孕妇血清瘦素水平测定对妊娠期糖耐量异常的预测价值

目的　探讨孕妇血清瘦素水平测定对妊娠期糖耐量异常有无预测价值。方法　采用葡萄糖负荷试验法对 583例孕妇行妊娠期糖尿病筛查,根据筛查结果分为糖耐量正常组及糖耐量异常组(包括妊娠期糖耐量低减和妊娠期糖尿病)孕妇。同时检测两组孕妇不同孕周的血清瘦素水平。结果　(1)糖耐量正常组 507例孕妇血清瘦素水平由孕 24周的 (7.0±1.8)μg/L逐渐缓慢上升,至孕 34~35周时上升最为明显,形成峰值为(9.4±2.1)μg/L,之后略有下降。(2)糖耐量异常组 76例(妊娠期糖耐量低减 61例、妊娠期糖尿病 15例 )孕妇血清瘦素水平波动在 ( 11.3±3.1 )μg/L至(14.5±4.3)μg/L之间,不同孕周间的血清瘦素水平比较,差异无统计学意义 (P>0.05)。(3)糖耐量异常组孕妇平均血清瘦素水平为(12.5±3.5)μg/L,显著高于糖耐量正常组的 (8.5±2.6 )μg/L,且在任何孕周,糖耐量异常组孕妇血清瘦素水平均比糖耐量正常组显著升高,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4) 15例妊娠期糖尿病孕妇中,有 10例血清瘦素水平超过 14.0μg/L。当瘦素水平≥17.0μg/L时, 64.7%的孕妇有不同程度的糖耐量异常。瘦素水平与妊娠期糖耐量低减和妊娠期糖尿病的患病率呈正相关。结论　血清瘦素水平与妊娠期糖耐量异常有相关性, 血清瘦素水平升高对妊娠期     

妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖关系的研究

目的　探讨妊娠期糖代谢异常孕妇血清瘦素水平及其与胰岛素和血糖的关系。方法　采用放射免疫法 ,测定 36例妊娠期糖代谢异常孕妇 (糖代谢异常组 )和 2 4例正常孕妇 (正常妊娠组 )的空腹及口服 50g葡萄糖后 3h的血清瘦素水平 ;采用电化学发光法测定两组孕妇的空腹血清胰岛素水平 ;采用低压液相色谱分析法测定两组孕妇的糖化血红蛋白 ;采用葡萄糖氧化酶法测定两组孕妇的口服 50g葡萄糖后 1h的血糖水平。结果　 (1 )糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平为 (1 4 9± 4 3) μg/L ,正常妊娠组为 (1 0 0± 1 8) μg/L ,两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1 ) ;(2 )糖代谢异常组孕妇空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h血糖水平分别为 (1 2 9± 4 3)mU/L、 (6 1± 1 1 ) %、(1 1 0±1 4)mmol/L ;正常妊娠组孕妇分别为 (8 6± 3 2 )mU/L、(4 5± 1 0 ) %、(7 8± 1 2 )mmol/L。糖代谢异常组孕妇血清瘦素水平与空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白、服糖后 1h的血糖水平呈明显的正相关关系 ,相关系数 (r)分别为 0 835、0 758、0 561。结论　妊娠期糖代谢异常孕妇空腹血清瘦素水平升高 ,其瘦素水平的高低与空腹血清胰岛素及血糖水平相关     

子宫内膜异位症血清及腹腔液瘦素水平的比较分析

目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者血清和腹腔液瘦素水平的变化及其在内异症发病中的作用。方法:采用RIA的方法测定35例内异症患者和15例非内异症患者(对照组)血清和腹腔液中瘦素的含量,并与R-AFS评分进行相关性分析。结果:两组间体重指数差异均无显著性(P>0.05),内异症患者血清瘦素水平与对照组间比较差异无显著性(分别为2.992±2.169μg/L,1.977±1.549μg/L)(P>0.05),其腹腔液中瘦素水平明显高于对照组(分别为4.502±2.935μg/L,1.633±0.979μg/L)(P<0.01)。轻度及重度内异症患者腹腔液瘦素水平均明显高于对照组,轻度组又较重度组明显升高(分别为5.546±3.106μg/L,3.806±2.666μg/L,1.633±0.979μg/L)(P<0.05),内异症患者腹腔液瘦素水平与R-AFS评分间呈直线负相关关系。结论:内异症患者腹腔液中瘦素水平明显升高,并随疾病的严重程度而降低,可能在内异症的发生发展中发挥重要作用,而血清瘦素水平不能影响该疾病的发生及发展。     

