血浆凝血酶调节蛋白在评估血管病变和并发症中的意义

目的探讨血浆凝血酶调节蛋白(PTM)在评估血管病变和并发症中的意义。方法用ELISA检测PTM。结果大血管病变的心脑血管疾病(冠心病、脑梗死和脑出血),PTM为轻度升高,平均水平均在35μg/L以下。微血管病变性疾病(原发性慢性肾小球疾病、SLE尿蛋白阳性者、糖尿病微血管病变、多脏器功能不全综合征和D IC),PTM中重度升高,平均水平全在40μg/L以上,分别与大血管病变的各组疾病比较有显著性差异(P<0.01)。分析病情进展和并发症PTM水平,原发性肾小球慢性疾病的肾功能衰竭组显著高于无肾功能衰竭组(P<0.01),SLE尿蛋白阳性组高于阴性组(P<0.01),糖尿病微血管病变组高于大血管病变组(P<0.01),D IC的PTM水平更是显著高于其他所有组别(P<0.01)。结论检测PTM可评估大小血管病变和并发症,有实用的临床指导意义,并为研究病理生理与血管病变的关系提供新的思路。     

脑缺血模型大鼠海马CRF、PKC蛋白表达研究

目的： 观测脑缺血再灌模型大鼠海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达变化。方法: 采用免疫组化技术检测脑缺血模型大鼠于再灌2 h、6 h、24 h时海马神经细胞CRF、PKC蛋白表达量，CRF拮抗剂对照。结果: (1)CRF：假手术组海马区可见少量阳性细胞；模型组见大量阳性细胞，着色深，随时间延长增多。拮抗剂组阳性表达较少，着色较浅。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。(2)PKC：假手术组海马区阳性表达颗粒少，模型组和盐水组见大量阳性表达颗粒，拮抗剂组阳性表达颗粒稀疏。模型组和盐水组CRF蛋白阳性表达面积均显著高于假手术组和CRF拮抗剂组（P<0.01）。结论: 脑缺血再灌诱导CRF、PKC蛋白高表达是导致海马神经细胞迟发性死亡的重要因素；CRF蛋白激活PKC蛋白表达可能是CRF诱导缺血后神经组织损伤的机制。     

非胰岛素依赖型糖尿病患者血小板活化与微血管病变关系初探

目的：探讨糖尿病患者血小板活化与微血管病变的关系。方法：采用流式细胞术测定77例非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）患者（其中无微血管病变者41例,伴微血管病变者36例）及35例健康对照者的血小板颗粒膜糖蛋白（CD62p和CD63）、血小板膜表面糖蛋白（CD41、CD61和CD42b）及血小板凝血酶敏感蛋白（TSP）,同时用RIA检测血浆内皮素（ET）和空腹血浆胰岛素（FINS）。结果：NIDDM组血小板CD62p、CD63和TSP阳性的百分率（1.51±0.73%、4.93±1.06%、79.37±11.17%）和CD41、CD61的平均荧光道数值（MnX）（15.62±4.22、7.78±1.91）显著高于健康对照组（0.49±0.26%、2.22±0.61%、63.58±9.37%、9.86±1.05、3.03±0.43）（P〈0.05～0.01）,伴微血管病变组又明显高于无微血管病变组（P〈0.05～0.01）。NIDDM组血小板CD42b的阳性百分率显著低于健康对照组（P〈0.05）,但有无微血管病变组间的差异并不显著（P〉0.05）。糖尿病患者血小板CD62p、CD63、CD61和TSP与血浆ET呈显著正相关（r=0.57、0.52、0.37和0.33,P〈0.05～0.01）。结论：活化血小板测定对于糖尿病微血管病变的早期诊断具有重要的临床应用和研究价值。     

