吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的：观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理。方法：用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布。结果：单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时（12小时）未见到肿瘤细胞毒性作用。两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比（SERD0）及2Gy时的放射增敏比（SERSF2）分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40。0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞。准阈剂量（Dq）值在2μmol/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组。结论：吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时（Gy）随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关。     

吉西他滨对人鼻咽癌细胞系CNE-1的放射增敏作用

目的:观察吉西他滨对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用并探讨其作用机理.方法:用克隆形成法制作不同处理条件的细胞存活曲线,用流式细胞仪分析测定细胞周期分布.结果:单纯用药0.1μmol/L和2μmol/L吉西他滨短时间作用时(12小时)未见到肿瘤细胞毒性作用.两个浓度的吉西他滨处理CNE-1鼻咽癌细胞12小时和24小时后均见到放射增敏作用,放射增敏比(SERD0)及2Gy时的放射增敏比(SERSF2)分别为1.36,1.83;1.56,2.16及1.55,1.36,1.43,1.40.0.1μmol/L和2μmol/L的吉西他滨作用24小时后照射均见到G1期细胞阻滞.准阈剂量(Dq)值在2μmoL/L中比较低,特别是在作用24小时后照射组.结论:吉西他滨对CNE-1鼻咽癌细胞具有明显的放射增敏作用,并且在高剂量照射时(Gy)随着剂量的增加及作用时间的延长增敏作用愈加明显,其作用机制可能与该药能阻止细胞由G1期进入S期及在高浓度、长时间作用时亚致死性损伤修复比较少有关.     

蟾蜍灵对人鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用

目的:观察蟾蜍灵对鼻咽癌细胞的放射增敏作用。方法:通过MTT法获得单纯蟾蜍灵作用于鼻咽癌细胞CNE-1的细胞存活曲线及抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50),然后采用蟾蜍灵及放射线单独或联合作用于CNE-1细胞,用克隆形成法经SPSS 9.0软件绘制细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比。结果:单纯用药组,CNE-1细胞的存活率随蟾蜍灵浓度的增加而降低,其IC50约为2.5×10-7mol/L。2.5×10-9和2.5×10-7mol/L的蟾蜍灵作用CNE-1细胞24 h后均见到放射增敏作用,增敏比分别为1.21和1.42。结论:蟾蜍灵对鼻咽癌细胞CNE-1有放射增敏作用,且增敏作用随浓度的增加而增强。     

曲古霉素A对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用

目的探讨曲古霉素A（TSA）对宫颈癌HeLa细胞的毒性及放射增敏作用。方法MTT法检测TSA处理宫颈癌HeLa细胞12、24、48、72 h的细胞毒性及TSA作用24 h的10%细胞抑制浓度（10％ inhibition concentration,IC10）和半数抑制率IC50对HeLa细胞不同分割放疗方式的增敏效果;克隆形成法分析IC10 的TSA对HeLa细胞放射增敏作用的影响,单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算放射增敏比（sensitive enhencement ratio,SER）。结果0.05~0.8 μmol/L TSA对HeLa细胞具有增殖抑制作用,且呈一定的时间－剂量依赖性,TSA作用24 h的IC10和IC50分别为0.0312和0.5865。0.6 μmol/L以上浓度及药物作用时间超过48 h的TSA对HeLa细胞的增殖抑制作用并无明显增加。IC10曲古霉素A的SER为1.6858,IC10的TSA对每次2.0 Gy、1.0 Gy（×2）、0.5 Gy（×4）分割放射组的SER分别为1.4496、1.6410、1.9554。结论TSA对宫颈癌HeLa细胞具有良好的细胞毒性及放射增敏作用,且对低剂量多次分割放疗的增敏作用更强。     

塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞放疗的增敏作用

目的:探讨塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞的放射增敏作用及其可能机制。方法:四唑盐比色法（MTT）测定塞来昔布对人鼻咽癌CNE-2细胞株的抑制率。采用克隆形成实验检测塞来昔布处理的CNE-2细胞经不同剂量X 线(0、2、4、6、8 和10Gy)照射后的存活分数(SF),并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线,计算增敏比(SER)。流式细胞仪（FCM）分析细胞周期分布及凋亡率。结果:MTT实验显示塞来昔布在（10～80）μg/ml范围内对CNE-2细胞有抑制作用,抑制率与浓度、时间呈依赖关系;在2～10Gy照射范围内,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SF均低于0μg/ml(P<0.05),且SF随塞来昔布浓度的增加而降低;相对于0μg/ml,10、20、40、80μg/ml塞来昔布处理后的SER分别为1.06、1.79、2.29 和3.34;流式细胞仪测得塞来昔布可呈浓度依赖的方式诱导CNE-2细胞凋亡(P<0.05),S期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高。结论:塞来昔布能抑制人鼻咽癌CNE-2细胞增殖,诱导CNE-2细胞细胞周期阻滞,促进细胞凋亡,具有放疗增敏作用。     

白藜芦醇对CNE-1鼻咽癌细胞放射增敏效应的研究

目的:探讨白藜芦醇(RV)对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏作用及其机制.方法:将实验分为空白对照组、单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)以及实验组(药物+照射).利用多靶单击模型拟合放射剂量-细胞生存曲线,检测RV对鼻咽癌细胞CNE-1的放射增敏效应.用流式细胞仪观察RV对细胞周期分布和细胞凋亡的影响,并观察细胞的形态学变化.结果:RV作用48 h后,10、20、50 μmol/L RV的放射增敏比分别为1.07、1.32和1.66,呈药物浓度依赖性.流式细胞仪检测显示,RV和照射均可使G2/M期细胞阻滞,凋亡值(AI)增加,单纯用药组(10、20和50 μmol/L RV)、单纯照射组(1、2、3、4、5和7 Gy)和实验组(药物+照射)的G2/M及AI值均随药物浓度的增加而增加,P值均＜0.01.形态学检测可见凋亡小体,且两者具有协同作用.结论:RV对人鼻咽癌细胞CNE-1具有放射增敏效应,其机制可能与RV抑制细胞修复、导致G2/M期细胞阻滞和诱导细胞凋亡有关.     

雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞增殖抑制和放射增敏作用的初步研究

目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性（IC50为32μg／m1）;镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2／M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2／M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。     

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合放射对鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力的影响

目的 研究血管紧张素Ⅱ受体(ATlR)阻滞剂缬沙坦对鼻咽癌细胞系(CNE-2)是否具有放射增敏作用,以及它与放射联合对CNE-2细胞侵袭能力的影响.方法 用成克隆分析法观察缬沙坦与放射联合对CNE-2细胞体外存活效应的影响,用流式细胞术和体外侵袭实验(小室法)检测对细胞凋亡和侵袭能力的影响.结果 CNE-2细胞经10-9、10-8、10-7 mol/L缬沙坦与放射联合作用后,放射增敏比(SER)分别为1.10、1.20、1.36;侵袭能力抑制率分别为8.11%、16.49%、16.77%.改变缬沙坦作用时间,SER随作用时间延长而增加.经10-8mol/L缬沙坦和放射处理24 h后,CNE-2细胞凋亡率为1.89%±0.09%,与单纯放射组1.62%±0.06%相比有所提高(t=4.79,P＜0.05).结论 ATlR阻滞剂缬沙坦在体外对CNE-2细胞有放射增敏作用,与放射联合能抑制细胞侵袭能力和在一定程度诱导细胞凋亡,为缬沙坦体内实验的放射增敏效应提供基础.     

