秃疮花有效成分对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的用卡介苗 脂多糖(BCG LPS)分别建立小鼠急性免疫性肝损伤模型，探讨不同剂量的秃疮花提取物(DLF)对小鼠肝损伤的保护作用。方法先用DLF预防给药，再采用BCG LPS制作小鼠急性免疫性肝损伤模型，以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性；联苯三酚自氧化法测定血清超氧化歧化酶(SOD)活性；硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量；肝组织常规制片，组织学观察。结果不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、ASS、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组，血清SOD明显高于对照组；镜下病理显示，DLF对由BCG LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用。结论DLF对由BCG LPS引起小鼠免疫性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关。     

三叶青对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨三叶青对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的三叶青(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SYL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:三叶青对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

核桃仁对大鼠CCl_4肝损伤的保护作用

目的:研究核桃仁的保肝作用。方法:给动物喂食给药,用CCl4制作大鼠急性肝损伤模型,用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:核桃仁显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高,对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性有明显的升高作用,并降低MDA的含量。结论:核桃仁对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

“水三仙”口服液对小鼠免疫性肝损伤保护作用的研究

目的:探讨“水三仙”口服液(SSL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法:静脉注射BCG和LPS诱导小鼠免疫性肝损伤。在注射LPS前,小鼠腹腔注射不同剂量的SSL(10、15、20mL/kg),连续10d后,取血清,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:不同剂量的SSL治疗组小鼠血清ALT、AST、LDH活性及肝组织匀浆MDA含量均低于模型组,且肝组织损伤不同程度地减轻。结论:“水三仙”口服液对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用BCG2.5 mg静脉注射致敏小鼠,第10天给于LPS 7.5μg静脉攻击造成小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃(ig)给予PNS(100、200、400 mg/kg)连续10 d。进行肝、脾脏器指数的测定;分光光度法测定血清ALT、AST浓度以及肝匀浆中MDA、SOD、GSH-Px的含量;放射免疫分析肝脏肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β);HE染色法作肝组织病理学检查;免疫组织化学研究TGF-β1、核因子(NF)-κB p65的表达;RT-PCR法检测肝脏组织中TNF-amRNA表达。结果免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST较正常组明显升高,肝脏中MDA明显升高而SOD、GSH-Px较正常组明显降低。PNS灌胃能显著降低免疫性肝损伤小鼠肝脏、脾脏指数(P<0.05,P<0.01),降低血清中升高的ALT、AST含量,降低肝匀浆中MDA水平,同时升高其低下的SOD、GSH-Px水平;抑制TNF-α、IL-1β水平;HE染色法肝组织病理学检查显示PNS能改善肝组织病理损伤;PNS也能降低免疫性肝损伤小鼠TGF-β1和NF-κBp65在肝脏中的强烈表达;RT-PCR检测肝脏组织中TNF-amRNA表达免疫性肝损伤有明显的抑制作用。结论三七总皂苷对免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤的影响及可能机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(Sham组,n=10)、肝缺血一再灌注组(IR组,n=10)和七氟醚预处理组(S组,n=10)三组.建立大鼠肝缺血-再灌注模型,S组大鼠在阻断入肝血流前吸入2.5%七氟醚30 min,IR组和s组大鼠肝缺血45 min再灌注120 min.分别测定各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、心肌型肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶1(LDH1)浓度及心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)浓度,光镜观察心肌组织形态学.结果 与Sham组比较,S组和IR组血清ALT、AST、CK-MB、LDH1浓度均明显升高(P<0.05);心肌组织MDA、TNF-α和IL-6浓度明显升高(P<0.05),SOD活性明显降低(P<0.05).与IR组比较,S组血清ALT、AST、CK-MB、LDH1浓度明显降低(P<0.05);心肌组织MDA、TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05).Sham组心肌肌束及细胞形态正常,IR组和S组可见肌束断裂、细胞边界不清及炎症细胞浸润,S组改变较IR组轻微.结论 七氟醚预处理可减轻大鼠肝缺血-再灌注后心肌损伤,其作用机制可能与减少氧自由基的释放和抑制炎症反应有关.     