GDM孕妇血清晚期糖基化终产物水平与其胎儿出生缺陷的关系及临床意义

目的:检测妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清及脐血血清中晚期糖基化终产物(AGE)的水平,并观察胎盘组织中AGE受体(RAGE)的表达,探讨AGE与胎儿出生缺陷的关系及其在产前筛查中的临床意义。方法:选择经产前筛查诊断为胎儿畸形或胎死宫内的GDM孕妇作为病例组(42例),随机选择GDM无胎儿异常孕妇作为GDM组(30例),无妊娠合并症的健康孕妇作为健康对照组(30例)。采用酶联免疫法检测孕妇血清及脐血血清AGE水平;采用免疫组化方法检测胎盘组织中RAGE蛋白的表达。结果:病例组、GDM组、健康对照组脐血血清AGE水平分别为(223.9±54.6),(160.7±37.2),(108.3±15.8)μg/L,三组差异显著(P<0.05);病例组、GDM组、健康对照组孕妇血清AGE水平分别为(169.1±14.3),(105.4±17.2),(80.6±11.4)μg/L,三组亦有显著差异(P<0.05);病例组孕妇血清与脐血血清中AGE水平呈正相关(r=0.863,P<0.01);病例组、GDM组及健康对照组胎盘组织中RAGE的阳性表达率分别为87.5%、53.1%、29.6%,三组差异显著(P<0.05)。结论:GDM孕妇高AGE血症是导致出生缺陷的危险因素,孕妇血清AGE水平可作为GDM出生缺陷的产前筛查指标。     

妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平及胎盘瘦素的表达

目的　探讨妊娠期糖尿病 (gestationaldiabetesmellitus ,GDM)母儿血清瘦素水平及胎盘瘦素表达的变化。　方法　采用放射免疫法 (RIA)检测 2 4例GDM母儿和 2 6例正常母儿血清胰岛素和瘦素水平 ,采用逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测胎盘瘦素mRNA的表达水平。　结果　 (1)GDM组孕妇血清瘦素和胰岛素水平分别为 (18.6 2± 7.86 ) μg/L和 (13.4 7± 5 .11)mIU/L ,对照组分别为 (14 .2 1± 7.5 9) μg/L和 (8.98± 4 .2 3)mIU/L ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。 (2 )GDM组脐血瘦素和胰岛素水平分别为 (17.93± 6 .14 ) μg/L和 (19.2 6± 6 .73)mIU/L ,对照组分别为 (7.2 7± 4 .32 ) μg/L和 (9.6 7± 4 .89)mIU/L ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。 (3)两组孕妇血清瘦素与胰岛素水平之间无相关关系 (r =0 .2 2 ,P >0 .0 5 ) ,而脐血血清瘦素与胰岛素水平之间呈正相关关系(r =0 .5 3,P <0 .0 1)。 (4 )GDM组胎盘瘦素mRNA表达水平为 (1.92± 0 .0 5 ) ,对照组为 (0 .97± 0 .0 2 ) ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。　结论　胰岛素及瘦素抵抗可能是妊娠期糖尿病的发病原因之一 ,胰岛素对调节胎盘瘦素的表达起重要作用。     

瘦素在胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的关系

目的探讨瘦素在胎盘组织中的表达及其与新生儿体重的关系.方法采用放射免疫法(RIA)检测100例足月孕妇静脉血及其新生儿脐血瘦素水平,根据新生儿出生体重分为大于胎龄儿(LGA)组19例,适于胎龄儿(AGA)组65例,小于胎龄儿(SGA)组16例,同时采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测41例胎盘组织中瘦素mRNA表达水平.结果(1)胎盘组织中瘦素mRNA表达水平为0.97±0.04,与新生儿体重呈显著正相关关系(r=0.43,P＜0.01).其中LGA组(1.01±0.03)显著高于AGA组(0.97±0.02),SGA组(0.93±0.03)显著低于AGA组,差异均有极显著性(P＜0.01).(2)母血瘦素水平为(14.22±7.66)μg/L,与新生儿体重无相关关系(r=0.11,P＞0.05).(3)新生儿脐血瘦素水平为(7.58±5.15)μg/L,与新生儿体重呈显著正相关关系(r=0.57,P＜0.01),其中LGA组脐血瘦素水平为(13.38±6.75)μg/L,显著高于AGA组的(7.40±4.45)μg/L,SGA组为(2.79±1.54)μg/L,显著低于AGA组,差异有极显著性(P＜0.01).结论脐血及胎盘组织中瘦素水平与胎儿生长发育状态密切相关;母血瘦素水平与新生儿体重无关;孕期胎儿瘦素的重要来源是胎盘组织.     

