对癫癎患儿的药学服务

癫癎是神经内科的一种常见疾病,据报道我国癫癎的患病率为0.7%,儿童和青少年为高发人群,大多数病人在10岁以前发病[1].目前,癫癎已成为儿童的常见病和多发病.癫癎病人需长期或终生服用抗癫癎药物(antiepileptic drugs,AEDs),AEDs在癫癎的预防和控制发作治疗上起着至关重要的作用.由于AEDs在儿童体内代谢与成人有明显差异,各年龄组的儿童体内代谢也不尽相同,各种毒副作用及不良反应在患儿中普遍存在,已严重影响患儿的治疗和健康.     

抗癫(癎)药物对离体缺血模型的神经保护作用机制

神经保护的概念来自于缺血损伤后急性和迟发性的神经元损伤。令人感兴趣的是,一些抗癫癎药物(AEDs)显示出神经保护作用,可以减少脑卒中后的神经元死亡。由于在脑缺血和癫癎过程中都出现过量的兴奋性氨基酸释放和神经元的抑制,最近越来越多的研究开始关注AEDs对于脑缺血的保护作用,很多AEDs在动物脑缺血模型实验上产生了令人振奋的结果。Costa Cinzia等研究了在离体缺血条件下,经典AEDs酰胺咪嗪(CBZ)、丙戊酸(VPA)及新发现的AEDs托吡酯(TPM)和左乙拉西坦(LEV)对纹状体神经元缺血所致的电生理变化的作用以及AEDs神经保护作用的细…     

新抗癫癎药影响认知功能的研究进展

近10年来,对癫癎的研究迅速发展,临床上出现了一批新的抗癫癎药物(AEDs),如奥卡西平、氨己烯酸、拉莫三嗪、唑尼沙胺、加巴喷丁、硫加宾、托吡酯和左乙拉西坦.与传统的抗癫癎药物相比,疗效相似,而耐受性更好.另外几个新抗癫癎药物的疗效相近,治疗谱相似.癫癎患者需要长年用药,甚至终身服药,因此,选择抗癫癎药物主要是基于药物的耐受性、避免对身体和精神的不良反应、防止对患者认知功能的损害.认知功能损害是影响癫癎患者生活质量的主要因素之一.     

抗癫癎药物与癫癎恶化

近20年来,许多资料显示抗癫癎药物(AEDs)会使癫癎恶化,即原有类型癫癎发作增多,或激发新的癫癎类型。临床上可见以下4种情况：①非特异性的药物中毒表现：即患儿仅出现癫癎发作加重,而无其他中毒表现,减少剂量或取消不必要的多药治疗后就可好转。②药物选择失误。③药物副作用。④抗癫癎药物引起的脑病和多种类型混合发作的儿童癫癎性脑病［1］。 1　药物过量 　　早已报道苯妥英钠(PHT)中毒量可致癫癎恶化。国内报道PHT致癫癎恶化发生率8.6%［2］。Dhana报道4例卡马西平(CBZ)中毒的患者中,有1例出现一系列全身性惊厥性癫癎发作［3］。尽管没有拉莫三嗪致癫癎恶化的报道,但当剂量增至20 mg*kg-1*d-1时出现新的肌阵挛性癫癎持续状态,撤除拉莫三嗪后临床症状很快好转。 2　药物选择不当 　　可引起癫癎发作、恶化和脑电图阵发性放电增加,如：CBZ可使失神发作、不典型失神发作和肌阵挛性及失张力性已发作癫癎恶化。PHT也可使失神发作和强直-阵挛性发作恶化。临床应用以来,不少作者报道乙琥胺可致全身惊厥性癫癎恶化。苯巴比妥可使失神发作恶化并可能导致失神持续状态,应慎用［4］。有报道严重肌阵挛性癫癎患者添加拉莫三嗪治疗,其中16例(80%)病情恶化,表明拉莫三嗪不适用于严重肌阵挛性患者［5］。隐原性或继发性部分性癫癎患儿加用氨己烯酸后出现新的肌阵挛性发作。     

抗癫(癎)药物对戊四氮点燃大鼠癫(癎)发作及生命影响的研究

目的:研究抗癫癎药物(AEDs)对戊四氮(PTZ)点燃大鼠发作的控制与生存的影响。方法:选用健康雄性成年SD大鼠70只,随机分为7组,每组10只。随机选取1组作为正常对照组(NS组),其余6组用PTZ点燃,制备大鼠癫癎模型;致癎后随机选取1组作为癫癎对照组(PTZ组),其余5组分别给予卡马西平(CBZ组)、苯妥英钠(PHT组)、丙戊酸钠(VPA组)、托吡酯(TPM组)及拉莫三嗪(LTG组)控制癫癎发作。2周后观察大鼠的癫癎发作控制率和病死率。结果:PHT组有4只(4/10)持续发作,TPM组有3只(3/10)持续发作,其他3组控制良好,癫癎未再发作。PTZ组和TPM组各死亡1只(1/10),LTG组死亡2只(2/10)。结论:PHT、TPM对PTZ点燃的癫癎发作控制不良;TPM、LTG可导致大鼠死亡。     