复方片仔癀肝宝对乙醇代谢的影响

目的：探讨复方片仔癀肝宝对乙醇代谢的影响。方法：SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、海王金樽组(阳性对照)和复方片仔癀肝宝高、中、低剂量组,每组8只。给药后0.5 h除了正常对照组,其余各组灌胃白酒。采用顶空气质联用法(HS-GC-MS)测定给酒后0.5、1、2、3、5 h大鼠血液中的乙醇浓度。结果：复方片仔癀肝宝组在不同时间点大鼠血液中的乙醇浓度均低于模型组(P<0.05)。结论：复方片仔癀肝宝促进乙醇代谢,达到解酒的目的。     

参麦与葛根素注射液联合应用对肝缺血再灌注早期损伤的影响

目的：探讨参麦、葛根素注射液联合应用对大鼠肝缺血再灌注早期损伤的影响。方法：SD雄性大鼠50只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组,模型组,参麦注射液干预组（5mL／kg）,葛根素注射液干预组（35mg／kg）及参麦、葛根素注射液联合应用干预组（3mL／kg和25mg／kg）,每组10只。于再灌注后1h检测肝组织丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化。结果：模型组血清ALT,AST,LDH含量及肝组织MDA含量均明显高于假手术组（P〈0．05）;参麦、葛根素注射液干预组及二者联合应用干预组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量均低于模型组（尸〈0．05）;参麦、葛根素注射液联合应用组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量的下降程度仅较单独使用二者时稍低,组问差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）;光镜下参麦、葛根素注射液干预组及联合应用干预组的肝细胞损伤程度均较模型组明显减轻,但二者联合应用干预组的肝细胞损伤程度并未较单独使用二者时明显改善。结论：参麦、葛根素注射液对肝缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但二者联合应用不能进一步改善肝缺血再灌注所致的早期损伤。     

川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪在烫伤大鼠早期肝脏损伤中的作用及其机制。方法:采用30%TBSAⅢ度烫伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为对照组(C组)、单纯烫伤组(烫伤组,S组)和川芎嗪处理组(模型建立成功即刻腹腔内注射川芎嗪注射液,20mg/kg,L组),每组10只。伤后24h、48h分别检测3组大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、游离脂肪酸(FFA)含量,及肝组织中三磷酸腺苷(ATP)的含量、线粒体肉碱脂酰转移酶I(CAT I)的活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量。结果:与C组比较,S组在伤后24h、48h血清中ALT和AST的活性、FFA含量、肝组织中MDA含量均明显升高,同时ATP的含量、CAT I酶的活性、SOD活性明显降低(P<0.01);与S组比较,L组在伤后24h、48h均能明显降低ALT、AST活性和FFA和MDA的含量(P<0.01);及提高肝组织ATP的含量、线粒体ATP酶的活性、SOD活性(P<0.01)。结论:川芎嗪对烫伤大鼠早期肝脏起保护作用,其机制可能是改善脂源性能量的利用。     

核桃仁对大鼠CCl4肝损伤的保护作用

目的：研究核桃仁的保肝作用。方法：给动物喂食给药，用CCl4制作大鼠急性肝损伤模型，用比色分析法测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（ALT）、丙氨酸转氨酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果：核桃仁显著降低因CCl4所致急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的升高，对急性肝损伤大鼠血清SOD、GSH-Px的活性有明显的升高作用，并降低MDA的含量。结论：核桃仁对CCl4所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

龙芽楤木皂甙对急性乙醇性肝损伤小鼠的保护作用

目的：探讨龙芽楤木皂苷（As）对乙醇所致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法：采用乙醇灌胃法制备小鼠急性乙醇性肝损伤模型。50只雄性昆明小鼠随机分为对照组、急性乙醇性肝损伤模型组、As低剂量干预组（30mg.kg-1）和As高剂量干预组（60mg.kg-1）。比较各组小鼠肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）含量及肝组织病理形态变化。结果：10d时急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性降低（P〈0.01）,血清ALT、AST活性、肝脏脂质及肝组织MDA含量增加（P〈0.05）,与对照组比较有显著差异。给予不同剂量As后,急性乙醇性肝损伤小鼠肝组织SOD、GSH-Px活性均升高（P〈0.01）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量降低（P〈0.05）,肝脏组织病理损伤不同程度地改善。结论：As能有效地改善肝功能、减轻脂质过氧化反应,对乙醇所致大鼠急性肝损伤具有预防作用。     

