强肌健力方重用黄芪对脾肾两虚大鼠甲状腺激素水平变化的影响

目的:观察强肌健力方,黄芪减量方,单味黄芪对脾肾两虚大鼠体重及血中T3(3、5、3’-三碘甲腺原氨酸)、T4(甲状腺素)、rT3(3,3’5’-三碘甲腺原氨酸)、TSH(促甲状腺激素)含量的影响。方法:选用SD雄性大鼠,随机分为正常对照组、模型组、强肌健力方组、黄芪减量方组、单味黄芪组。第一阶段采用大黄复制脾虚模型(脾虚期),第二阶段采用氢化可的松复制肾虚模型,最后形成脾肾两虚证(脾肾两虚期)。造模的同时,各组分别给予蒸馏水、强肌健力方、黄芪减量方,单味黄芪灌胃,观察各组动物体重及甲状腺激素的含量变化。结果:模型组动物体重低于正常对照组(P<0.01),在脾虚和脾肾两虚两期,T3、T4含量明显低于正常对照组(P<0.01),TSH没有明显变化,rT3脾虚期升高(P<0.05),脾肾两虚期变化不大;各用药组可使体重升高(P<0.05、0.01);脾虚期,各用药组均可使T3、T4明显升高(P<0.01);脾肾两虚期,强肌健力方组可使T3、T4升高,而黄芪减量方组,单味黄芪组只使T4升高;对于rT3的调节,只有强肌健力方和单味黄芪在脾虚期有效果(P<0.01),而黄芪减量方则一直没有效果。结论:强肌健力方对脾肾两虚证大鼠有一定的保护作用,其作用机理之一与调节甲状腺激素水平有关,其中重用黄芪起着重要作用,对该方的疗效有促进作用。     

四君子汤对脾虚证大鼠血清性激素和甲状腺激素水平的影响

目的:观察四君子汤对实验性脾虚证大鼠血清性激素和甲状腺激素水平的影响。方法:选用SD大鼠,随机分为正常对照组(n=10),脾虚模型组(n=12),四君子汤组(n=10),采用大黄复制脾虚证动物模型,观察各组动物血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)、甲状腺素(T4)、三碘甲状腺原氨酸(T3)、反三碘甲状腺原氨酸(rT3)、促甲状腺素(TSH)水平的变化。结果:脾虚模型组大鼠血清E2含量比正常对照组升高(P<0.01),T含量降低(P<0.05),T3、T4含量比正常对照组下降(P<0.01)。而四君子汤能降低实验性脾虚证大鼠体内E2、E2/T含量(P<0.05~0.01),提高T3、T4和rT3的含量(P<0.01)及胸腺、肾脏的脏器指数(P<0.05)。结论:四君子汤能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节性激素与甲状腺激素水平有关。     

强肌健力方及黄芪多糖对脾虚大鼠胃肠激素水平的影响

目的 观察强肌健力方及其有效组分黄芪多糖对脾虚大鼠血清淀粉酶(AMS)、胃泌素(Gas)和血浆胃动素(MTL)水平变化的影响,探讨强肌健力方防治脾虚证的作用机理.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力组、黄芪多糖组、强肌健力方去黄芪加黄芪多糖组(简称强肌多糖组),除正常对照组灌服蒸馏水外,其余各组采用大黄复制脾虚模型,分别给予强肌健力方、黄芪多糖、强肌多糖药液灌胃,连续15d.第16天从眼球眶下静脉采血,放射免疫分析法测定Gas和MTL的含量,比色法检测AMS的含量.结果 脾虚模型组大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量均比正常对照显著降低(P均＜0.01);而强肌健力和强肌多糖组能使大鼠血清AMS、Gas和血浆MTL含量显著升高,与脾虚模型组比较有统计学差异(P均＜0.01),但黄芪多糖组对其影响不明显.结论 强肌健力方能改善和促进消化道机能及胃肠动力学,其作用机理与调节Gas和MTL分泌水平有关.但黄芪多糖对Gas和MTL分泌没有调节作用,需与方中其他药物联合应用方能显效.     

