缺血预处理对肝缺血再灌注后氧自由基损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(PC)对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将18只犬随机分为三组:非缺血对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组。对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)活性及总抗氧化(TAX)能力测定。结果 全肝缺血再灌注后ALT、AST、LDH和MDA含量明显上升(P<0.01),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显下降(P<0.01,P<0.05);而缺血预处理组与缺血再灌注组比较,ALT、AST、LDH和MDA含量明显下降(P<0.01,P<0.05),SOD、CAT、GSH-PX活性及TAX能力明显上升(P<0.01,P<0.05)。结论 缺血预处理能增强肝组织自身抗氧化能力,减轻肝缺血灌注后氧自由基对肝脏的损伤。     

亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨亚低温对肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法　将 18只犬随机分为 3组 :非缺血对照组 (n =6 )、缺血再灌注组 (n =6 )和亚低温处理组 (肝周充填碎冰块造成肝脏亚低温 ,n =6 )。对各组肝上下腔静脉血进行谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LHD )以及丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化酶 (GSH PX)活性及总抗氧化 (TAX )能力测定。结果　全肝缺血再灌注后ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显上升 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显下降 (P <0 .0 1) ;而亚低温处理组与缺血再灌注组比较 ,ALT ,AST ,LDH和MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,SOD ,CAT ,GSH PX活性及TAX能力明显上升 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。结论　亚低温能增强肝组织自身抗氧化能力 ,减轻肝缺血再灌注后氧自由基对肝脏的损伤。     

常温下缺血预处理对肝细胞凋亡调节基因表达影响的临床研究

目的探讨常温下肝脏缺血预处理后细胞凋亡调节基因C-jun和bcl-XL的表达及其临床意义.方法16例肝癌患者随机分成缺血再灌注组(IR组)和缺血预处理组(IP组),每组8例.在肝门阻断前和再灌30min时抽血查肝损害标记酶,同时取肝组织切片行肝细胞凋亡、C-jun和bcl-XL基因及PCNA表达检测,并行光镜和电镜检查.结果IR组和IP组ALT,AST,LDH及凋亡指数(AI值)在再灌注30min时均较阻断前明显升高(P<0.05或P<0.01),IR组升高更显著(P<0.01),且IR组再灌注30min时有肝细胞坏死和超微结构不可逆性改变;与IP组比较,IR组再灌注30min时凋亡诱导基因C-jun和PCNA表达明显增强(P>0.05或P<0.01);与IR组比较,IP组再灌注30min时凋亡抑制基因bcl-XL表达明显增强(P<0.01).结论(1)常温下缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用可能是通过调节肝细胞凋亡调节基因C-jun和bcl-XL表达而实现的;(2)肝脏IR损伤可能与激活C-jun基因表达促发肝细胞凋亡发生有关;(3)IP可能通过激活bcl-XL基因表达而抑制肝细胞凋亡发生.     

异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨异氟醚预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 成年雄性SD大鼠24只,体重180～220 g,随机分为3组(n=8):假手术组(S组)吸人纯氧30 min,间隔30 min后仅开腹;肝脏缺血再灌注组(IR组)吸入纯氧30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h;异氟醚预处理组(Iso组)吸入1.4%异氟醚30 min,间隔30 min后行肝脏缺血60 min,再灌注4 h.于再灌注4 h时处死大鼠,留取肝脏及腹主动脉血5ml.测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)浓度,血清及肝组织匀浆上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度,肝组织髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变.结果 与S组比较,IR组、Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平明显升高,肝组织TNF-α含量升高,肝组织MPO活性升高,MDA含量升高,SOD活性降低(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤明显;与IR组比较,Iso组血清ALT、AST和TNF-α水平降低,肝组织TNF-α含量降低,肝组织MPO活性降低,MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05或0.01),肝组织病理损伤程度减轻.结论 1.4%异氟醚预处理可明显减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制TNF-α的释放、减少中性粒细胞在肝组织的浸润有关.     

苦参碱预处理对预防大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用观察

目的:探讨苦参碱(MT)预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:50只雄性SD大鼠随机分为5组:假手术组(SO组)、缺血再灌注组(NS组)和不同剂量MT(3.75、7.5、15 mg/kg)预处理组(MT1、2,3组).动物麻醉后分别经门静脉注入生理盐水或MT,然后阻断左、中叶肝蒂45 min,造成70%肝脏缺血,SO组仅行分离不阻断,再恢复供血40 min.术后采集下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,取肝组织测定超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)水平,并行肝组织病理学观察.结果:MT预处理组血清ALT、AST、LDH水平及肝组织MDA含塞低于NS组,肝组织SOD含量则高于NS组;M丁预处理组肝细胞形态学异常改变较NS组明显减轻.结论:MT预处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化,保护线粒体有关.     

