OSAHS、OSAHAHT最者血清基质金属蛋白酶9及其抑制因子水平

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压（obstructive sleepapnea-hypopnea associated hypertension，OSAHAHT）患者血清基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂，基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）水平的变化。方法 用酶联免疫吸附法对20例OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9和TIMP-1水平测定，与16例健康对照组进行比较。结果 OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9水平较正常对照组明显升高，有显著统计学意义，TIMP-1在OSAHS与对照组无明显差异，在OSAHAHT与对照组有明显差异，OSAHS、OSAHAHT患者血清MMP-9与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有明显相关性。结论 OSAHS、OSAHAHT患者存在MMP-9及TIMP-1代谢的异常，血清MMP-9可反映睡眠呼吸暂停病情的严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其相关高血压患者血清过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛水平的变化

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关高血压(obstructive sleep apnea-hypopnea associated hypertension,OSAHAHT)患者血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)水平的变化.方法 选择OSAHS患者24例,OSAHAHT患者21例;正常对照组23名,测定血清CAT、GSH-PX、MDA水平.并与睡眠呼吸监测指标进行相关分析.结果 与正常对照组比较,OSAHS组及OSAHAHT组血清CAT、GSH-PX活性均降低(P<0.01),MDA浓度均升高(P<0.01).OSAHS及OSAHAHT患者血清CAT、GSH-PX、MDA水平与反映睡眠呼吸暂停严重程度的指标有相关性(P<0.01).结论 OSAHS患者存在CAT、GSH-PX、MDA水平的变化,且与OSAHS的病情严重程度相关;氧化应激及氧化损伤在OSAHAHT患者中更明显.     

急性脑梗死患者合并OSAHS的严重程度与血清MMP-9、PLGF水平的相关性

目的探讨急性脑梗死患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的严重程度与血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、胎盘生长因子(PLGF)水平的关系。方法选择发病3 d以内的急性脑梗死患者196例,患者均应用多导睡眠监测仪监测是否合并OSAHS,根据是否合并OSAHS分为合并OSAHS组(n=112)及对照组(n=84),合并OSAHS组根据多导睡眠监测仪监测呼吸暂停及低通气指数(AHI)分为轻度型、中度型、重度型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、胎盘生长因子(PLGF)水平。结果合并OSAHS的急性脑梗死患者血MMP-9、PLGF水平明显高于对照组(P0.05);OSAHS程度越重,MMP-9、PLGF水平越高,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析提示OSAHS严重程度与MMP-9、PLGF水平呈正相关(P0.05)。结论 OSAHS通过导致机体缺氧等机制而使MMP-9、PLGF水平升高,进一步加重了动脉硬化的形成,促进脑血管病的发生。     

OSAHS患者呼出气冷凝液中MMP-9的变化

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者呼出气冷凝液(EBC)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的变化。方法选取男性40例OSAHS患者为实验组,30例年龄、体重指数等均相匹配的健康查体者为对照组,用ELISA检测EBC中MMP-9水平。结果和对照组比较,OSAHS组EBC中MMP-9明显升高,有显著统计学意义(P0.05)。MMP-9与AHI呈正相关,与最低SaO2负相关(P均0.05)。结论OSAHS患者EBC中MMP-9水平可反映OSAHS病情的严重程度。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清和呼出气冷凝液中基质金属蛋白酶-2的水平及意义

目的 探讨血清和呼出气冷凝液(EBC)中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系.方法 利用酶联免疫吸附法对30例轻度OSAHS患者(轻度OSAHS组)、68例中重度OSAHS患者(中重度OSAHS组)和22名健康者(正常对照组)血清及EBC中MMP-2的水平进行检测,对其中40例中重度OSAHS患者在持续气道正压通气(CPAP)治疗1个月后进行复查.结果 与正常对照组相比,轻度、中重度OSAHS患者血清及EBC中MMP-2的水平依次增高,40例中重度OSAHS患者在CPAP治疗后明显下降,差异具有统计学意义(t=2.369、2.512,P值均＜0.05).结论 OSAHS患者血清及EBC中MMP-2水平升高,与OSAHS的发病可能相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者颈动脉粥样硬化与血清基质金属蛋白酶-9水平的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的颈动脉粥样硬化程度和血清基质金属蛋白酶(MMP)-9水平均随着呼吸暂停程度的加重而增高,而MMP-9在颈动脉粥样硬化发展过程中发挥着重要作用.文章对OSAS患者颈动脉粥样硬化与血清MMP-9水平的关系进行了综述,以分析OSAS患者发生颈动脉粥样硬化的可能机制.     