强肌健力饮对脾虚大鼠脏器组织病理形态学的影响

目的:观察强肌健力饮对脾虚模型大鼠组织病理形态学的影响.方法:将SD大鼠30只随机分为空白组、模型组、强肌健力饮低剂量、强肌健力饮中剂量、强肌健力饮高剂量组、补中益气丸组.除空白组灌服蒸馏水外,其它各组大鼠均灌服大黄水煎液建立脾虚模型,并对各强肌健力饮组、补中益气丸组大鼠灌服相应药物.观察各组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸脏器组织病理形态.结果:模型组大鼠肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织均有不同程度的损伤,而各强肌健力饮组、补中益气丸组组织损伤较小,形态与空白组组织接近.结论:强肌健力饮对脾虚大鼠受损的肾上腺、胸腺、脾脏、肾脏、睾丸组织具有修复作用.     

脾虚证大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴功能及下丘脑、胸腺细胞核T3受体水平的变化

目的研究脾虚状态时下丘脑-垂体-甲状腺轴调控功能及下丘脑、胸腺细胞核T3受体水平变化,为脾虚证本质的研究提供新的实验资料.方法成年SD大鼠32只随机分为4组(每组8只),即正常组、脾虚组、治疗组、自复组.采用免疫放射分析法和放射免疫分析法,测定各组大鼠下丘脑、血清TRH、垂体、血清TSH及血清T3、T4、FT3、FT4、γT3及下丘脑、胸腺细胞核T3受体的含量.结果①脾虚组、自复组大鼠血清T3、T4、FT3、FT4以及下丘脑TRH、垂体TSH含量,下丘脑、胸腺细胞核T3受体的含量均较正常组、治疗组为低,有极显著差异(P＜0.01);血清TRH、TSH含量均较正常组、治疗组为高,有极显著差异(P＜0.01).②治疗组大鼠的上述指标与正常组无显著性差异(P＞0.05).结论脾虚状态时下丘脑、垂体、甲状腺合成、分泌及调控功能低下,各级反馈不能使各层次激素水平恢复正常;血清甲状腺激素及下丘脑、胸腺细胞核T3受体水平的降低,致甲状腺激素生物效应低下,经由神经内分泌调节环路,削弱免疫功能,这部分反映了脾虚证的本质;健脾益气的四君子汤能修复下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的损伤.     

强肌健力口服液对脾虚小鼠胃超微结构的影响

目的：观察强肌健力口服液对实验性脾虚证小鼠胃超微结构的影响，探讨该方治疗脾胃虚损型“萎证”的作用机理。方法：将健康雄性NIH小鼠40只随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力口服液组和四君子汤组，采用利血平复制脾虚证动物模型，分别给予生理盐水、利血平腹腔注射及灌服蒸馏水、强肌健力口服液和四君子汤。扫描电镜下观察胃超微结构的变化。结论：脾虚模型小鼠胃有不同程度的损伤，强肌健力口服液能使已遭损伤的胃粘膜得以修复，强肌健力口服液对脾虚小鼠受损的胃的修复具有显著的促进作用。     

强肌健力口服液对脾虚小鼠小肠超微结构的影响

观察强肌健力口服液对实验性脾虚证小鼠小肠超微结构的影响，探讨该方治疗脾胃虚损型“萎证”的作用机理。方法：将健康雄性NIH小鼠40只随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力口服液组和四君子汤组，采用利血平复制脾虚证动物模型，分别给予生理盐水、利血平腹腔注射及灌服蒸馏水、强肌健力口服液和四君子汤。扫描电镜下观察小肠超微结构的变化。结论：脾虚模型小鼠小肠有不同程度的操作，强肌健力口服液能使已遭损伤的小肠粘膜得以修复，强肌健力口服液对脾虚小鼠受损的小肠的修复具有显著的促进作用。     