低剂量微囊藻毒素对小鼠肝功能及氧化损伤的影响

目的:观察低剂量微囊藻毒素(MC-LR)染毒对小鼠血清及肝组织肝功能指标和氧化损伤指标的影响.方法:40只健康KM小鼠根据MC-LR的剂量分组,设0、0.25、0.5、1.0 μg/(kg·d)4个组,染毒10周,经腹腔注射染毒,测定血清和肝组织中ALT、AST、MDA、SOD、GSH-Px水平.结果:血清中:AST染毒组比对照组有显著升高,低、中剂量组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD活性随剂量增大呈增高趋势,高剂量组增高有统计学意义(P＜0.05),低、中剂量组无统计学意义(P＞0.05);GSH-Px活性在不同剂量组均有升高,中剂量组升高有统计学意义(P＜0.05).肝组织中:ALT、AST两项各染毒组与对照组比较均有升高趋势,中剂量组升高存在统计学意义(P＜0.05),SOD活性中剂量组增高有统计学意义(P＜0.05).结论:低MC-LR可以诱导小鼠肝功能损伤,但是染毒组抗氧化酶增高,对抗其氧化损伤作用.     

芍药苷对PFOS致小鼠肝脏氧化损伤的保护研究

目的 研究不同浓度的芍药苷对全氟辛烷磺酸基化合物（PFOS）损伤小鼠肝脏的抑制作用。方法 通过给小鼠灌服全氟辛烷酸钾（10 mg/kg,连续 灌胃18 d）建立小鼠肝脏氧化损伤模型。建模后,40只小鼠采用随机数表的方法分为模型对照组,高、中、低剂量组[芍药苷100、50、10 mg/（kg·d）]及阳性对照组[益肝灵片100 mg/（kg·d）],连续灌胃给药3周。分别检测小鼠血清和肝脏各种酶的水平,包括ALT、AST和血清碱性磷酸酶（ALP）以及肝脏丙二醛和超氧化物歧化酶（SOD）,另外采用HE染色法检测肝脏中组织学是否发生改变。结果 芍药苷不仅使肝脏中的SOD水平升高,而且使丙二醛水平降低（P均< 0.05）,进而有效缓解了PFOS导致的肝脏氧化损伤;芍药苷能有效降低小鼠血清ALT、AST及ALP的水平（P均< 0.05）,有效缓解PFOS导致的肝脏氧化损伤;在病理学上,芍药苷能有效改善PFOS导致的肝组织淤血、肝脏局部组织紊乱、细胞及组织水肿、炎症细胞浸润、局部组织坏死;PFOS对于小鼠体质量增长起到了抑制作用;在给予芍药苷治疗后,小鼠的体质量抑制得到缓解（P均< 0.05）。结论 PFOS可以引起肝脏的氧化应激反应,在一定程度上对肝脏组织造成氧化性损伤,芍药苷对于PFOS导致的肝脏氧化损伤具有一定的保护作用。     

参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

丙氨酰-谷氨酰胺二肽对大鼠创伤性脑损伤后应激性肝损害的干预作用

【目的】探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽（Ala-Gln）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠应激性肝损害（HSI）的干预作用。【方法】将60只健康雄性Wister大鼠随机分为假手术对照组（A组）、TBl组（B组）,和Ala-Gin干预组（C组）。C组再分四个亚组分别于致伤后不同时间点3～24h给予Gln干预,各组大鼠均于伤后48h处死取材,检测血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）,测定肝组织超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察肝脏组织病理学改变。【结果】B组的ALT、AST较A组明显升高,SOD值明显低于A组,MDA显著高于A组,肝脏组织病理学可见变性、坏死等改变;c组各时点ALT、AST及MDA均较B组显著下降,SOD值明显升高,肝脏组织病理学改变显著改善,且伤后早期干预效果明显。【结论】TBI后可出现肝损伤,应用Ala-Gln对TBI后的肝损伤具有干预作用,且此保护作用可能通过改善肝组织的氧化应激状态完成,并具有显著的时效相关性。     

郁金抗四氯化碳致小鼠急性肝损伤的作用

目的观察郁金抗四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的作用。方法利用四氯化碳复制小鼠急性肝损伤病理模型,以肝指数、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬酸氨基转移酶（AST）,肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）,肝组织HE染色为观测指标,观察不同剂量郁金（2.5g/kg、5g/kg、10g/kg）对急性肝损伤的治疗作用。结果与模型组相比,郁金治疗组肝指数及血清ALT、AST降低（P〈0.05）;肝组织匀浆中MDA含量下降（P〈0.05）、SOD活性增高（P〈0.05）;HE染色显示：郁金治疗组肝组织受损（肝细胞水肿、气球样变,肝小叶中点状坏死,炎细胞浸润等）程度明显减轻。结论郁金对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的防治作用。     