孕妇血清瘦素水平的测定

目的　探讨孕妇血清瘦素水平的变化及其与妊娠的关系。方法　采用放射免疫测定法 ,测定 2 5 1例孕妇 (观察组 )和 35例年龄、体重指数相近的正常非孕妇女 (对照组 )的血清瘦素水平 ,并将瘦素水平与孕妇的孕周、体重、体重指数、腹围、子宫底高度、血压等的关系进行了相关分析。结果　观察组瘦素水平为 (15 .1± 7.4) μg/L ,对照组瘦素水平为 (9.1± 4.9) μg/L ,两组比较 ,差异极有显著性 (P <0 .0 0 1)。相关分析显示 ,孕妇血清瘦素水平与其体重 (r =0 .5 2 9)、体重指数 (r =0 .5 5 1)、腹围 (r=0 .5 6 4)、子宫底高度 (r =0 .15 1)、收缩压 (r =0 .134 )、舒张压 (r=0 .2 5 1)均有相关性。妊娠期间 ,血清瘦素水平虽然逐渐上升 ,但直到孕 30周 ,统计学上尚无明显差异。结论　监测孕妇瘦素水平变化 ,对妊娠并发症 (如妊娠高血压综合征 )的临床观察可能有一定的意义     

肿瘤坏死因子α启动子基因多态性与妊娠期糖尿病的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子基因多态性及其血浆水平与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测35例GDM孕妇(GDM组)及35例正常孕妇(对照组)TNF-α启动子-308基因型。采用放射免疫法测定两组孕妇血浆中TNF-α水平及计算胰岛素抵抗指数。结果(1)GDM组A等位基因频率(61·4%)显著高于对照组(30·0%),GA+AA型基因频率(71·4%)也显著高于对照组(37·1%),两组比较,差异有统计学意义(P<0·01)。(2)GDM组孕妇血浆TNF-α水平为(52±13)fmol/L,对照组为(14±4)fmol/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。(3)GDM组胰岛素抵抗指数为13·6±6·5,对照组为1·9±0·2,两组比较,差异有统计学意义(P<0·05)。结论TNF-α-308G/A基因多态性与GDM发病有关,其机制可能是通过升高GDM孕妇血浆TNF-α水平,产生胰岛素抵抗而导致GDM的发生。     

二甲双胍对高胰岛素血症肥胖儿童糖代谢和血清脂源性激素的影响

目的观察二甲双胍治疗对高胰岛素血症肥胖患儿血清脂源性激素脂联素、抵抗素、瘦素水平的影响。 方法2004 01—2005 02将武汉市儿童医院和同济医院54例高胰岛素血症肥胖患儿分为轻、中度肥胖组及重度肥胖组,均以二甲双胍治疗12周，测量治疗前后体重、空腹血糖、空腹胰岛素及脂源性激素脂联素、瘦素、抵抗素的变化。 结果治疗前轻、中度肥胖组和重度肥胖组高胰岛素血症患儿空腹血糖水平与健康对照组比较差异无显著性(P>0.05)，血清胰岛素、瘦素、抵抗素及胰岛素抵抗指数(HOMA IR)均高于健康对照组(P<0.01)，脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01)。二甲双胍治疗12周后与治疗前相比,血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数明显降低(P<0.01)，轻、中度肥胖组及重度肥胖组血清瘦素水平分别由治疗前的(24.3±1.8)μg/L、(30.2±5.1)μg/L降低为治疗后的(19.6±6.3)μg/L、(24.7±5.3)μg/L，差异有统计学意义；抵抗素水平分别由治疗前的(16.5±6.0)μg/L、(22.3±5.2)μg/L升高为(22.0±5.1)μg/L、(30.6±11.7)μg/L，差异有统计学意义；轻、中度肥胖组和重度肥胖组血清脂联素水平治疗前分别为(8.4±3.2)mg/L、(6.5±1.2)mg/L，治疗后分别为(8.9±2.3)mg/L、(7.03±3.0)mg/L，治疗前后相比,P>0.05。体重指数(BMI)下降,但差异无显著性。 结论二甲双胍能显著改善肥胖患儿胰岛素抵抗。降低血清瘦素水平可能是其改善胰岛素抵抗机制之一，但在对脂源性激素脂联素、抵抗素水平的改善上，有其局限性。     