L-精氨酸预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨L-精氨酸(L-arginine,L-arg)预处理对硬化肝脏缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)损伤的保护作用及机制.方法 采用硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制大鼠肝硬化模型,然后阻断第5叶入肝血流30 min,再灌注60 min,建立部分肝缺血再灌注模型.24只肝硬化大鼠随机分成4组(n=6):①肝硬化大鼠对照组(对照组),仅分离肝周围韧带,不进行肝门阻断及再灌注;②肝硬化缺血再灌注组(缺血再灌注组);③L-精氨酸预处理组(精氨酸组);④L-硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine-methy L-ester,L-NAME)预处理组(硝基精氨酸甲酯组).后三组分别于缺血前15 min经门静脉给予生理盐水、L-arg和L-NAME处理,测定再灌注后肝内门-体分流、血清门冬氨酸转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、丙氨酸转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(mal-ondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、三磷酸腺苷酶(adenosine triphosphatase,ATPase)等的变化.采用门静脉连续输注山梨醇法.测定肝脏山梨醇摄取率,计算肝内门.体分流.结果 缺血再灌注组与对照组比较:功能性肝血流量(funotional hepatic blood flow,FHBF)、SOD显著降低(P<0.01),肝内分流率、肝内分流量(intrahepatic shunt flow,IHSF)、MDA、ALT、AST、LDH显著升高(P<0.01或P<0.05);精氨酸组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF、SOD、Na+/K+-ATPase、Ca2+-ATPPase、Mg2+-ATPase显著升高(P<0.01或P<0.05),肝内分流率、lHSF、MDA、ALT、AST、LDH显著下降(P<0.01或P<0.05);硝基精氨酸甲酯组与缺血再灌注组比较:NO、FHBF显著下降(P<0.01),IHSF、MDA显著升高(P<0.01).结论 L-arg对硬化肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其保护机制是通过增加肝脏内源性NO,从而减少肝内门-体分流,增加功能性肝血流以及改善细胞能量代谢而实现的.     

丙氨酰-谷氨酰胺二肽保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的探讨丙氨酰-谷氨酰胺二肽(Ala-Gln)对肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用.方法采用大鼠HIRI模型(Pringle's法阻断入肝血流30 min),分谷氨酰胺组(G组)及对照组(C组),检测再灌注后血清肝生化酶、肝组织还原型谷胱甘肽(GSH)及超氧化物歧化酶(SOD)水平,对肝组织进行光镜与电镜检查,并计算术后24 h生存率.结果再灌注1h,G组血清ALT(499.25±120.84)U/L、LDH(6 956.00±2 443.93)U/L的水平均显著低于C组(ALT823.56±328.71,P<0.05;LDH11 715.31±2 993.50,P<0.01);再灌注24 h,两组血清ALT、LDH的水平均有显著恢复,但G组(ALT176.69±151.84;LDH415.38±213.68)水平仍显著低于C组(ALT548.25±257.25;LDH1 958.50±687.32;P<0.01).再灌注1 h及24 h,G组GSH的水平分别为(1 216.09±152.78)μg·g-1·p、(899.73±57.75)μg·g-1·p,均明显高于C组(分别为856.68±117.64,P<0.01;800.50±94.79,P<0.05);两组SOD的活性无统计学差异.G组肝脏组织学与细胞学损害均明显轻于C组.G组术后24h生存率为78.57%(11/14),明显高于C组的45.45%(10/22)(P<0.05).结论 Ala-Gln(Gln)对HIRI具有保护作用,而这种保护作用部分是通过维持肝脏组织中GSH的含量来介导的.     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠30只,体重300～350 g,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和高容量血液稀释组(HH组).S组仅开腹,不阻断血管;IR组阻断肝门静脉和左肝动脉30 min,再灌注2 h;HH组30 min内经尾静脉输注高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液10 ml/kg进行高容量血液稀释,输注完毕后15 min,行肝脏缺血再灌注.再灌注2 h时,下腔静脉取血样,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性;取左肝叶组织,光镜下观察病理学结果,采用比色法测定丙二醛(MDA)含量,采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与S组比较,IR组和HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量升高,肝组织SOD活性降低(P<0.01),肝组织病理学损伤明显;与IR组比较,HH组血清ALT和AST的活性、肝组织MDA含量降低,肝组织SOD活性升高(P<0.01),肝组织病理学损伤减轻.结论 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液高容量血液稀释可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,可能与氧自由基生成减少有关.     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的　观察缺血预处理 (IPC)对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法　选择 2 0例需充气止血带止血进行手术的患者 ,随机分为对照组 (n =10 )和IPC组 (n =10 )。IPC组患者术前应用 3次 5min循环缺血 ,间隔 5min再灌注预处理后在止血带下进行手术 ;对照组直接在止血带下进行手术。在肢体缺血前和再灌注 30min、90min、180min分别取静脉血检测血清肌酸磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA)和过氧化物歧化酶 (SOD)水平。结果　随着肢体缺血再灌注时间的延长 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量逐渐升高 ,而SOD活性逐渐降低。IPC组在缺血前及再灌注同时间 ,血中CPK、AST、LDH、MDA含量低于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;而SOD活性高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　IPC能有效地减轻肢体缺血再灌注损伤程度 ,减轻脂质过氧化反应 ,提高肢体缺血耐受性     