大鼠酒精性肝病细胞凋亡与细胞色素P450 2E1和氧化应激的关系

目的 观察酒精性肝病(ALD)大鼠肝组织病理学改变,探讨细胞凋亡与细胞色素P4502E1(CYP2E1)的表达以及与氧化应激的关系.方法 用乙醇灌胃法制备ALD大鼠模型,模型组(37只)给予体积分数为40%的乙醇8 g·kg-1·d-1分两次灌胃,连续8周;对照组(33只)给予等量生理盐水灌胃.实验第8周末,各组选30只大鼠观察肝组织的病理学改变;用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测肝细胞凋亡,用全自动生化仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)值,用聚合酶链反应(PCR)法测定肝CYP2E1的表达;分别用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 模型组凋亡的肝细胞明显增多,主要分布在中央静脉周围、点状和灶状坏死区.对照组CYP2E1的c1基因频率为91.65%、c2基因频率为8.35%;模型组c1基因频率为53.35%、c2基因频率为46.65%,差异均有显著性(P均＜0.05).长期摄入乙醇的大鼠血清MDA含量增加,SOD活性下降,与ALD肝细胞凋亡程度有相关性(rMDA=0.644,rSOD=-0.511,P均＜0.05),且MDA与SOD两指标间呈负相关(r=-0.582,P＜0.05).结论 长期摄入乙醇可引起大鼠ALD及肝功能损伤,肝细胞凋亡明显增加.CYP2E1基因PstⅠ及RsaⅠ限制性片段长度多态性与ALD有关,其中c2基因可能与大鼠ALD的发生有关.MDA含量和SOD活性在ALD的肝细胞凋亡过程及脂质过氧化反应中发挥重要作用.     

Protection against liver injuries induced by low-temperature preservation with ulinastatin]

OBJECTIVE: To study whether ulinastatin has a protective role in cold preservation of liver and its mechanism. METHODS: To study the role of ulinastatin in protection of liver after cold preservation, the isolated rat liver with perfused either with cold perfusion fluid or perfused with cold perfusion fluid with ulinastatin. Liver tissue was harvested at 0, 12 and 24 hours after cold perfusion, and morphological changes were examined, alanine aminotransferase (ALT), lactate dehydrogenase (LDH), thoperoxidase (MPO), malondialehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) contents were also determined. RESULTS: ALT, LDH, MPO and MDA contents were significantly lower in ulinastatin group than those in the control group at 12 and 24 hours, and levels of ALT, LDH, MDA and MPO were increased along with prolongation of preservation time (all P<0.01), but SOD was higher in ulinastatin group than the control group and it was increased along with the prolongation of time (all P<0.01). Compared with ulinastatin group, the control group showed obvious pathological changes. CONCLUSION: Protective effect of UW solution used in clinic weakens gradually as cold preservation time is prolonged. Ulinastatin has protective effect on liver against cold preservation injury, and its effect is better than the simple UW solution. Its mechanism is related to inhibition of anti-oxidation and aggregation neutrophil's accumulation effect of ulinastatin.     

血清天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶在酒精性肝病中的临床价值

目的探讨血清天门冬氨酸氨基转移酶线粒体同工酶(m-AST)活性在酒精性肝病(ALD)预后判断中的价值。方法采用免疫抑制法检测104例ALD患者[ALD组,包括酒精性脂肪肝(AFL)36例、酒精性肝炎(AH)52例和酒精性肝硬化(AC)16例]和100例病毒性肝炎患者[非酒精性肝病(NALD)组]治疗前(入院时)、治疗3周后及100名健康成人(对照组)血清m-AST活性,同时测定血清γ-谷氨酰基转移酶(GGT)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;观察AFL、AH及AC患者治疗前、后GGT、ALT、AST、m-AST活性的变化。结果 ALD组、NALD组血清GGT、ALT、AST、m-AST活性均明显高于对照组(P<0.05),NALD组各项指标明显高于ALD组(P<0.05)。治疗后AFL、AH及AC组血清GGT、ALT、AST活性均明显下降(P<0.001),AFL和AH组下降幅度明显高于AC组;AFL组血清GGT、ALT、AST、m-AST活性基本降至正常水平;AH组血清m-AST活性有明显下降,但AC组下降不明显。结论血清m-AST对ALD的治疗监测具有一定的临床意义。