柴胡皂甙d干预肺纤维化VEGF/PEDF表达的实验研究

摘要 目的 观察柴胡皂甙d（saikosaponin-d SSd）对博来霉素（BLM）致肺纤维化小鼠肺组织血管内皮生长因子（VEGF）/色素上皮衍生因子（PEDF）在不同时间表达变化的调节作用,并探讨其与抗肺纤维化作用的关系。 方法 将80只小鼠随机分为4组,正常对照组,模型组,SSd大、小剂量治疗组。治疗组分别每天腹腔注射不同剂量SSd, MASSON染色观察纤维化程度,样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量,免疫荧光观察PEDF、VEGF蛋白在肺内表达的规律,RT-PCR观察各时间点PEDF、VEGF mRNA表达的强度。 结果 MASSON染色示模型组、治疗组均纤维化逐渐进展的动态变化;HYP含量随时间逐渐增加;造模组VEGF表达从第三天开始升高,第7天达高峰,之后逐渐下降,28天到最低,PEDF表达总体呈现逐渐增高趋势;治疗组VEGF表达总体比单纯造模组降低,并呈剂量依赖关系;PEDF表达比造模组升高,呈剂量依赖关系;结论 SSd能够抑制肺纤维化进展,机制可能与下调VEGF的表达,上调PEDF的表达有关。     

西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织损伤的保护作用研究

目的：研究西维来司钠对脑出血模型大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法：取40只大鼠随机均分为假手术组、模型组和西维来司钠高、中、低剂量（200、80、30mg／kg）组,除假手术组大鼠行假手术外其余各组大鼠行手术建立脑出血模型。假手术组和模型组大鼠建模前30min尾静脉注射O．9％氯化钠注射液,西维来司钠各剂量组大鼠同法尾静脉注射相应药物。各组大鼠建模术后24h检测血肿周围脑组织中中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）、一氧化氮（N0）及髓过氧化物酶（MPO）的含量和血肿脑组织中核转录因子KB（NF-κB）的表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显增加（P〈0．01）,血肿脑组织中NF—κB表达明显增强（P〈0．01）。与模型组比较,西维来司钠高、中剂量组大鼠血肿周围脑组织中NE、NO、MPO含量均明显减少（P〈0．05或P〈0．01）,血肿脑组织中NF—r．B表达明显减弱（P〈0．05或P〈0．01）,西维来司钠低剂量组大鼠上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：西维来司钠对脑出血模型大鼠的脑组织有明显的保护作用,其机制可能与NE、NO、MPO含量减少及NF-κB表达减弱有关。     

皮下注射神经生长因子对大鼠背部皮瓣存活的实验研究

目的探究NGF对皮瓣微循环血流量的影响作用。方法选20只SD大鼠,随机分成两组,在其背部形成2cm×8cm的随意皮瓣。实验组皮下注射神经生长因子（NGF）,对照组注射生理盐水,激光多普勒仪测量大鼠背部皮瓣的微循环血流量,术后7d计算皮瓣存活面积。结果①术后7d处死大鼠,实验组皮瓣存活面积（7．58±1．48）cm2,大于对照组（5．57±O．69）cm2,统计学有显着性差异。②术后第1、3天实验组大鼠背部皮瓣蒂部、中部、尾部微循环血流量均高于对照组,有统计学差异。结论大鼠背部皮瓣局部皮下注射NGF能增加皮瓣微循环血流量,能够提高大鼠背部随意皮瓣的存活面积。     