丙泊酚对小鼠肝脏缺血再灌注损伤后氧化应激和炎症的影响

目的研究丙泊酚对小鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 40只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组(Sham)、肝脏缺血再灌注损伤组(IRI)、地塞米松组(DEM,5 mg/kg)和丙泊酚组(PPF,20 mg/kg),每组10只。用无创血管夹夹闭左、中叶肝蒂构建70%肝脏缺血再灌注损伤模型。再灌注6 h后,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和核因子κB(NF-κB)水平;评估肝脏过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性,MDA含量和病理形态;并检测血清和和肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的m RNA表达。结果 IRI组ALT、AST和LDH水平分别为(395.12±35.81)U/L、(155.37±19.22)U/L和(776.32±59.27)U/L而PPF组血清中ALT、AST和LDH表达水平分别为(144.81±14.22)U/L、(55.13±6.71)U/L和(439.27±45.12)U/L,较IRI组均明显降低(P0.05)。此外,与IRI组相比,PPF组NF-κB、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6的表达水平均明显降低(P0.05),肝脏病理损伤程度明显减轻,CAT、GPx和SOD活性均明显增高(P0.05)。结论丙泊酚对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制与丙泊酚减轻炎症反应和抑制氧化应激相关。     

缺血预处理在原发性肝癌切除手术中的应用

目的　探讨缺血预处理 (IP)对原发性肝癌 (PHC )患者 ,在阻断肝门下行肝癌切除术后的肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法　将在阻断肝门下行肝癌切除术的 62例PHC患者随机分为对照组 (C组 )和IP组。比较两组手术前后的血清转氨酶 (ALT ,AST)、乳酸脱氢酶 (LDH )和形态学变化 ,以及术中失血量、术后并发症、手术死亡率和住院时间。结果　 (1)术中失血量、术后并发症、手术死亡率和平均住院时间两组间无显著差异 (均P >0 .0 5 ) ;(2 )手术后血清ALT ,AST和LDH值IP组明显低于C组 (分别为P >0 .0 1,P >0 .0 1,P >0 .0 5 ) ;(3 )光镜及电镜下IP组的肝损伤程度较C组明显减轻。结论　阻断肝门下行肝癌切除时 ,采用IP可有效减轻肝的缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

在大鼠肝脏缺血再灌注模型基础上建立稳定的缺血预处理模型,观察其保护作用,结果发现预处理与缺血再灌注组相比比清肝酶（ＡＬＴ,ＡＳＴ）,透明质酸水平及肝组织局部ＭＤＡ含量均低,而组织ＡＴＰ含量及能荷值均高,形态学损伤改变轻;同时发现预处理组织腺苷含量明显高于缺血再灌注组。实验表明缺血预处理能有效减轻肝脏的缺血再灌注损伤,腺苷分子参与了这一保护机制。     

七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：择期全麻下行右肝癌手术切除患者40例．ASAI或II级,术中经第一肝门阻断．血流阻断时间10～30min．随机分为2组（n=20）：缺血再灌注组（IR组）和七氟醚预处理组（S组）。两组麻醉维持期间均保持脑电双频谱指数40-50。s组麻醉诱导后吸入1MAC七氟醚（呼气末浓度）．30min后洗脱15min。于麻醉诱导前（T0）、缺血再灌注即刻（T1）、1h（T2）、6h（T3）抽血测血清中谷丙转氨酶（ALT）．谷草转氨酶（AST）,乳酸脱氢酶（LDH）的含量以及肝脏组织匀浆中丙二醛（MDA）含量和超氧化物岐化酶（SOD）活性,并行肝组织病理学观察。结果：与麻醉诱导前比较．两组缺血再灌注即刻．1h、6h血清ALT．AST,LDH含量均显著增加（P〈0．05）;与IR组比较,s组肝脏缺血再灌注后相应各时点血清ALT．AST、LDH含量均降低．肝组织匀浆MDA含量减少,SOD活性增加（P〈0．05）;肝组织病理学损伤减轻。结论：七氟醚预处理对右肝癌切除患者肝脏缺血再灌注损伤有保护作用．可能与其抑制氧自由基生成．减少脂质过氧化有关。     