组织因子在大鼠脑微血管血栓形成中的表达

目的：探讨大鼠脑皮质微血管血栓模型中组织因子（TF）表达的动态变化及意义。 方法： 50只SD雌性大鼠，随机分成正常对照组、血栓2 h、4 h、6 h、24 h组，每组10只，应用光化学法诱导脑皮质微血管梗塞模型。分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）和免疫组化的方法检测脑血栓2 h、4 h、6 h、24 h血浆和脑血栓形成局部TF表达水平的变化。 结果： HE光镜和电镜观察的病理形态变化显示复制大鼠脑皮质微血管梗塞模型成功。血浆中TF含量4 h、6 h组显著高于正常对照组（P<0.01）。脑血栓局部微血管内皮细胞TF表达阳性，对照组为阴性，血栓6 h和24 h组TF平均吸光度值显著高于2 h和4 h组（P<0.01）。血浆中血管性血友病因子（vWF）含量2 h（P<0.01）、4 h（P<0.05）组显著高于正常对照组，抗凝血酶（AT）活性24h组显著高于其它各组（P<0.05）。 结论： 光化学诱导大鼠脑血栓形成模型操作简单，稳定可靠，与人体血栓形成过程相似：血管内皮损伤及内皮下TF暴露启动外源性凝血途径。组织因子凝血途径易化因素增强，表明TF参与大鼠脑皮质微血管血栓形成。     

hs-CRP、su PAR联合血培养在感染败血症患儿中的诊断意义探究

目的探究hs-CRP、su PAR联合血培养在感染败血症患儿中的诊断意义。方法选择2015年1月至2017年12月期间在我院临床诊断疑似败血症患儿299例,血培养阳性75例患儿为检测组,抽取同期同年龄段血培养为阴性的疑似败血症患儿75例为对照组。结果检测组和对照组患儿性别、出生体重、胎龄、日龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。检测组患儿的hs-CRP和suPAR表达水平显著高于对照组(P<0.05)。临界值为hs-CRP≥10m/L、su PAR≥10.76 ng/mL时,检测组患儿败血症检出率显著高于对照组(P <0. 05)。hs-CRP检测的灵敏度、特异性和阳性预测率分别为84.00%、80.00%和80.77%,su PAR分别为90.67%、88.00%、88.31%,和hs-CRP比较,su PAR灵敏度、特异性和阳性预测率均显著较高(P <0.05)。二者联合作为诊断指标其灵敏度、特异性和阳性预测率分别为93. 33%、96.00%和93.75%,显著高于hs-CRP和suPAR单独诊断(P<0.05)。结论 suPAR对新生儿败血症的早期诊断具有重要作用,且以hs-CRP≥10m/L、su PAR≥10.76 ng/mL为临界值联合诊断时,具有较高的灵敏度。     

超声造影在乳腺恶性病变诊断中的价值探讨及影响因素分析

目的 探究超声造影（CEUS）在乳腺恶性病变诊断中的价值及影响因素。方法 回顾性分析2018年1月至2021年2月在简阳市人民医院收治的乳腺病变患者（126例）的临床资料。以病理检查为金标准，对CEUS进行诊断效能、影像表现以及诊断结果一致性分析。Logistic回归分析影响CEUS局限性的相关因素，绘制森林图并进行模型评价。结果 CEUS检查结果显示，乳腺良性病变的假阳性率（27.03%）显著高于乳腺恶性病变的假阴性率（11.54%）(P<0.05)。CEUS的诊断灵敏度、特异度和准确度分别为88.46%、72.97%和79.37%，其诊断效能较高。Logistic回归分析结果显示：年龄≤45岁、病变最大直径（LMD）≤10mm、病变到乳头距离（DtP）≤20mm以及高危病变均是CEUS诊断错误的独立危险因素（P<0.05）。预测模型的受试者操作特征（ROC）曲线的曲线下面积（AUC）、灵敏度和特异度分别为0.885(95%CI:0.832～0.943,P<0.01)、0.816和0.755，表明模型的区分度较好。预测模型的内部数据验证结果显示，预测情况与实际情况一...     