持续气道正压通气和N-乙酰半胱氨酸治疗对OSAHS患者血清基质金属蛋白酶-2水平的影响

目的探讨血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发病的关系,持续气道正压(CPAP)通气和N-乙酰半胱氨酸(NAC)治疗对血清MMP-2水平的影响。方法利用酶联免疫吸附法对30例轻度OS-AHS患者(轻度OSAHS组)、68例中重度OSAHS患者(中重度OSAHS组)和22名健康者(正常对照组)血清中MMP-2的水平进行检测;对其中40例中重度OSAHS患者进行CPAP治疗,20例中重度OSAHS患者口服NAC治疗,1月后复测其血清MMP-2的水平。结果①与正常对照组相比,OSAHS患者血清中MMP-2的水平增高(F=3.756,P=0.021);②40例中重度OSAHS患者在CPAP治疗后和20例中重度OSAHS患者在口服NAC后血清中MMP-2的水平均明显下降,差异具有统计学意义(t=2.369、2.116,P均<0.05)。结论 OSAHS患者血清中MMP-2水平升高,与OSAHS的发病可能相关;CPAP和NAC治疗可使OSAHS患者血清MMP-2水平下降。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清D-二聚体与基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的相关性研究

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者急性加重期治疗前后血清D-二聚体、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)水平的变化并分析其相关性.方法 选择急性加重期COPD患者37例,对照组30例,用酶联免疫吸附试验检测其治疗前后血清中D-二聚体、MMP-9和TIMP-1的水平.结果 (1)COPD组患者治疗前后血清D-二聚体、MMP-9和TIMP-1水平均高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05),尤其是TIMP-1在两组间差异更为明显(P＜0.01);COPD组治疗后D-二聚体、MMP-9及TIMP-1水平明显低于治疗前(P＜0.05).(2)COPD组治疗前后D-二聚体与MMP-9、D-二聚体与TIMP-1及MMP-9与TIMP-1均呈正相关.结论 COPD急性加重期患者血清D-二聚体、MMP-9及TIMP-1水平增高,体内可能存在高凝状态或血栓前状态,治疗后有一定程度改善;COPD患者血清D-二聚体与MMP-9呈正相关,两者可作为COPD急性加重期的反应因子.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血内皮素、一氧化氮及肿瘤坏死因子-α水平的变化

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)及阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血管内皮功能的变化。方法检测OSAHS、OSAHS合并高血压患者血ET、NO、TNF-α含量并与睡眠呼吸监测指标进行相关性分析。结果单纯OSAHS、OSAHS合并高血压患者与对照组比较,ET、TNF-α及ET/NO比值升高,NO降低,并与两者病情严重程度有相关性;ET及ET/NO比值的升高在OSAHS合并高血压患者组更明显。结论OSAHS患者及OSAHS合并高血压患者均存在血管内皮损伤,内皮功能失调在OSAHS合并高血压患者中更为明显。OSAHS患者的血管内皮损伤、内皮功能障碍是独立于或先于高血压的发生而发展的。     

内科危重症患者的诊治中应当注意睡眠呼吸暂停问题

睡眠呼吸暂停低通气综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（central sleep apnea syndrome,CSAS）、睡眠低通气综合征（sleep hypoventilation syndromeSHS）等。临床上以OSAHS最为常见。     

Obesity and obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome

Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome involves recurring episodes of total obstruction (apnea) or partial obstruction (hypopnea) of airways during sleep. Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome affects mainly obese individuals and it is defined by an apnea-hypopnea index of five or more episodes per hour associated with daytime somnolence. In addition to anatomical factors and neuromuscular and genetic factors, sleep disorders are also involved in the pathogenesis of sleep apnea. Obesity affects upper airway anatomy because of fat deposition and metabolic activity of adipose tissue. Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome and metabolic syndrome have several characteristics such as visceral obesity, hypertension and insulin resistance. Inflammatory cytokines might be related to the pathogenesis of sleep apnea and metabolic syndrome. Sleep apnea treatment includes obesity treatment, use of equipment such as continuous positive airway pressure, drug therapy and surgical procedures in selected patients. Currently, there is no specific drug therapy available with proven efficacy for the treatment of obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome. Body-weight reduction results in improvement of sleep apnea, and obesity treatment must be emphasized, including lifestyle changes, anti-obesity drugs and bariatric surgery.     