不同时间的缺血预处理对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨缺血预处理(IPC)对肝硬化大鼠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并寻找对肝硬化I/R保护作用的最佳有效时间窗和理想方案.方法 通过构建正常大鼠及肝硬化大鼠模型,以正常肝脏I/R(A组)和正常肝脏10-10 min-IPC方案(B组)为对照组,肝硬化组则分别施行单纯I/R(C组)、5-10 min(D组)、8-10min(E组)、10-10 min(F组)及15-10 min(G组)的IPC方案,每组18只,分别在术后1 h、4 h及24 h三个时间点采静脉血,检测血清ALT、AST、LDH及肝组织中MDA、MPO、NO、SOD水平,评价肝功能及肝脏组织炎性浸润及抗损伤程度.结果 肝脏缺血30 min后肝脏功能受损明显,表现为各组的ALT、AST、LDH水平升高,尤以再灌注4 h时显著(P<0.05),但经过缺血预处理后,各IPC组中的NO、MDA、MPO及SOD水平亦显著高于其对应的I/R组,以E组的差别有显著意义(P<0.05).结论 10-10 min的IPC方案对于正常肝脏I/R确有保护作用,而8-10 min的IPC方案能最有效地启动对肝硬化大鼠肝脏I/R的保护作用.     

Protective effect of ischemic preconditioning on liver

ＡＶａｓｃｕｌａｒＳｕｒｇｅｒｙ ,ＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＲｅｎｊｉＨｏｓｐｉｔａｌ ,ＳｈａｎｇｈａｉＳｅｃｏｎｄＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ2 0 0 0 0 1,Ｃｈｉｎａ (ＺｈａｎｇＹＺａｎｄＺｈａｎｇＢＧ)ＳｈａｎｇｈａｉＪｉｎｓｈａｎＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ ,Ｓｈａｎｇｈａｉ 2 0 15 0 0 ,Ｃｈｉｎａ (ＰａｎＲＬ)ｓｈｏｒｔ ｔｉｍｅｐｒｅ ｉｓｃｈｅｍｉａｃａｎｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｌｙｐｒｏｍｏｔｅｔｈｅａｂｉｌｉｔｙｏｆｔｉｓｓｕｅｏｒｏｒｇａｎａｇａｉｎｓｔｔｈｅｆｏｌｌ…     

奥曲肽预处理对围术期肝脏缺血-再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨奥曲肽预处理对围术期肝脏缺血-再灌注损伤保护作用及可能的机制。方法选择88例肝脏手术患者,随机分为研究组45例,对照组43例,术中行肝门阻断。研究组患者于手术前1h给予奥曲肽0.2mg皮下注射,对照组于手术前1h给予生理盐水1ml皮下注射。观察术前(T0)、术后6h(T1)、24h(T2)及7d(T3)时血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)的变化,手术部位切除后取标本行超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)的检测。采用TUNEL法检测肝组织中的凋亡细胞数。结果 T0时两组之间ALT、AST、LDH及TNF-α、IL-1β差异无统计学意义。T1时两组ALT、AST、LDH及TNF-α、IL-1β明显高于T0时(P<0.05),对照组又明显高于研究组(P<0.05)。T2时两组ALT、AST、LDH开始下降,但仍然高于T0时(P<0.05),T3时恢复正常范围,而T2、T3时TNF-α、IL-1β降至正常范围。研究组肝组织MPO明显低于对照组(P<0.05),而SOD明显高于对照组(P<0.05)。肝组织中的凋亡细胞数对照组为(67.79±5.25)明显高于研究组(44.32±5.16)(P<0.01)。结论奥曲肽对围术期肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,其可能的机制为稳定细胞膜、抑制炎性反应及细胞凋亡。     