四君子汤对脾虚证大鼠性激素和环核苷酸水平的影响

目的:观察四君子汤对实验性脾虚证大鼠血清性激素和血浆环核苷酸水平的影响,探讨其治疗脾虚证的作用机理.方法:选择健康雄性sD大鼠32只,随机分为3组.正常对照组(n=10)每天用蒸馏水灌胃,上、下午各1次,每只2mL,连续20d;脾虚模型组(n=12)上午灌大黄煎剂,下午灌蒸馏水,每只2mL,连续20d;四君子汤组(n=10)上午灌大黄煎剂,下午灌四君子汤煎液,每只2mL,连续20d.给药结束后,观察各组动物血清中睾酮(T)、雌二醇(EP>2)及血浆环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)水平的变化.结果:脾虚模型组大鼠血清E:含量和EP>2/T比值比正常对照组升高(P<0.01),T含量降低(P<0.05);血浆cAMP含量及cAMP/cGMP比值均比正常对照组升高(P<0.01),cGMP含量则下降.四君子汤组EP>2含量、EP>2/T比值降低(P<0.05或(P<0.01)和cAMP含量、cAMP/cGMP比值降低(P<0.01),胸腺、肾脏脏器指数升高(P<0.05).结论:四君子汤能改善脾虚证大鼠的脾虚症状,其作用机理与调节性激素和环核苷酸水平有关.     

甲状腺激素水平与心力衰竭的功能分级及中医辨证的关系

目的　探讨甲状腺激素水平与心力衰竭中医辨证及病变的关系。方法　用放射免疫法检测 1 0 1例心力衰竭患者治疗前后甲状腺激素 (T3、T4 、rT3、TSH、FT3、FT4 )水平 ,与正常组比较。结果　心力衰竭患者T3、T4 、TSH、FT3、FT4 下降 ,rT3升高 ,与正常组比较 ,T3、TSH、FT3、FT4 、rT3经统计学处理有显著性差异。病情越重 ,T3、T4 、TSH、FT3、FT4 越低 ,rT3越高 ;病情好转 ,T3、T4 、TSH、FT3、FT4 回升 ,rT3下降。痰热壅肺组、心功能 1级组T3、T4 、TSH、FT3、FT4 值最高 ,而rT3值最低 ;阳气虚脱组、心功能 4级组T3、T4 、TSH、FT3、FT4 值最低 ,而rT3值最高。心功能 1、2级多见于痰热壅肺型 ,心功能 4级多见于阳气虚脱型。结论　甲状腺激素水平作为心力衰竭中医辨证、病情变化及治疗和预后判断有临床意义。     

强肌健力口服液对脾虚小鼠脾脏超微结构的保护作用

目的：观察强肌健力口服液对实验性脾虚证小鼠脾脏超微结构的影响．方法：将小鼠分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力口服液组和四君子汤组，比较各组脾脏的脾小体中淋巴细胞的变化。结果：正常对照组脾小体中淋巴细胞超微结构正常；脾虚模型组脾小体中淋巴细胞有明显的破坏现象；强肌健力口服液组及四君子汤组脾小体中淋巴细胞的超微结构接近正常组。结论：强肌健力口服液对脾虚小鼠受损的脾脏的超微结构具有保护作用。     

广藿香对肢体缺血-再灌注大鼠肠上皮细胞膜流动性的保护作用

目的 观察广藿香对肢体缺血－再灌注大鼠血清一氧化氮（NO），肿瘤坏死因子（TNF α）及肠上皮细胞膜流动性的影响，探讨广藿香保护肠屏障功能的作用及机制。为从中医药角度寻找创伤、手术后等胃肠道保护措施新方法提供实验依据。     

“和血生络法”对心梗大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察"和血生络方"对血清中NO、NOS的影响,探讨"和血生络法"促血管新生作用是否与改善血管内皮功能有关。方法:选雄性Wistar大鼠,制作心肌梗死大鼠模型,随机分为消心痛组、和血生络高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组12只。药物治疗组分别给予和血生络水溶液(9.9g·kg-1·d-1,19.8g·kg-1·d-1)及消心痛水溶液(2.7mg·kg-1·d-1)每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药4周后处死大鼠,检测血清中NO、NOS的含量。结果:和血生络高、低剂量组及消心痛组血清中NO、NOS含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其它处理组(P<0.05)。结论:"和血生络法"促血管新生的作用与改善血管内皮功能有关。     