抗癫癎药物的应用原则和治疗进展

癫的治疗主要是药物控制发作 ,合理、科学地应用抗癫药物 (AEDs) ,70 %～ 80 %癫患者的发作可以得到控制。然而 ,还有 2 0 %～ 2 5 %的患者仍不得不忍受发作不能控制的痛苦和药物不良反应的双重折磨 ,部分患者变成了难治性癫。坚持AEDs的应用原则 ,是控制癫发作的关键。目前 ,临床上最有效的第一线AEDs有 6种 :苯妥英钠、苯巴比妥钠、卡马西平、丙戊酸钠、扑米酮及乙琥胺。近年来 ,新的AEDs不断发展 ,已用于临床有效的新的药物 :氨己烯酸、托吡酯、拉莫三嗪、加巴喷丁、奥卡西平、非氨酯等。这些新一代AEDs主要用于治疗婴儿痉挛、Lennox Gastaut综合征、肌阵挛性癫以及复杂部分性癫发作等难治性癫。     

第三讲社区常见疾病

第一章内科学见疾病 第三十七节癫癎 癫癎是指脑部兴奋性过高的神经元突然、过度异常放电,引起中枢神经系统短暂的功能障碍.临床可出现短暂的运动、感觉、行为、意识与自主神经功能障碍.病因不明的癫癎称为原发性癫癎,继发性癫癎是指病人有某种疾病(如脑外伤、肿瘤、脑血管病、脑畸形、脑积水以及中毒、尿毒症、肝性脑病等)作为病因,癫癎发作是其症状之一.     

抗癫癎药物的研究和临床应用进展

抗癫癎药物的应用已有100多年的历史,为了获得对癫癎满意治疗的药物,人们在近20年中不断探索新的抗癫药。本文就近年来国内外抗癫癎药的研究进展作一综述。 1　癫癎的发病机制 1.1　生物膜电生理理论　癫癎是由于大脑局部病灶神经元兴奋性过高,产生阵发性放电,并向周围扩布而出现的大脑功能失调综合征。根据癫的发作症状分为大发作、小发作、精神运动性发作、局限性发作、癫癎持续状态等。癫癎病灶的爆发式放电是由缓慢去极化变化引起的高频放电,由于脑外K+和Ca2+降低,两者皆使细胞内Ca2+升高而触发神经元爆发式放电。脑内Ca2+增加,激活了外向K+通道,加速K+外流,终止爆发放电。 1.2　叶酸假说　70年代初,文献报道应用苯妥英治疗的癫癎患者血清叶酸水平降低;用叶酸治疗的患者,癫癎发作次数增多,这就引起了癫癎发作的叶酸假说。很多抗癫癎药如苯妥英、苯巴比妥、扑米酮可使癫癎患者叶酸水平降低,从而控制癫癎发作。提示抗叶酸药可能对癫癎有效。 1.3　脑内神经递质学说　神经元总体的活动是在抑制性神经递质γ-氨基丁酸(γ-GABA)与兴奋性递质谷氨酸和天门冬酸之间的平衡协调下进行的。如果兴奋性递质相对多于抑制性递质,神经元的活动失去控制而导致癫癎发作。谷氨酸根是主要的兴奋性递质,它是谷氨酸的离子形式,是γ-GABA的前体,经谷氨酸脱羧酶的作用,转化为γ-GABA,它们之间有相对平衡的关系,当谷氨酸相对多于γ-GABA时,可使癫癎发作。依据癫癎发作的相关理论,目前已开发了许多抗癫癎新药。     

药源性癫372例分析

通过回顾性分析药源性癫癎发生情况与药物品种及给药方法的关系,提示诱发癫癎的药物以抗微生物药物、中枢神经系统用药所占比例较大;氯氮平、异烟肼、环丙沙星、青霉素、硝西泮等诱发癫癎;正常用法、用量下给药所致癫癎多为药物不良反应,而服用剂量过量或突然减量是诱发药源性癫癎发作的主要原因.     

抗癫痫药物抗癫灵的合成方法

抗癫灵(Depakin)化学名为二丙基乙酸钠(Sodium n-Dipropylacetate)或2-丙基戊酸钠(Sodium 2-n-Propylvalerate)是一种新型的抗癫癎药物。从化学结构讲,该药和现有抗癫癎药不同,结构简单且不含氮原子。据报道,单独使用本品或与其他抗癫癎药并用,可以予防和控制多种类型癫癎发作,如失神性小发作、大发作、精神运动型发作、肌阵挛发作、癫癎性精神症状(痴呆和性格异常等),除颞叶癫癎外,本品对于使用现有药物难以控制的各种类型的顽     

癫癎发作后的激素变化

癫癎发作可在二个方面改变血浆的激素水平:1,癫癎急性发作后几分钟内,血浆的高血糖素,肾上腺素、生长激素,崔乳激素、可的松以及胰岛素升高,其量和时间,是依据癫癎发作类型(例如:人的特发性全身性癫癎发作,抑郁症患者的电休克治疗,实验动物的药物诱发性癫癎发作)而不同。它们是癫癎发作时的不正常的主自性动作的直接结果,或是癫癎发作动作波及到脑,影响下丘脑释放固子的分泌量;或者是由于癫癎发作,产生系统变化的间接影响(例如:高糖血症可促进胰岛素分泌)。2、癫癎重复发作,可导致中枢神经递质功能改变。单胺系统内的变化,可通过释放     