左炔诺孕酮治疗子宫内膜增生大鼠的效果及对血清HIF-1α和VEGF的影响

摘要：目的:探讨左炔诺孕酮超说明书适应证治疗子宫内膜增生大鼠的效果及对缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法:45只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、左炔诺孕酮高、中、低剂量组(0.2,0.1,0.05 mg·kg-1),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠采用去势联合雌激素符合法建立子宫内膜增生大鼠模型。左炔诺孕酮各剂量组于造模后24 h开始灌胃给药,假手术组和模型组给予等量蒸馏水,1次/d,连续给药14 d。分别于给药前后随机取各组大鼠6只,腹腔注射水合氯醛麻醉后,腹主动脉采血,并剥离子宫。采用HE染色法于镜下观察子宫形态变化及子宫内膜厚度和面积,ELISA法检测血清中HIF-1α和VEGF的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠子宫系数、子宫内膜厚度、血清中HIF-1α和VEGF含量均显著增加,内膜面积显著降低（P<0.05）。与模型组比较,左炔诺孕酮中、高剂量组大鼠子宫指数、内膜厚度及血清中HIF-1α和VEGF含量均显著降低,内膜面积显著增加（P<0.05）。结论:左炔诺孕酮对去势联合雌激素负荷法诱导的子宫内膜增生有明显的治疗作用,其治疗效果可能与调节血清中HIF-1α和VEGF释放有关,其用于子宫内膜增生的起效剂量可能为0.75～1.5 mg·d-1。     

补肾健脾中药对复发性流产小鼠蜕膜血管内皮生长因子、微血管密度表达的影响

目的：研究复发性流产小鼠蜕膜血管内皮生长因子（VEGF）、微血管密度（MVD）的表达及补肾健脾中药干预,从血管的角度探讨中药补肾安胎冲剂的保胎作用机制,为临床上运用中医药治疗自然流产的患者提供依据,并为今后进一步的实验研究奠定基础。方法建立复发性流产小鼠模型,随机分为正常组（A）、模型组（B）、西药（黄体酮）组（C）、中药（补肾安胎冲剂）组（D）;从妊娠第一天开始,A 组、B 组给予蒸馏水灌胃;C 组予黄体酮胶囊（0．4 mg·kg －1·d －1）灌胃;D 组予补肾安胎冲剂（3．0 g·kg －1·d －1）灌胃,各组均15 d。进行不同的干预,比较蜕膜中 VEGF 及 MVD 表达的差异及中药干预结果。结果B 组流产率高于 A 组及 C 组、D 组（P ＜0．01）;与 A 组比较,B 组中 VEGF、MVD 表达减少（P ＜0．05或 P ＜0．01）;与 B 组比较, C 组及 D 组中 VEGF、MVD 表达增加（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论复发性流产小鼠蜕膜存在 VEGF、MVD 表达不足,补肾健脾中药能上调蜕膜中 VEGF、MVD 的表达,改善血管形成,促进胚胎发育。     

哮喘模型大鼠肺组织血管内皮生长因子的表达及布地奈德干预的影响

目的①观察血管内皮生长因子（VEGF）在哮喘模型中表达的变化;②研究糖皮质激素干预对VEGF及其mRNA表达的影响。方法 36只清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、哮喘组（A组）和布地奈德干预组（B组）,制备大鼠哮喘急性模型。末次激发后24h,留取标本用于免疫组化和原位杂交检测。光镜观察肺组织病理变化。结果①肺组织切片HE染色结果光镜下表现：C组示支气管和血管周围未见炎性细胞浸润,细支气管平滑肌未出现增殖情况。A组可见细支气管形态不规则,平滑肌轻度肥厚;支气管壁和血管壁可见较多的炎性细胞浸润;支气管腔内见粘液栓和炎性渗出物;B组肺组织病理改变同A组相比明显减轻,但炎性细胞浸润等改变未完全消失。②免疫组化法示肺组织VEGF蛋白表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGF表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。③原位杂交法示肺组织VEGFmRNA表达结果：A组肺血管壁及支气管壁VEGFmRNA表达的吸光度值均显著高于C组（P〈0.01）,B组高于C组（均P〈0.05）,A组显著高于B组（均P〈0.01）。结论①模型大鼠哮喘急性发作早期VEGF的表达是增加的。ASMC、气道上皮细胞、血管平滑肌细胞是其重要的来源细胞。②糖皮质激素可抑制VEGF及其mRNA的表达。     