2型糖尿病血管病变时血浆ANP、BNP及CNP的变化及临床意义

目的：探讨血浆心钠素(ANP)、脑利钠肽(BNP)、C型利钠肽(CNP)在2型糖尿病血管病变时的变化及其临床意义。方法:应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定正常对照组(9例)、2型糖尿病无血管病变组(34例)及2型糖尿病血管病变组(23例)血浆proANP、BNP fragment及NT-proCNP浓度，分析各组间血浆利钠肽水平的变化及相关因素。结果:2型糖尿病血管病变组血浆ANP、BNP明显高于另外2组（P<0.01），而血浆CNP明显降低（P<0.01），2型糖尿病血管病变组各亚组(微血管病变组、大血管病变组及微血管合并大血管病变组)间血浆利钠肽水平无明显差异（P>0.05）。2型糖尿病血管病变组血浆ANP与BNP间存在显著正相关（r=0.309, P<0.05），ANP与CNP（r=-0.374, P<0.05）以及BNP与CNP（r=-0.653, P<0.01）间存在显著负相关。结论:血浆ANP、BNP及CNP的联合检测可以作为简便、价廉、可靠的糖尿病血管病变的筛选指标。     

可溶性CD40L在评价冠状动脉粥样硬化斑块易损伤中的意义

目的：探讨血清可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）在评价冠状动脉粥样硬化斑块易损性中的意义，并探讨sCD40L水平和冠状动脉狭窄程度及其与C-反应蛋白（CRP）和血沉（ESR）的相关性。 方法：按照WHO关于冠心病的诊断标准，并结合冠状动脉造影（CAG）结果，选择84例冠心病（CHD）患者和20例非冠心病患者（NCHD）作为研究对象。84例CHD分为3组：急性心肌梗死（AMI）30例， 不稳定心绞痛（UA）30例 ，稳定性心绞痛（SA）24例。4组患者均在入院当天采用双抗体夹心酶标免疫吸附法（ELISA）测定血清标本中的sCD40L水平（μg/L）。并进行CAG检查，确定冠状动脉病变支数和Jenkins评分。同时测定ESR、CRP。 结果：4组患者血清sCD40L水平存在明显差异（P<0.01）。AMI组sCD40L水平［（8.48±4.13) μg/L］明显高于SA组［（4.36±2.68) μg/L］（P<0.01）和NCHD组［（4.12±1.96) μg/L］（P<0.01）；UA组sCD40L水平［（8.72±4.26) μg/L］明显高于SA组和NCHD组（P<0.01）；UA组sCD40L水平轻微高于AMI组，但无显著差异（P>0.05）；SA组sCD40L水平轻微高于NCHD组，但无显著差异（P>0.05）。冠心病患者血清sCD40L水平与Jenkins评分呈显著正相关关系（r=0.524，P<0.01）。sCD40L水平与ESR和CRP显著相关（r=0.722，P<0.01和r=0.734，P<0.01）。 结论：AMI和UA组患者血清sCD40L水平明显高于SA和NCHD患者，提示sCD40L水平可能反映冠状动脉粥样硬化斑块的易损性。sCD40L水平随着冠脉病变支数和Jenkins积分的增加而升高，提示sCD40L可能有促进冠状动脉硬化的作用。sCD40L与ESR和CRP具有显著相关关系。     