褪黑素对梗阻性黄疸大鼠肝损伤保护作用的实验研究

目的探讨氧化性损伤在大鼠梗阻性黄疸肝功能损害发生中的作用以及褪黑素对其的保护作用。方法成年雄性SD大鼠64只,采用完全随机化法随机分为正常对照组（CN组,n=16）、假手术组（SO组,n=16）、胆总管结扎组（BDL组,n=16）和胆总管结扎＋褪黑素治疗组（BDL＋MT组,n=16）。应用胆总管结扎法建立梗阻性黄疸模型,褪黑素治疗组大鼠手术前1 d至手术后7 d连续腹腔注射褪黑素0.5 mg（/kg.d）,每日10∶00给药。分别于手术后第4 d和第8 d两个时间点采集标本,检测血浆中总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、门冬氨酸转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）及γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平变化,比色法测定肝组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量或活力变化,采用TUNEL法检测肝组织细胞凋亡,并计算肝细胞凋亡指数（AI）。结果与CN组和SO组比较,BDL组大鼠血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT水平和肝组织MDA含量明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量显著降低（P〈0.01）,AI增加（P〈0.01）;褪黑素治疗可使血浆TBIL、ALT、AST、AKP、GGT和肝组织MDA含量显著降低,SOD、CAT、GSH-Px活力或GSH含量明显升高（P〈0.01）,AI减少（P〈0.01）。BDL组肝组织MDA含量与血浆TBIL、ALT、AKP、AST、GGT水平均呈显著正相关（P〈0.01）,GSH、SOD、CAT、GSH-Px与血浆TBIL、ALT、AKP、ALT、AST水平分别均呈显著负相关（P〈0.01）;BDL组肝组织MDA含量的变化与AI呈正相关（P〈0.01）,而GSH含量及SOD、CAT、GSH-Px活力分别与AI呈负相关（P〈0.01）。结论大鼠梗阻性黄疸时,肝组织自由基大量产生介导的氧化性损伤及其细胞凋亡,参与了肝功能损害的发生、发展。褪黑素对大鼠梗阻性黄疸肝功能损害有一定程度的保护作用,其机制可能与其拮抗肝组织过氧化和细胞凋亡有关。     

丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的观察丙泊酚对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法雄性Wister2型糖尿病模型大鼠21只,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(DI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(DP组)、假手术组(D组)。另取21只健康大鼠作为对照,随机均分为三组:心肌缺血-再灌注组(CI组)、心肌缺血-再灌注+丙泊酚组(CP组)、假手术组(C组)。DI组和CI组结扎冠状动脉左前降支30min后再灌注2h建立心肌缺血-再灌注模型;D组和C组只穿线不结扎;DP组和CP组在缺血前10min静脉泵注丙泊酚6mg·kg-1·h-1至再灌注结束。测定基础状态及再灌注2h末大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、血清及心肌丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果与基础状态相比,再灌注2h末DI、DP、CI、CP组血清LDH和CK含量升高(P<0.05);与CI组相比,CP组血清LDH、CK、MDA含量降低(P<0.05),且血清和心肌SOD含量升高(P<0.05);与DI组相比,DP组心肌SOD含量升高(P<0.05)。结论丙泊酚减轻正常大鼠心肌缺血-再灌注损伤,但对2型糖尿病大鼠心肌缺血-再灌注损伤无明显保护作用。     

Effect of Pharmacologic Preconditioning with Tetrandrine on Subsequent Ischemia/Reperfusion Injury in Rat Liver

The effect of tetrandrine (TET) pretreatment of Wistar rats subjected to warm hepatic ischemia/reperfusion (I/R) was investigated. After 50 minutes of ischemia in the left and median lobes of the liver and 24 hours of reperfusion (I/R group), the rats were killed. The TET+I/R group rats were pretreated with TET (50 mg/kg body weight IP) 30 minutes prior to the onset of ischemia. Blood samples were taken for measurement of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and lactate dehydrogenase (LDH). Tissue was taken from the ischemic lobes for measurement of superoxide dismutase (SOD), malonyldialdehyde (MDA), and myeloperoxidase (MPO); determination of the wet/dry weight (W/D) ratio; and histologic studies. The results showed that ALT, AST, and LDH levels in serum were increased in the I/R group; tissue MDA generation, MPO activity, and the W/D ratio were also increased, accompanied by decreased SOD activity. The serum ALT, AST, and LDH levels, as well as the tissue MPO level and W/D ratio, were lower in the TET+I/R group than in the I/R group; and the SOD level was higher in the TET+IR group than in the I/R group. Moreover, the serum ALT and AST, tissue MDA, and W/D ratio in the TET+I/R group were higher, and the SOD was lower than in the sham group. The histologic examination showed protection against liver damage in the TET+I/R group. The results demonstrated that pretreatment with TET could somewhat protect the liver against I/R injury but does not prevent it. The simultaneous decrease of both lipid peroxide generation and polymorphonuclear neutrophil infiltration in the ischemic liver may explain the acquisition of tolerance following administration of TET.