神经节苷脂对大鼠脊髓缺血iNOS表达的影响

目的研究神经节苷脂（GM-1）对大鼠脊髓缺血iNOS表达的抑制作用及可能机制。方法选择性腰动脉结扎建立大鼠脊髓缺血模型,模型成功后随机分成模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组,另设假手术组;缺血48h后各组大鼠神经功能评分,测定脑组织一氧化氮（NO）的含量,分析脊髓缺血区诱生型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表达。结果与假手术组比较,模型对照组、GM低、中、高剂量治疗组神经功能评分下降,NO含量和iNOS表达量不同程度增加,差异有统计学意义（P〈0.05）;与模型对照组和GM低剂量治疗组比较,GM中、高剂量治疗组神经功能评分升高,而NO含量和iNOS表达量不同程度下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;神经功能评分、NO含量和iNOS表达量分别在模型对照组和GM低剂量治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）,在GM中剂量治疗组和高剂量治疗组之间差异也无统计学意义（P〉0.05）。结论神经节苷脂抑制iNOS生成,抑制NO合成,减轻神经炎症反应和自由基的毒性作用,对缺血神经细胞产生保护作用。     

姜黄素与吡喹酮对小鼠日本血吸虫肝纤维化组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨杀虫治疗后血吸虫肝纤维化的进展以及姜黄素抗血吸虫肝纤维化的作用及其机制. 方法 100只小鼠随机分为5组. A、B、C、D 4组小鼠感染日本血吸虫尾蚴, E组小鼠作为正常组. A、B、C、D 4组小鼠感染尾蚴6周后, A组小鼠以吡喹酮治疗; B组小鼠予吡喹酮治疗后以高剂量姜黄素（300 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）治疗8周, C组小鼠予吡喹酮治疗后以低剂量姜黄素（150 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）治疗8周, D组小鼠不作任何治疗（实验对照组）. E组小鼠正常饲养. 第14周末处死小鼠, 留取肝脏组织, 观察各组小鼠肝组织病理改变, 测定其肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血管内皮生长因子（VEGF）、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化. 结果 A、B、C组治疗后小鼠肝纤维化程度明显减轻, 肝组织中SOD活性升高而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显低于D组, 但未恢复正常. 与A组比较, B、C组进一步减轻肝纤维化程度, 显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平, 且高剂量姜黄素治疗效果明显高于低剂量组. 结论 杀虫治疗后行抗肝纤维化治疗仍属必要. 姜黄素可呈剂量依赖性地通过抑制肝组织VEGF表达, 降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用.     

复制缺陷型腺病毒载体介导的VEGF基因治疗大鼠缺血皮瓣的研究

目的探讨重组复制缺陷型腺病毒携带VEGF基因对大鼠缺血皮瓣成活的影响。方法选用30只SD大鼠，体重350-400g，随机分为三组，Ad-VEGF组、Ad-GFP组和空白对照组，每组10只，在其背部形成8cm×2cm的全厚随意型皮瓣。于皮瓣受区筋膜下分别注射携带血管内皮细胞生长因子基因的腺病毒（Ad-VEGF165 cDNA）、携带绿色荧光蛋白基因的腺病毒（Ad-GFP）、0．9％氯化钠注射液。皮瓣原位缝合，术后7d观察实验结果。结果基因组皮瓣成活面积百分比与其他两个对照组差异有统计学意义。免疫组织化学显示VEGF165组毛细血管周围VEGF沉积、组织切片微血管密度明显高于两个对照组（P〈0．05）。结论局部受区筋膜下注射Ad-VEGF165可诱导局部VEGF蛋白表达，促进新生血管的形成，提高缺血皮瓣的成活面积，是一种简单有效的基因治疗方法。     

不同剂量右美托咪定对控制全麻苏醒期躁动的效果观察

目的探讨不同剂量右美托咪定减少全麻苏醒期躁动的临床效果。方法将150例全麻手术患者分为A、B、C三组各5 0例,三组麻醉方案相同,手术结束前3 0分钟经静脉输注不同剂量的右美托咪定,A组0.3μg/k g、B组0.5μg/kg、C组1.0μg/kg,观察三组全麻苏醒期心率（HR）、平均动脉压（MAP）、脉搏血氧饱和度（Sp O2）、呼吸恢复时间、拔管时间、焦虑自评量表（SAS）评分等。结果随着右美托咪定剂量的增加,三组的HR、MAP和Sp O2的值逐渐加大,但组间差异无统计学意义;呼吸恢复时间和拔管时间依次延长,其中A组与C组比较差异均有统计学意义;随着用药剂量加大,SAS评分逐步降低,其中A、C组组间差异有统计学意义。A组躁动率（40.0%）明显高于B（10.0%）、C组（4.0%）。结论剂量为0.5μg/kg的右美托咪定不能同时满足快速和安静复苏,但综合来看,其在快速或安静复苏之间达到了一个较好的平衡,可以考虑作为临床麻醉用药的参考剂量。     