新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌裸鼠血清VEGF、bFGF水平的影响

目的:观察新加良附方联合5-Fu对荷人胃癌移植瘤裸鼠血清血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、碱性成纤维生长因子(Basic Fibroblast Growth Factor,b FGF)水平的影响。方法:建立移植性人胃癌细胞(SGC-7901)裸鼠移植瘤模型,并将模型动物随机分为空白组、5-Fu组及新加良附方高、中、低剂量组、联合给药组(新加良附中剂量+5-Fu组)6组。新加良附方高、中、低剂量组给药剂量分别为10 g·d-1·kg-1、5 g·d-1·kg-1、2.5 g·d-1·kg-1;5-Fu组给药剂量为17mg·d-1·kg-1;空白组给予等量无菌生理盐水,新加良附方联合5-Fu组剂量为新加良附方中剂量(5 g·d-1·kg-1)联合应用5-Fu(17 mg·d-1·kg-1)。给药结束后,采用免疫学方法(ELISA)检测裸鼠血清中VEGF、b FGF的含量。结果:VEGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01),新加良附各剂量组对VEGF含量减低作用具有一定的剂量依赖性,联合用药组VEGF含量低于5-Fu组、新加良附中剂量组,但无统计学意义(P0.05)。b FGF含量显示:联合给药组,5-Fu组,新加良附大、中、小剂量组裸鼠血清中含量较空白对照组均明显降低(P0.01)。结论:新加良附方可以下调人胃癌裸鼠的血清中VEGF、b FGF表达水平,提示新加良附方具有一定抗胃癌新生血管生成作用。     

盐酸小檗碱对糖尿病合并系统性白念珠菌感染大鼠的实验研究

目的：观察盐酸小檗碱对糖尿病合并系统性白念珠菌感染大鼠的降糖、抗真菌作用。方法：选用60只雄性SD大鼠,模型组通过尾静脉一次性注射四氧嘧啶建立糖尿病模型成功后,再一次性注射白念珠菌,随机分为6组：正常组,模型组,FCZ组,BBR大（300mg·kg^-1·d^-1）、小剂量组（150mg·kg^-1·d^-1）,BBR联合FCZ组。治疗干预2周后监测空腹血糖、血清TNF-α、肝肾真菌菌落形成单位（CFU）及组织病理PAS染色的变化。结果：大、小剂量BBR与联合治疗组均明显降低空腹血糖、血清TNF-α,与模型组有明显差异（P〈0.05）,大剂量BBR组与FCZ组的抗真菌作用最强。模型组肝脏出现肝细胞小泡性脂肪变,肾脏出现肾小球体积增大,肾小管上皮细胞空泡变性,并见炎症细胞浸润及大量菌丝和孢子。大剂量BBR组的肝脏、肾脏略黄染,但形态学基本正常,无菌丝与孢子。小剂量BBR与联合组的肝肾组织病理学改变明显比模型组改善。结论：盐酸小檗碱能降低血糖,血清TNF-α浓度,抗白念珠菌,呈剂量依赖性,对糖尿病合并系统性白念珠菌感染有治疗作用。     

小儿清肺颗粒治疗儿童急性支气管炎临床观察

目的：观察小儿清肺颗粒治疗儿童支气管炎的,临床疗效。方法：将2013年9月-2014年3月在河南省中医院门诊治疗的120例儿童支气管炎患儿随机分为治疗组60例、对照组60例。两组均根据具体情况给予抗感染治疗（据患儿的感染指标、支原体检查结果分别给予头孢克洛20～40mg·kg^-1·d^-1,分3次口服或阿奇霉素10mg·kg^-1·d^-1,1次／d口服或利巴韦林10～15mg·kg^-1·d^-1,分3次口服）,发热者加用小儿柴桂退热颗粒（1岁以内,2．5g／次,3次／d;1～3岁,5g/次,3次／d;4～6岁,7．5g／次,3次／d）口服,治疗组加用小儿清肺颗粒口服;疗程5～7d,疗程结束后比较两组的疗效及不良反应。结果：治疗组在疗效上优于对照组（P〈0．05）：治疗组的退热时间,咳嗽、咳痰消失时间,哕音消失时间,平均治愈时间均短于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）;不良反应上两组差异无统计学意义。结论：应用小儿清肺颗粒治疗儿童支气管炎疗效肯定,不良反应少,值得临床推广。     

赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子及缺血心肌COX-2、ICAM-1蛋白表达的影响

目的 观察赤芍801对急性心肌梗死大鼠血清炎症因子IL-1β、TNF-α及缺血心肌环氧合酶-2（COX-2）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）蛋白表达的影响。 方法 结扎冠脉左前降支造成大鼠急性心肌梗死模型，以标准肢体导联Ⅱ心电图ST段弓背抬高示AMI形成。大鼠随机分为6组：正常对照组、假手术组、模型组、 赤芍801大剂量组 (80 mg·kg^－1·d^－1，腹腔注射)、赤芍801小剂量组 (40 mg·kg^－1·d^－1，腹腔注射)、阿司匹林对照组（25 mg·kg^－1·d^－1，灌胃），共给药7天。放免法检测血清IL-1β、TNF-α含量，免疫组化法检测心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结果 与假手术组比较，模型组TNF-α水平明显升高(P＜0.05)，但IL-1β水平无明显升高。与假手术组比较，模型组缺血区心肌组织COX-2、ICAM-1 表达升高(P＜0.05)。与模型组比较，赤芍801小剂量组可降低血清TNF-α水平，并抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。 结论 赤芍801小剂量组可减轻急性心肌梗死大鼠血清炎症因子TNF-α水平，抑制缺血心肌组织COX-2、ICAM-1表达。     

通冠胶囊对大鼠颈动脉内皮损伤后血管VEGF eNOS表达和血清NO浓度的影响

目的:探讨通冠胶囊促进动脉损伤内皮修复的分子机制。方法:建立大鼠左颈总动脉内皮损伤模型,24只雄性SD大鼠随机等分为治疗组、对照组和模型组,治疗组给予通冠胶囊水煮液(600mg/kg)灌胃,对照组给予辛伐他汀(2mg/kg),模型组予生理盐水(10mL/kg);8周后,取材HE染色和弹力纤维染色,计算机图像分析系统检测颈动脉内皮损伤处内膜面积(intima area,IA)、中膜面积(media area,MA)和内膜/中膜面积比(IA/MA),免疫组织化学法检测VEGF和eNOS的表达,分光光度法测定血清NO水平。结果:治疗组、对照组的IA和IA/MA均小于模型组(P<0.01),治疗组、对照组血管内膜VEGF、eNOS表达和血清NO水平与均高于模型组(P<0.05或P<0.01),治疗组的血清NO水平高于对照组(P<0.05)。结论:通冠胶囊促进损伤内皮修复的分子机制可能与VEGF-AKT-eNOS-NO信号转导通路有关。     

复方茵柏颗粒对四氯化碳致急性肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响

目的：探讨复方茵柏颗粒对四氯化碳（CCl4）致肝损伤大鼠TNF-α及细胞凋亡的影响。方法：大鼠腹腔单次注射40%CCl4玉米油制备急性肝损伤模型,将大鼠随机分为6组：正常对照组、模型组、复方茵柏颗粒低、中、高剂量组（2.16 g·kg^-1、4.32 g·kg^-1、8.64 g·kg^-1）、阳性对照组（复方茵柏合剂8.64 g·kg^-1）,用酶联免疫吸附法测定血清TNF-α水平,用TUNEL法检测组织凋亡细胞,用酶联免疫吸附法检测肝匀浆Caspase-3的活性。结果：复方茵柏方能明显降低肝损伤组大鼠血清TNF-α水平,抑制细胞凋亡,并明显降低肝匀浆Caspase-3的蛋白表达量,与模型组比较有显著差异（P〈0.01,P〈0.05）。结论：复方茵柏颗粒抗CCl4所致肝损伤的作用与抑制TNF-α分泌、抑制细胞凋亡有关。     