脂源性细胞因子与子痫前期关系的研究

目的:探讨子痫前期(PE)患者血清脂源性细胞因子(脂联素和瘦素)水平的变化及其意义。方法:以53例子痫前期孕妇为研究组(其中轻度子痫前期32例、重度子痫前期21例),20例同期分娩的正常孕妇为对照组。采用ELISA法检测血清脂联素和瘦素水平。同时检测血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。结果:(1)轻度、重度子痫前期患者血清脂联素水平分别为8.88±4.67μg/m l及5.14±2.79μg/m l,明显低于对照组11.61±2.90μg/m l,差异有统计学意义(P<0.01)。而轻度、重度子痫前期患者血清瘦素水平为21.79±15.19ng/m l及27.27±18.38ng/m l,明显高于对照组的12.35±6.51ng/m l,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),(2)子痫前期患者血清脂联素与TG、TC、LDL-C、HDL-C均显著相关(r分别为-0.658、-0.624、-0.419、0.461),瘦素水平也与上述指标显著相关(r分别为0.534、0.707、0.418、-0.513),(3)子痫前期患者血清脂联素及瘦素水平呈高度负相关(r=-0.760,P<0.01)。结论:脂联素、瘦素等脂源性细胞因子在PE的发病中可能起一定的作用。     

妊娠期糖尿病母儿血清瘦素水平和胎盘瘦素表达及其与胰岛素的关系

目的 :探讨妊娠期糖尿病母儿瘦素水平变化和胎盘瘦素mRNA表达 ,以及与胰岛素的关系。方法 :1999年 10月至 2 0 0 2年 2月 ,采用放射免疫法检测 18例妊娠期糖尿病孕妇 (观察组 )、2 0例正常孕妇 (对照组 )母儿血胰岛素和瘦素水平。采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)和荧光定量分析法检测胎盘瘦素mRNA表达水平。结果 :观察组母血胰岛素、母血瘦素、脐血胰岛素、脐血瘦素和胎盘组织mRNA表达水平高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,观察组母血瘦素与母血胰岛素水平与新生儿体重正相关 (r =0 .5 0 ,0 .4 8;P <0 .0 5 ) ,脐血瘦素和胰岛素水平与胎盘瘦素mRNA表达水平正相关 (r =0 .5 1,0 .5 3;P <0 .0 5 )。结论 :妊娠期糖尿病母儿同时存在高瘦素血症和高胰岛素血症 ,高胰岛素血症上调胎盘组织瘦素mRNA的表达 ,与巨大儿发生有关。     

胰岛素样生长因子1及胰岛素样生长因子结合蛋白3与胎儿生长发育的关系

目的:探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）及胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）与胎儿生长发育的关系。方法:应用酶联免疫吸附试验（LISA）测定26例正常妊娠（正常组）,42例妊娠期糖尿病（GDM组）,20例胎儿宫内发育迟缓（IUGR组）孕妇足月剖宫产分娩时,母血与脐血中IGF-1及IGFBP-3的水平,同时记录3组孕妇的新生儿出生体重。结果:（1）母血IGF-1及IGFBP-3的水平正常组分别为18 6.81μg/L、22.82μg/L,GDM组为283.35μg/L、28.29μg/L,IUGR组为220.64μg/L、25.23μg/L,3组间 IGF-IN IGFBP.3水平差异均无显著性（P>0.05）;（2）脐血IGF-1及IGFBP-3的水平正常组分别为62.54μg/L、8.56μg/L,GDM组分别为83.74μg/L、10.21μg/L,IUGR组为37.94μg/L、7.82μg/L,分别进行3组间两两比较,3组IGF-1及IGFBP-3的差异均有显著性（P<0.01）;（3）新生儿平均出生体重正常组为3.22±0.32kg,GDM组为3.76±0.43kg,IUGR组为2.41±0.17kg,3组间两两比较,差异均有显著性（P<0.01）;（4）3组脐血IGF-1及IGFBP-3水平与新生儿出生体重均有显著性正相关（P<0.01）;（5）3组母血及脐血的IGF-1与IGFBP-3均呈显著性正相关（P<0.01）。结论:来自胎儿循环的IGF-1、IGFBP-3对胎儿的生长发育有重要的调节作用,可能参与巨大儿及IUGR的病     

Serum adiponectin, leptin and soluble leptin receptor in pre-eclampsia.