Protective effect of citicoline on random flap survival in a rat mode

BackgroundMedical therapy for flap survival has been extensively investigated. In this study, we explored the effect of citicoline (CDP-choline, CDPC), used for clinical treatment of cerebral trauma, on random skin flap survival in rats.Materials and methodsSixty rats were divided into three groups: low-dose (CDPC-L), high-dose (CDPC-H), and control. The CDPC-L and CDPC-H groups were intraperitoneally injected with 100 mg/kg and 300 mg/kg CDPC every day, respectively; the control group was injected with an equivalent volume of normal saline. The survival region was assessed on the 7th day after the flap operation. The microvascular density and neutrophil density were measured by hematoxylin and eosin staining. Lead angiography was used to detect angiogenesis, and laser Doppler was used to detect blood perfusion. Expression levels of vascular endothelial growth factor (VEGF), interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor (TNF)-α, Toll-like receptor (TLR) 4, and nuclear factor kappa B (NF-κB) were detected by immunohistochemistry. Malondialdehyde and superoxide dismutase were used to determine the lipid peroxidation level.ResultsThe average survival region of the flap was significantly larger in the CDPC-H group than in CDPC-L and control groups, with less ischemic necrosis. VEGF expression, microvascular density, angiogenesis, blood perfusion, and superoxide dismutase in the flap were higher in the CDPC-H group than in the CDPC-L and control groups. In addition, levels of neutrophil density, IL-1β, IL-6, TNF-α, TLR4, NF-κB, and malondialdehyde decreased significantly in the CDPC-H group.ConclusionHigh-dose CDPC injection after a random flap operation is beneficial for flap survival.     

一氧化氮对大鼠心脏骤停复苏后脑组织作用研究

目的探讨一氧化氮（NO）对大鼠心脏骤停（SCa）复苏后脑组织的损伤作用。方法90只SD大鼠（雌雄不限）随机分为3组：假手术（A）组、NS对照（B）组、iNOS抑制剂干预（C）组,每组均分为6、12、24、48、72h时间点,每时间点6只;除A组外,B、C组均于复苏即刻给药。制作窒息致大鼠SCA模型,自主循环恢复（ROSC）后各时间点取脑组织检测NO及脑组织含水量。结果（1）脑组织NO含量：A组各时间点之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;B、C组与A组比较浓度明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;C组较B组各时间点比较结果降低,差异具有统计学意义（P〈0．05）。（2）脑组织含水量：A组各时间点之间比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;B、C组与A组比较含水量明显增加,差异具有统计学意义（P〈0．01）;C组较B组各时间点比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论窒息致大鼠SCA复苏成功6h后脑组织NO含量上升,24h达高峰,与脑水肿程度基本一致,给予诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）抑制剂能抑制大鼠脑组织NO表达,减轻脑水肿,说明病理条件下产生的NO对复苏后脑组织起损伤作用。     

甲基苯丙胺对大鼠脑组织中NO,SOD和MDA的影响

目的:观察甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)所致大鼠脑组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:建立MA给药模型;实验组给予MA,对照组给予等量生理盐水,观察两组脑组织中NO,SOD和MDA的变化及3者之间的相互关系。结果:实验组脑组织海马区和纹状体区中NO,MDA含量上升,SOD含量下降,与对照组相比差异有显著性(P<0.01)。结论:MA可导致大鼠脑中NO含量上升,SOD活性下降,MDA含量升高。说明超氧化基参与了MA的神经毒性作用,这可能是MA引起中枢神系统损伤的重要机制。     

雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响

目的研究雌激素对骨质疏松大鼠骨折愈合过程成骨细胞血管内皮生长因子表达的影响,进一步了解雌激素对骨代谢的作用机制。方法采用80只20月龄的雌性大鼠,将其随机分为对照组和实验组,每组40只,麻醉下制作左股骨骨折模型,术后实验组每隔1d注射1次雌激素,分别于1、2、3、4周取骨痂,利用免疫组织化学染色法、原位杂交方法检测成骨细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,利用骨矿分析仪测定骨痂的密度。结果 VEGF在骨折部位被多种细胞表达,且成骨细胞最明显,其表达强度随时间变化而变化,3周左右达到高峰,实验组比对照组表达更明显,实验组骨痂密度高于对照组(P<0.05)。结论雌激素可促进成骨细胞VEGF的表达,VEGF是雌激素调节骨代谢的机制之一,可促进骨质疏松骨折的愈合。     

衣达拉奉预给药对油酸致急性肺损伤大鼠的作用及机制

目的探讨依达拉奉预先给药后,对油酸致急性肺损伤（acutelunginjure,ALI）模型大鼠的作用及机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为3组（n：10）：对照组（A组）腹腔注射10mL／kg的0．9％氯化钠注射液后,鼠尾静脉注射0．9％氯化钠注射液0．1mL／kg;ALI组（B组）腹腔注射10mL／kg的0．9％氯化钠注射液后,静脉注射油酸0．1mL／kg制备ALI模型;依达拉奉组（C组）腹腔注射10mL／kg的依达拉奉后同B组方法建立ALI模型。6h后处死大鼠,抽取腹主动脉血液行血气分析测定血氧分压（PO2）,用ELISA法测定血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量及肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）的含量,分离大鼠右肺中叶,测定肺组织湿／干重比（W／D）。结果与A组相比,B、C组大鼠腹主动脉血PO：、肺组织SOD含量均低于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。C组PO：、SOD低于A组,但是其降低的幅度小于B组,与B组相比,C组PO：、SOD高,且差异有统计学意义（P〈0．05）。A组w／D、TNF-α、NO、MDA的含量均低于B、C组;B组W／D、TNF-α、NO、MDA的含量均增加明显,与A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;C组W／D、TNF-α、NO、MDA的含量增加幅度小,与B组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论预先注射依达拉奉不能减少肺损伤的发生率,但可减轻油酸诱导的大鼠急性肺损伤程度,其机制可能与清除氧自由基和抑制炎性因子释放有关。     

Inducible nitric oxide synthase (iNOS) activity promotes ischaemic skin flap survival

We have examined the role of nitric oxide (NO) in a model of functional angiogenesis in which survival of a skin flap depends entirely on angiogenesis to provide an arterial blood supply to maintain tissue viability. The different effects of nitric oxide synthase (NOS) inhibitors on rat skin flap survival appeared to be explained on the basis of their NOS isoform selectivity. Skin flap survival was decreased by iNOS-selective (inducible NOS) inhibitors, S-methyl-isothiourea, aminoguanidine and aminoethylthiorea; unaffected by the non-selective inhibitor nitro-imino-L-ornithine; and enhanced by the cNOS (constitutive NOS, that is endothelial NOS (eNOS) and neuronal NOS (nNOS)) inhibitor, nitro-L-arginine methyl ester. Skin flap survival was reduced in mice with targeted disruption of the iNOS gene (iNOS knockout mice), and the administration of nitro-L-arginine methyl ester significantly increased flap survival in iNOS knockout mice (P<0.05). iNOS immunoreactivity was identified in mast cells in the angiogenic region. Immunoreactive vascular endothelial growth factor (VEGF) and basic fibroblast growth factor were also localized to mast cells. The combination of interferon-gamma and tumour necrosis factor-alpha induced NO production and increased VEGF levels in mast cells cultured from bone marrow of wild-type, but not iNOS KO mice. The increased tissue survival associated with the capacity for iNOS expression may be related to iNOS-dependent enhancement of VEGF levels and an ensuing angiogenic response. Our results provide both pharmacological and genetic evidence that iNOS activity promotes survival of ischaemic tissue.     