成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种在睡眠时因频繁发作的上气道塌陷而引起反复缺氧的疾病,严重影响患者夜间睡眠质量并导致白天疲乏和嗜睡,其人群患病率约在2%～7%,易患因素包括年龄、性别、肥胖、家族史、绝经、颌面部结构异常及一些不良嗜好如吸烟、酗酒等,本文就成人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征流行病学方面研究进展加以综述.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与脂联素

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者多伴有肥胖和胰岛素抵抗，有学者认为，OSAHS不单单是呼吸系统的疾病，更可能是系统性代谢紊乱的一种表现。脂联素是由脂肪细胞特异性合成和分泌的细胞因子，具有降低血糖、防止骨骼肌脂质堆积和拮抗TNF—α的作用。脂联素在OSAHS、肥胖和胰岛素抵抗三者交织而成的网络中所起的作用需要更深入的探讨。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血压的相关性

目的 了解阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)患者高血压发病情况及其程度,分析OSAHS对高血压患者血压昼夜节律的影响,从夜间低氧血症和睡眠结构方面探讨高血压发生的危险因素.方法 采用多导睡眠监测仪对77例OSAHS患者(重度33例,中度23例,轻度23例)进行夜间7 h睡眠监测和24 h动态血压监测,对睡眠相关指标及不同时段血压进行分析,并与不伴OSAHS的高血压患者(15例)和正常对照者(15例)进行比较.结果 (1)重度、中度和轻度OSAHS组体质指数(body mass index,BMI)分别为(29.1±2.8)、(25.0±2.5)和(23.2±3.0)kg/m~2,均显著高于对照组的(20.3±4.1)kg/m~2(P均<0.05);睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index,AHI)分别为(56.2±14.7)、(19.1±4.4)和(11.2±4.3)次/h,显著高于对照组的(2.9±1.0)次/h(P均<0.05);氧减指数(oxygen desaturation index,ODI)分别为(62.5±20.4)、(19.6±8.8)和(24.8±22.7)次/h,显著高于对照组的(2.7±2.0)次/h((P均<0.05));微觉醒指数(microarousal index,MI)分别为(47.5±20.9)、(12.8±4.6)和(9.8±4.6)次/h,显著高于对照组的(1.3±1.1)次/h(P均<0.05);24 h平均收缩压分别为(133±14.5)、(126±6.5)和(118±9.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著高于对照组的(117±9.6)mmHg(P均<0.05);24 h舒张压分别为(92.8±9.6)、(86.3±7.5)和(81.9±3.9)mm Hg,重度和中度OSAHS组显著商于对照组的(78.5±5.6)mm Hg(P均<0.05);最低血氧饱和度分别为(65.5±10.4)%、(78.5±5.1)%和(79.7±9.6)%.重度和中度OSAHS组显著低于对照组的(84.7±8.2)%(P<0.05).(2)高血压组与对照组睡前和醒后血压无显著差异,OSAHS合并高血压组醒后血压显著高于睡前[(142.0±12.4)/(110.0±10.2)mm Hg对(127.4±9.8)/(84.2±6.0)mm Hg,P<0.05];(3)OSAHS合并高血压组ODI和MI分别为(43.5±26.2)次/h和(31.6±21.2)次/h,均显著高于无高血压OSAHS组的(26.7±13.2)次/h和(27.5±20.6)次/h(P均<0.05),而且前者非快速动眼睡眠S3+4期和睡眠效率分别为(5.1±3.5)%和(62.2±15.4)%,均显著低于后者[分别为(8.8±5.2)%和(69.92±14.8)%,P分别<0.05和0.01).(4)OSAHS合并高血压组非杓型血压曲线构成比为56.1%,显著商于对照组的13.1%和单纯高血压组的16.7%(P均<0.01).(5)多变量logistic回归分析显示,校正BMI、性别和年龄因素后,ODI(OR=1.129,95%CI1.057～1.207;P=0.001)、MI(OR=0.925,95%CI0.874～0.980;P=0.008)和S3+4期时间(OR=1.087,95%CI1.034～1.142;P=0.001)与高血压发生显著相关.结论 OSAHS组收缩压和舒张压均显著高于正常对照组,且血压随OSAHS病情的加重而增高,昼夜血压节律消失,血压波动呈非杓状曲线.导致OSAHS患者合并高血压的主要危险因素为夜间低氧血症,其次为睡眠结构严重紊乱和MI增高.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血脂及血液流变学的变化