抗癫(癎)药的发展史与新型抗癫(癎)药

癫癎是较常见的神经系统疾病,直到目前仍以药物治疗为主。过去多年来应用的是传统抗癫癎药,其缺点较多。从1989年至今,在世界范围内已陆续研制出10余种疗效较好、缺点较少的新型抗癫癎药。已在国内开始应用的新型抗癫癎药包括托吡酯、奥卡西平、拉莫三嗪、加巴喷丁等。     

53例癫癎患者抗癫癎药物使用情况分析

目的了解癫癎患者抗癫癎药物使用情况,为合理使用抗癫癎药提供依据.方法采用回顾性调查方法,分析2002年9～12月住院的53例癫癎患者病历,对患者的一般情况、药物治疗情况和药物不良反应进行统计和分析.结果入选患者病情好转46例（86.79%）,未愈7例（13.21%）.使用的抗癫癎药物主要有7种,分别是丙戊酸钠、卡马西平、苯巴比妥、苯妥英钠、氯硝西泮、托吡酯和拉莫三嗪.所有入选的患者均联合使用抗癫癎药,其中35例（66.04%）合并使用两种抗癫癎药,12例（22.64%）联合使用3种抗癫癎药,4例（9.43%）联合使用4种抗癫癎药,另有1例患者同时使用5种抗癫癎药.共监测到药物不良反应3例,其中卡马西平引起的药物不良反应2例,包括白细胞降低和转氨酶升高各1例;另外丙戊酸引起转氨酶升高1例.结论该院住院癫癎患者的用药基本合理.临床抗癫癎治疗时应加强对患者进行用药宣传,规范抗癫癎药使用,注意监测药物浓度和不良反应,合理联合用药,以保证癫癎患者的用药安全,提高疗效.     

药源性癫癎372例分析

通过回顾性分析药源性癫癎发生情况与药物品种及给药方法的关系，提示诱发癫癎的药物以抗微生物药物、中枢神经系统用药所占比例较大；氯氮平、异烟肼、环丙沙星、青霉素、硝西泮等诱发癫癎；正常用法、用量下给药所致癫痫多为药物不良反应，而服用剂量过量或突然减量是诱发药源性癫癎发作的主要原因。     

卒中后继发癫(癎)27例临床分析

目的探讨卒中后癫癎发作的临床特点及发病机制。方法对27例卒中继发性癫癎患者的临床资料进行回顾分析。结果卒中后癫癎发生率为6.97%,其中急性期发作占62.96%,恢复期癫癎发作占29.41%;其发作类型以部分性发作最多(占62.96%)。结论卒中后急性期性发作发生率明显高于恢复期。脑缺血缺氧是急性期性发作的重要致病因素。对于后期发生癫癎患者需正规抗癫癎治疗。     

多药转运蛋白参与难治性癫(癎)耐药机制的研究

癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,患病率达到5‰.在新确诊的癫(癎)患者中,50%以上的患者通过单药治疗,癫(癎)发作得到有效控制.另外近20%的患者接受2种抗癫(癎)药物联合治疗后,病情得到改善.大约有30%的患者,经过单药治疗以及多药联合治疗,血药浓度已达到治疗剂量,癫(癎)发作仍得不到控制,我们称之为难治性癫(癎).     

18例癫癎持续状态的发作诱因分析

癫癎持续状态是内科常见急症,其中最常见的是强直-阵挛发作,需要及时发现、有效处置.为了加深对癫癎持续状态的认识,现将我们收治癫癎持续状态患者的处置措施报告如下.     

多药转运蛋白参与难治性癫(癎)耐药机制的研究

癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,患病率达到5‰.在新确诊的癫(癎)患者中,50%以上的患者通过单药治疗,癫(癎)发作得到有效控制.另外近20%的患者接受2种抗癫(癎)药物联合治疗后,病情得到改善.大约有30%的患者,经过单药治疗以及多药联合治疗,血药浓度已达到治疗剂量,癫(癎)发作仍得不到控制,我们称之为难治性癫(癎).     

光惊厥发作反应在电视节目期间发作的原因

泛发性光惊厥发作反应(PPR)可以定义为对于断断续续的光刺激或者存在于日常生活中的其它视频刺激产生的脑电描记中的癫癎样的反应。光惊厥癫癎的特征是癫癎患者     

特殊类型癫(癎)21例误诊分析

癫癎是由多种病因引起的慢性脑部疾病，以脑部神经元过度发放所致的突然、反复和短暂的中枢神经系统功能失常为特征。可表现为运动、感觉、意识、行为、自主神经功能等不同障碍或兼而有之一。癫癎的临床表现复杂多样，临床医师缺乏对特殊类型的认识，易误诊。2004年7月至2006年8月我们诊治21例误诊为其他疾病的癫癎患者，报告如下。