柳叶蜡梅茎叶水提物的“消导止泻”研究

目的：研究柳叶蜡梅茎叶水提物“消导止泻“的科学内涵。方法：将ICR小鼠随机分为5组,分别为阴性对照组、阳性对照组和柳叶腊梅0．5,2,4g·kg^-1剂量组,每组12只,以枸橼酸莫沙必利为阳性对照测定血清胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）含量,并计算胃内色素相对残留率;以克痢痧为阳性对照,末次给药1h后灌胃蓖麻油,记录1,2,3,4,5h内的累积腹泻次数和大便形态;末次给药1h后灌胃番泻叶水提物,记录1,2,3,4,5h内的累积腹泻次数和大便形态。结果：柳叶腊梅3个剂量组小鼠胃内色素相对残留率均降低（P〈0．05）、血清GAS水平均显著升高（P〈0．叭）,其中柳叶腊梅0．5g·kg^-1组小鼠血清MTL含量显著升高（P〈0．01）;柳叶腊梅3个剂量能不同程度地降低蓖麻油腹泻小鼠3,4,5h内的累积腹泻次数及1,2,3h的大便形态（P〈0．05或P〈0．01）;柳叶腊梅2,4g·kg^-1剂量能显著改善番泻叶致泻3,4,5h内的累积腹泻次数及3h小鼠的大便形态（P〈0．05或P〈0．01）。结论：柳叶蜡梅茎叶水提物可以显著提高正常小鼠胃排空和血清GAS含量,具有一定的促消化作用,且能降低蓖麻油和番泻叶致泻小鼠的腹泻次数,改善大便形态,具有一定的止泻作用。     

三黄柴术方对急性肝内胆汁淤积大鼠ICAM-1、TNF-α的影响

目的：观察具清热化湿疏肝祛瘀作用的中药复方三黄柴术方对急性肝内胆汁瘀积大鼠炎症细胞因子ICAM-1、TNF-α的影响,探讨该复方防治肝内胆汁瘀积的可能的作用机制。方法：SD雄性大鼠随机分成正常组8只,模型组、三黄柴术方组及熊去氧胆酸组各24只,后3组又分24、48、72 h 3个时相点。三黄柴术方组及熊去氧胆酸组于第1～5天分别灌服三黄柴术方煎液5.0 g·kg^-1·d^-1及熊去氧胆酸90 mg·kg^-1·d^-1,第3天按100 mg·kg^-1灌服麻油配制的4%ANIT1次;正常组第1～3天每天均灌服等容量的蒸馏水,第3天灌服等量的麻油;模型组第1～5天每天均灌服等容量的蒸馏水,模型组第3天灌服麻油配制的4%ANIT1次。正常组于服用麻油后24 h全部处死,其余3组分别于灌服ANIT后24、48、72 h随机选取每组7～8只大鼠,空腹取血,收集肝脏标本。ELISA检测血清ICAM-1、TNF-a含量;免疫组织化学Envision法检测肝组织中ICAM-1蛋白的表达。结果：模型组大鼠血清ICAM-1在灌服ANIT 24、48、72 h后逐渐增高;血清TNF-α水平及肝组织ICAM-1表达在灌服ANIT 24 h后明显增高,48 h达到高峰,72 h下降;模型组大鼠3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达均较正常组显著升高（P〈0.01、P〈0.05）;三黄柴术方组及熊去氧胆酸组在3个时相点血清ICAM-1、TNF-α水平和肝组织ICAM-1表达较模型组明显降低（P〈0.01,P〈0.05）。结论：三黄柴术方能明显抑制肝内胆汁瘀积大鼠肝组织ICAM-1过表达,降低血清炎症因子ICAM-1、TNF-α的水平,从而减轻肝细胞的损伤,这可能是其防治肝内胆汁瘀积的重要机制之一。