通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死晚期再灌注微血管内皮功能及完整性保护作用的对比

 目的：探讨通心络、卡维地洛、缬沙坦对兔急性心肌梗死（AMI）晚期再灌注微血管内皮功能及完整性的保护作用。 方法:选用大耳白兔48只，随机分成以下6组：假手术组、缺血（即AMI）再灌注(I-R)对照组以及通心络、卡维地洛、缬沙坦和抵克力得+阿斯匹林防治组，每组8只。各组灌药3 d后行冠状动脉结扎2 h，再松解2 h。分别测定AMI前、后和再灌注后血一氧化氮(NO)、内皮素（ET）含量，测定再灌注后血循环内皮细胞数（CEC）、梗死面积和心肌灶性出血发生率。结果:①AMI前，通心络组的NO₂^-/NO₃^-显著高于其它各组（均P<0.01），而ET则均无显著差异。AMI后和再灌注后2 h，各组NO₂^-/NO₃^-比AMI前均显著降低（P<0.05,P<0.01），ET均显著增高（P<0.05,P<0.01）；但与I-R组相比，NO₂^-/NO₃^-在通心络组仍显著为高（均P<0.01），且均显著高于其它治疗组（P<0.05,P<0.01）；而ET在通心络和缬沙坦组均显著为低（P<0.05,P<0.01），但比其它治疗组均无显著差异。②I-R组的CEC计数比假手术组显著增高（均P<0.01）；但与I-R组相比，CEC计数在通心络组显著降低（P<0.05），在抵克力得组则显著升高（P<0.05）。③I-R组的 MI面积为24.9%，各治疗组均显著低于I-R组（均P<0.01）。④心肌灶性出血发生率I-R组为62.5%，在通心络和缬沙坦组则显著隆至12.5%和25%（P<0.05,P<0.01）。⑤AMI再灌注后2 h，血NO₂^-/NO₃^-和ET水平分别与MI面积呈显著负相关和正相关（NO₂^-/NO₃^-：r=-0.884,P<0.01；ET:r=0.946，P<0.01）。 结论:① 兔AMI晚期再灌注时，心肌微血管内皮功能及完整性明显受损，伴MI面积增大和心肌灶性出血增加；② 通心络和缬沙坦一样对AMI晚期再灌注时心肌微血管内皮功能及完整性有明显的保护作用，通心络作用可能更优，值得进一步研究。     

CTLA4Ig可诱导T淋巴细胞对氧化修饰低密度脂蛋白的免疫无反应性

 目的 研究融合蛋白CTLA4Ig对氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导的T淋巴细胞特异性免疫反应的作用，探索预防和延缓动脉粥样硬化发生和发展的新途径。方法 从健康成人外周血分离单核细胞，加入500 IU/ml的重组人粒单细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）和500 IU/ml的重组人白细胞介素4（rhIL-4），培养6 d。取 1×106个细胞以流式细胞仪检测CD14的表达，其余细胞分为4组，分别加入细菌脂多糖（LPS）30 ng/ml（LPS 组）、LDL 10 μg/ml（LDL 组）、ox-LDL 10 μg/ml（ox-LDL组）和相同体积的PBS（PBS组），作用48 h，以流式细胞仪检测CD86和HLA-DR的阳性表达率和平均荧光强度（MFI）。将各组DC与同种异体T淋巴细胞以1:5和1:10的比例混合进行同种异体混合淋巴细胞增殖反应（MLR），其中ox-LDL 组在1:5的试验中分为4个亚组，分别给予加入1.25、0.62、0.31 μg/ml的CTLA4Ig和不加CTLA4Ig的处理，各组细胞继续培养 4 d，以噻唑蓝（MTT）比色法检测T淋巴细胞增殖活性，结果以刺激指数（SI）表示。结果 细胞培养6 d后CD14的阳性表达率为2.9%，证实已由单核细胞转化为DC。LPS组、ox-LDL组CD86阳性表达率（96.0%±8.8%，97.7%±11.4%）和HLA-DR阳性表达率（90.3%±8.8%，90.9%±7.0%）均明显高于LDL组（90.0%±10.2%，84.4%±9.6%）和PBS组（87.3%±8.4%，83.6%±7.0%）（均P<0.05），ox-LDL组CD86 MFI（73.4±6.6）和HLA-DR MFI（87.0±7.1）均明显高于LDL组（40.0±7.4，55.0±7.7，均P<0.01）和PBS组（54.6±8.2，P<0.01；70.2±6.7，P<0.05）。在MLR中，DC:T细胞=1:5和1:10两种条件下，LPS组、ox-LDL组SI均明显高于LDL组和PBS组（均P<0.05）。在ox-LDL组的MLR中，以1.25、0.62、0.31和0 μg/ml的CTLA4Ig处理的各亚组SI分别为0.96±0.30，1.12±0.33，1.29±0.28和1.64±0.37，CTLA4Ig 浓度为1.25 μg/ml时，ox-LDL激发的同种异体MLR已被完全抑制。结论 ox-LDL可作为抗原被DC递呈，激发同种异体MLR；CTLA4 Ig能明显抑制该作用，诱导T细胞对ox-LDL的免疫无反应。这一结果为动脉粥样硬化防治的研究提示了新的思路。