素表达,降低胰岛素敏感性,与2型糖尿病表型相关[3-4],可能增加2型糖尿病和代谢综合征的发病风险.而该多态性与GDM关系的研究报道尚较少.本研究运用限制性内切酶方法对2区第299G/A位点进行多态性分析,对GDM与抵抗素基因多态性的关联性作一些初步探讨.     

妊娠期糖尿病的病因学研究进展

妊娠期糖尿病(GDM)的病因不明.经典的观点认为孕期胎盘生乳素、催乳素、糖皮质激素及孕激素等拮抗胰岛素激素水平的升高及其造成的胰岛素抵抗状态是主要原因,近年研究发现GDM的发生除与胰岛素分泌及功能异常有关外,可能还与一些炎症因子、脂肪因子等有关,本文将近年来国内外妊娠期糖尿病的病因学研究进展综述如下.     

妊娠期糖尿病与磺脲类药物受体基因多态性的相关性

磺脲类药物受体(SURl)本身或其中一部分就是K^ 内流通道(kir)，SURl基因定位于距胰岛素基因很近的位置，提示SUR1基因变异可导致胰岛素分泌异常。近来发现SUR1基因多态性与2型糖尿病(T2DM)及妊娠期糖尿病(GDM)的遗传易感性相关，即具有SUR1某等位基因型的人群比其它基因型更易发展为T2DM及GDM。