OBJECTIVES: To delineate the changes in serum levels of adiponectin, leptin and soluble leptin receptor, and in the free leptin index in women with pre-eclampsia. METHODS: Blood samples were collected from 38 pregnant women with pre-eclampsia and 42 normotensive pregnant women as controls. Serum concentrations of adiponectin, leptin and soluble leptin receptor were determined by enzyme-link immunosorbent assay and the free leptin index was calculated as the ratio of serum leptin to soluble leptin receptor for each sample. RESULTS: No significant differences were observed between the groups regarding maternal age, gestational age and body mass index. Women with pre-eclampsia had significantly higher levels of serum adiponectin and leptin, and a higher free leptin index than controls (P<0.01, P<0.001 and P<0.001, respectively). There were no significant differences between the two groups in serum levels of soluble leptin receptor (P>0.05). CONCLUSIONS: The study demonstrated elevated serum levels of adiponectin and leptin as well as a higher free leptin index in women with pre-eclampsia, suggesting these as important factors contributing to this complication of pregnancy.     

正常妊娠和妊娠高血压综合征妇女血清瘦素水平的动态检测

目的　动态检测正常妊娠、妊娠高血压综合征 (妊高征 )妇女血清瘦素水平的变化特点。方法　采用放射免疫法测定 40例正常非妊娠妇女 (对照组 )以及 5 0例正常妊娠和 14例妊高征妇女(观察组 )孕 16～ 2 0、2 4～ 2 8、3 2～ 3 6周及分娩前的血清瘦素水平及其新生儿的脐血瘦素水平 ,同时测量身高、体重、血压及胎盘重量。结果　 ( 1)随着孕周的增加 ,观察组妇女血清瘦素水平呈上升趋势 ,其中妊高征妇女血清瘦素水平为 ( 14 1± 2 2 )～ ( 2 5 4± 2 7) μg/L ,较正常妊娠妇女的 ( 13 4± 3 0 )～( 2 1 4± 3 7) μg/L明显上升 (P <0 0 1) ,并持续至妊娠结束 ,而正常妊娠妇女血清瘦素水平在孕 2 8～3 6周时上升明显 ,孕 2 8周前及孕 3 6周后上升缓慢。 ( 2 )体重、体重指数与血清瘦素水平的相关性分析结果显示 ,正常妊娠、对照组妇女均呈显著性正相关 (r =0 478～ 0 63 9,P <0 0 5或P <0 0 1) ,而妊高征妇女无显著相关性 (r=0 0 3 5～ 0 3 79,P >0 0 5 )。( 3 )收缩压、舒张压、平均动脉压与血清瘦素水平的相关性分析结果显示 ,正常妊娠、孕 2 0周前的妊高征及对照组妇女无显著相关性 (r=0 113～0 498,P >0 0 5 ) ,而妊高征妇女孕 2 0周后呈显著正相关 (r=0 63 9～ 0 85 2 ,P <0 0 5 )     

Leptin receptor gene polymorphisms in severely pre-eclamptic women

Variants of the leptin receptor gene (LEPR) may modulate the effect of elevated serum leptin levels in pre-eclampsia. The aim of our study was to evaluate the LEPR gene polymorphisms Lys109Arg (A109G) and Gln223Arg (A223G) in severely pre-eclamptic women. In a case–control study, we analyzed blood samples from 124 severely pre-eclamptic patients and 107 healthy control women by the polymerase chain reaction–restriction fragment length polymorphism method. The Pearson χ² test was used to estimate odds ratios (OR) and 95% confidence intervals (CI). The association was adjusted for maternal age, pre-pregnancy body mass index and primiparity with logistic regression analysis. Pregnant women with the LEPR 223G allele (223A/G or 223G/G genotype) had almost double the risk of developing severe pre-eclampsia compared with patients with the 223A/A genotype (adjusted OR = 1.92, 95% CI: 1.07–3.41). Genotype variants of LEPR A109G alone did not affect the risk of severe pre-eclampsia. Haplotype estimation of A109G and A223G polymorphisms of the LEPR gene revealed that the G-A haplotype versus other pooled haplotypes was significantly less common in the pre-eclamptic group (p < 0.01), while the G-G haplotype versus others was overrepresented among severely pre-eclamptic patients (p < 0.01), compared with controls. In conclusion, our data indicate that LEPR A223G polymorphism may individually modify the risk of severe pre-eclampsia.