沙利度胺对人鼻咽癌细胞株体外放射敏感性的影响

[目的]探讨沙利度胺对人鼻咽癌细胞株细胞周期分布及体外放射敏感性的影响。[方法]应用MTT法检测不同时间点、不同浓度沙利度胺对人鼻咽癌细胞株CNE-2细胞增殖的抑制率。采用沙利度胺及放射线单独或联合作用于CNE-2细胞,用克隆形成法经单击多靶模型拟合细胞存活曲线,获得不同处理条件下的放射增敏比;流式细胞技术分析沙利度胺对CNE-2细胞周期分布的影响。[结果]沙利度胺可抑制CNE-2细胞的增殖,且呈浓度依赖性;20mg／L和40mg/L沙利度胺作用CNE-2细胞24h后均见到放射增敏作用,SER分别为1．29（0．941／0．728）和1．57（0．941／0．598）;流式细胞仪分析表明沙利度胺作用24h,随着沙利度胺浓度的增加．CNE-2细胞中处于G0／G1期的细胞增多,S期和G2/M期细胞减少．但变化差异无显著性。[结论]沙利度胺能够抑制CNE-2细胞的增殖,并具有一定的放射增敏作用,为临床放疗和沙利度胺的联合应用提供了实验依据。     

泰素联合放射对人鼻咽癌细胞的作用

目的：研究泰素（Taxol)结合放射对人鼻咽癌细胞系（CNE）的联合作用效应。方法：用克隆形成法制作细胞存活曲线，流式细胞分析测定细胞周期分布。Tunel法作细胞凋亡测定。结果：不同浓度的Taxol与CNE细胞作用24h ,其细胞毒性呈剂量依赖性。在放射增敏实验中，100mmol/LTaxol作用24h，对CNE细胞有放射增敏作用，增敏比为1．23。同样剂量的Taxol作用同样时间，可诱导CNE细胞的G2＋M期阻滞。Tunel法测定细胞凋亡，10μmol/L Taxol作用24h，可诱导CNE细胞凋亡，X射线照射2Gy也可诱导CNE细胞凋亡，而10μmol/L Taxol与2Gy射线同时作用，诱导凋亡明显增加。结论：Taxol对CNE细胞有放射增敏作用，除自身对细胞凋亡有诱导作用外，还能增强放射对CNE细胞凋亡的诱导作用。     

羟基喜树碱放射增敏作用的离体研究

目的　应用克隆形成方法 ,研究羟基喜树碱 (HCPT)对人鼻咽癌细胞系 (CNE)和胃癌细胞系 (BGC 82 3)的放射增敏作用。方法　实验分为单纯照射组和照射加药组。照射加药组在照射后均立即给予HCPT 2 μg/ml(药物剂量为ID50 剂量 ) ,37℃孵箱内作用 4h。应用克隆形成方法 ,观察单纯照射和照射加HCPT对细胞的杀伤作用。计算细胞存活率 ,用单击多靶数学模型进行曲线拟合做图。结果　BGC 82 3细胞单纯照射组D0 值为 1 17Gy,Dq 值为 1 91Gy,N值为 5 14;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;放射增敏比 (SER)为 1 2 3(1 17/ 0 95 )。CNE Ⅰ细胞单纯照射组D0 值为 1 6 0Gy ,Dq 值为 0 6 5Gy ,N值为 1 5 ;照射加HCPT组D0 值为 0 95Gy ,Dq 值为 0 0 1Gy ,N值为 1 0 1;SER为 1 6 8(1 6 / 0 95 )。结论　研究结果显示 ,HCPT具有一定的放射增敏作用 ,为临床的放疗和HCPT的联合应用提供了实验依据。     

化合物UC2288对CNE-2R细胞体外及裸鼠移植瘤放射敏感性影响

目的:探讨化合物UC2288对CNE-2R细胞及裸鼠移植瘤放射敏感性影响。方法:化合物UC2288浓度参照以往实验结果(IC 50＝12.20 μmol/L),克隆形成实验检测UC2288联合2、4、6、8 GyX线照射对CNE-2R细胞放射敏感性影响。CCK8实验检测UC2288联合X线2、4、6、8 G...     