目的 观察OSAHS患者血脂、血液流变学的变化,探讨OSAHS与二者变化的相关性.方法 收集2006年8月至2009年4月上海交通大学附属瑞金医院睡眠呼吸疾病诊疗中心就诊的疑有OSAHS者231例,分为4组,确诊OSAHS者中肥胖OSAHS组89例,非肥胖OSAHS组62例;非OSAHS患者中,肥胖组40例,非OSAHS非肥胖组(对照组)40例,检测受试者血脂及血液流变学指标,比较各组间差异.结果 肥胖OSAHS组甘油三酯[(2.74±2.02)mmol/L]、总胆固醇[(5.14±0.96)mmoL/L]均显著高于非肥胖OSAHS组[(1.68±0.83)mmol/L、(4.58±0.93)mmol/L],差异有统计学意义(F=7.77,7.99,均P<0.01);高密度脂蛋白(HDL)[(1.13±0.36)mmol/L]、载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)[(1.20±0.20)mmol/L],显著低于非肥胖OSAHS组[(1.31±0.30)mmol/L、(1.26±0.18)mmol/L].肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)明显高于非肥胖OSAHS组,差异有统计学意义(F=8.81～11.99,P<0.05).非肥胖OSAHS全血黏度(高切、中切和低切)、红细胞压积(HCT)显著高于对照组(F=6.42～11.99,均P<0.05),组间血脂各项指标末见差异.肥胖OSAHS组全血黏度(高切、中切和低切)及HCT明显高于肥胖组,两组间血脂指标均无差异.非肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与对照组比较,所有血脂指标差异均无统计学意义(F=0.41～2.23,P>0.05).肥胖OSAHS组中轻、中、重度亚组与肥胖组比较,血脂指标差异均无统计学意义(F=0.12～2.10,P>0.05).结论 OSAHS可能与血脂异常无显著相关,肥胖是导致OSAHS患者血脂代谢紊乱的重要因素;OSAHS与血液流变学异常变化密切相关.     

慢性阻塞性肺疾病与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)往往都表现为气流阻塞,前者气流阻塞于细支气管和支气管,后者于睡眠时反复发生上气道气流阻塞,两者分别存在细支气管、支气管和上气道局部的炎症,同时又由不同机制导致全身系统性炎症.两者在病理生理发展变化上是否可以相互影响目前尚未完全明确.本文主要就OSAHS和COPD与炎症反应的关系、两者的相互关系及预后等方面作相应综述.     

Plasma orexin-A levels in obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome

STUDY OBJECTIVES: Orexin and orexin receptors are present in the CNS. The effects of orexin peptides have been uniformly reported as excitatory, and the posterior hypothalamus containing orexin neurons has been implicated in arousal state control. Therefore, it is probable that the orexin system may have a neuromodulatory effect on arousal states. The aim of the present study was to investigate the relationship between plasma orexin-A levels and arousals from sleep in patients with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS). DESIGN: An analysis was conducted in 30 male patients with OSAHS, which had been diagnosed by polysomnography by the presence of an apnea-hypopnea index (AHI) of > 5, and 20 male age-matched and body mass index (BMI)-matched control subjects. RESULTS: Plasma orexin-A levels were higher in patients with OSAHS compared with those in control subjects (p < 0.05). Plasma orexin-A levels correlated positively, but weakly, with the arousal index (r = 0.51; p < 0.05) and the AHI (r = 0.52; p < 0.05). However, plasma orexin-A levels did not relate to age, BMI, Epworth sleepiness scale, PaO(2), PaCO(2), minimum arterial oxygen saturation (SaO(2)) during sleep, or mean SaO(2) during sleep. Plasma orexin-A levels can be a measure of both AHI and arousal index. CONCLUSION: These results suggested that the orexin system may be involved in arousal mechanisms in patients with OSAHS.     

肥胖型2型糖尿病与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

研究发现阻塞性睡眠呼吸暂停与肥胖、葡萄糖耐受不良以及2型糖尿病密切相关。肥胖易引起下颌及咽周脂肪沉积,上气道狭窄塌陷,并且胸腹壁脂肪增多,引起肺容量下降;另外,肥胖可使胰岛素敏感性下降,胰岛素受体数量减少,引起胰岛素抵抗,最终导致糖耐量减低和糖尿病的发生。