乌司他丁联合川芎嗪对肝脏缺血再灌注损伤保护效应的临床研究

目的：探讨乌司他丁联合川芎嗪对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选择54例患者,将其随机分为A、B、C3组,A组为肝门阻断前经胃网膜右静脉推注0.9%氯化钠溶液30ml;B组为肝门阻断前经胃网膜右静脉缓慢注射乌司他丁20WU（0.9%氯化钠溶液30ml稀释）;C组为乌司他丁和川芎嗪联合使用,是在B组的基础上加用川芎嗪4ml（0.9%氯化钠溶液25ml稀释）。结果：在3组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBiL）、清蛋白（Alb）含量的变化中,A组与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）,C组与B组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。在肝组织中一氧化氮（NO）、丙二荃（MDA）含量的变化中,B组较A组明显升高（P〈0.01）;C组虽高于A组,但低于B组（P〈0.05）。结论：乌司他丁和川芎嗪联合使用对肝脏缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且具有明显的协同作用。     

多孔矿化骨和胶原膜联合应用治疗根分叉病变的效果评估

目的 观察多孔矿化骨Bio-oss和Bio-gide胶原膜联合应用并行引导骨组织再生术治疗根分叉病变的疗效评估.方法 将28例根分叉病变患者随机分为两组,A组15颗患牙行Bio-oss 、Bio-gide引导性组织再生术,B组13颗患牙行常规翻瓣术.分别记录术前和术后12个月测量的各项临床指标.结果 与术前相比,两组术后牙龈指数、牙周袋深度、AL、TM均明显减少,差异有统计学意义（P＜0.05）,A组疗效优于B组.X线根尖片显示,A组骨缺损区有新骨形成,B组未见新骨形成,而且A组骨密度明显增强.结论 牙周翻瓣术后植人多孔矿化骨Bio-oss,联合应用Bio-gide胶原膜治疗根分叉病变能明显改善临床指标,促进骨再生及牙周新附着形成.     

游离组织组合移植的实验研究

目的 拟通过组合移植动物模型及低灌注量、低回流量动物模型的建立,探讨组合移植各组织瓣成活规律。方法 60只家兔分为4组:A组,正常灌注量组;B组,低灌注量组;C组,低回流量组;D组,低灌注量及低回流量组。通过缩窄血管管径,观察三个组织瓣组合移植在不同灌注量,不同回流量条件下组织瓣血流量变化、各组织瓣成活情况及动静脉氧分压差值的变化,与单个组织瓣移植进行比较。结果(1)对照组、A组、B组第7、10天皮瓣成活。C组术后逐渐变黑坏死。D组术后皮瓣边缘坏死。(2)对照组、A组、B组、D组LDF值术后,第7、10天基本稳定。D组组织瓣LDF值升高不明显。C组LDF值逐渐降低至测不出。(3)对照组、A组、B组、C组、D组各组组织瓣成活率分别为:100％、98.2％、95.9％、0％、59.4％。对照组、A、B组两两比较P>0.05;A、B组分别与C、D组比较P<0.01;C、D组比较P<0.01。结论组合移植和单个组织瓣移植有着相似的血流变化规律;一定口径的血管蒂可以携带三个组织瓣进行组合移植,愈合可靠。我们认为在维持生理灌注量和回流量的条件下,更多级的组合移植也是可行的。     

非那雄胺对前列腺组织血管内皮生长因子的影响

目的建立SD大鼠前列腺增生模型,探讨非那雄胺对大鼠前列腺组织血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法雄性SD大鼠40只,隔日于颈部皮下注射丙酸睾丸酮(连续28d),建立大鼠前列腺增生模型,之后将大鼠随机分为5组:A组灌胃给予安慰剂,B、C、D、E组灌胃给予非那雄胺,持续时间分别1、2、3、4周。采用免疫组织化学法检测大鼠前列腺组织中VEGF的表达。结果A组前列腺组织中VEGF的表达明显高于B、C、D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组前列腺组织中VEGF的表达高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组前列腺组织VEGF的表达高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组、D组与E组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论非那雄胺可以抑制大鼠前列腺组织中VEGF的表达,并且其抑制程度与非那雄胺的作用时间有关。