盐霉素增加鼻咽癌CNE-2细胞放疗敏感性的实验研究

目的:探讨盐霉素（Sal）对鼻咽癌CNE-2细胞的放疗增敏作用及其可能的机制。方法:CCK8测定不同浓度盐霉素、不同剂量放疗及联合应用对CNE-2细胞增殖的抑制作用;平板克隆实验观察盐霉素联合放疗后细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色观察细胞凋亡;流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期的变化情况。结果:CCK8结果显示,盐霉素和放疗对鼻咽癌CNE-2细胞的生长有显著的抑制作用,呈浓度和剂量依赖性,且联合组抑制作用强于单纯药物组或放疗组。平板克隆实验显示盐霉素联合放疗后能显著降低细胞的克隆形成率;Hoechst33258染色显示盐霉素联合放疗治疗后细胞凋亡现象更明显;细胞流式术检测显示联合组较单纯药物组或放疗组凋亡率增加,盐霉素对放疗具有增敏作用。药物组和放疗组均能使G2/M期细胞比例增加,两者联合效果更明显。结论:盐霉素能增加人鼻咽癌CNE-2细胞的放疗敏感性,其作用机制可能与周期阻滞及其凋亡诱导相关。     

BRD4抑制剂对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的 探讨溴结构域蛋白4（BRD4）抑制剂GSK525762A对鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法 0、0.1、1、10、100 μmol／L GSK525762A 处理鼻咽癌CNE-2细胞 24、48、72和96 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测细胞增殖抑制率变化,同时采用流式细胞术Annexin V-FITC／PI双染法检测不同浓度GSK525762A处理48、96 h后的CNE-2细胞凋亡情况,Transwell法检测不同浓度GSK525762A处理48、96 h后的CNE-2细胞侵袭能力,实时定量PCR检测不同浓度GSK525762A 处理48、96 h后凋亡相关基因的表达情况。结果 GSK525762A对CNE-2细胞增殖有抑制作用,增殖抑制率呈时间和浓度依赖性,差异有统计学意义（P＜0.05）;GSK525762A处理后的细胞早期、晚期及总凋亡率升高,均高于0 μmol／L,凋亡率随浓度升高而增加;穿膜细胞数均少于0 μmol／L,且随浓度升高而降低,以上差异均有统计学意义（P＜0.05）;与0 μmol／L比较,其余各浓度的Bcl-2 mRNA水平降低,Bax mRNA、Bak mRNA水平均升高,且各浓度间差异均有统计学意义（P＜0.05）;GSK525762A各浓度处理96 h的凋亡率、穿膜细胞数及凋亡相关基因mRNA均优于48 h（P＜0.05）。结论 BRD4抑制剂GSK525762A对鼻咽癌CNE-2细胞增殖有毒性作用,可诱导CNE-2细胞凋亡,恢复凋亡相关基因的表达,并降低细胞的侵袭能力。     

沉默CDKN1A基因对鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞放射敏感性的影响

目的：探讨CDKN1A基因的表达与鼻咽癌放射敏感性的关系。方法构建慢病毒表达载体LV-CDKN1A-RNAi并转染鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞,设转染LV-CDKN1A-RNAi慢病毒的CNE-2R细胞为实验组,转染阴性对照慢病毒的CNE-2R细胞为阴性对照组,未转染的CNE-2R细胞为空白对照组。用CCK-8法、细胞克隆形成实验及流式细胞术分别检测各组细胞增殖、放射敏感性及细胞周期的变化。结果成功构建了CDKN1A基因沉默的CNE-2R细胞,CCK-8法检测显示实验组CNE-2R细胞在照射6 Gy后生长受到抑制,且随时间延长其抑制作用更为明显。细胞克隆形成实验显示实验组CNE-2R细胞放射敏感性增强（放射增敏比为SER=1.24）。流式细胞术检测显示实验组与对照组细胞相比, G0/G1期和G2/M期细胞分布在X射线照射6 Gy前后明显改变（P约0.05）。结论 CDKN1A基因沉默能增强鼻咽癌放射抗拒性CNE-2R细胞的放射敏感性,CDKN1A基因的表达可能与鼻咽癌放射敏感性相关,有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。     

EBSS饥饿人鼻咽癌CNE-2细胞株诱导自噬的机制研究

目的:观察饥饿状态下永生化正常鼻咽上皮NP69细胞、鼻咽癌CNE-2细胞的自噬变化及自噬与凋亡的相互作用,为Baf-A1在鼻咽癌中的应用前景提供证据。方法:EBSS溶液替代DMEM溶液在NP69和CNE-2细胞中制造体外饥饿环境,Baf-A1抑制细胞自噬。应用Western blot及透射电镜检测细胞自噬,MTT检测细胞存活率,qRT-PCR检测mRNA表达。结果:与NP69细胞相比,EBSS制造的饥饿环境显著促进CNE-2细胞发生自噬,处理24时后出现大量细胞凋亡,100 nmol/L Baf-A1抑制细胞自噬可延缓饥饿诱导的细胞凋亡。qRT-PCR检测结果:EBSS作用下,LKB1、AMPK、ULK1、Beclin1、ATG5 mRNA水平均显著上升(P<0.05)。结论:EBSS通过LKB1/AMPK/mTOR通路显著诱导CNE-2细胞自噬的发生。     

MLN2238对宫颈癌HeLa细胞生长抑制和放射增敏及其机制探讨

目的：探讨蛋白酶体抑制剂MLN2238对宫颈癌HeLa细胞生长抑制和放射增敏作用及其机制。方法：采用CCK-8法检测MLN2238对HeLa细胞生长的抑制效应,克隆形成实验检测MLN2238辐射敏感性的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率的变化,线粒体荧光探针显像检测线粒体活性变化,蛋白质印迹法测定细胞中蛋白表达情况。结果：MLN2238对HeLa细胞有明显的抑制作用,0．05μmol／L抑制率为3．95％,0．1μmol／L为14．89％,0．5μmol／L为29．37％,1μmol／L为38．95％,5μmol／L为54．44％,10μmol／L为70．52％,30／μmol／L为81．76％,其效应呈剂量依赖性,F=1172．02,P〈0．001。0．1μmol／L的MLN2238对HeLa细胞有放射增敏作用,其放射增敏比（sensitizingen—hancementratio,SER）为1．40。MLN2238联合X射线对HeLa细胞存在交互作用,对照组细胞凋亡分数为（2．64±0．07）％,单药组为（2．76±0．38）％,单照4Gy组为（9．50±0．14）％,单照8Gy组为（21．04±0．04）％,联合4Gy组为（11．12土0．19）％,联合8Gy组为（26．18±0．35）％,细胞凋亡率逐渐增加,差异有统计学意义,F兰20．23,P=0．0022。0．1μmol／L的MLN2238可影响细胞线粒体活性,导致线粒体膜损伤加重,增加细胞凋亡。MLN2238与X射线联合作用能增加凋亡相关蛋白Bax／Bcl-2的表达。结论：MLN2238对宫颈癌HeLa细胞有生长抑制和放射增敏作用,MLN2238对宫颈癌HeLa细胞可能通过线粒体途径介导的凋亡而增强其辐射敏感性。     

抑制Polo样激酶1对鼻咽癌细胞辐射敏感性的影响

目的:探索抑制Polo样激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)对鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞CNE-1和CNE-2辐射敏感性的影响.方法:分别运用siRNA和小分子抑制剂BI2536抑制CNE-1和CNE-2细胞内PLK1的表达或磷酸化,通过MTT法检测抑制PLK1对NPC细胞增殖能力的影响,流式细胞技术检测对细胞周期和凋亡的影响,细胞免疫荧光检测对辐射后DNA损伤位点的影响,克隆形成实验及曲线拟合计算对辐射后细胞放射生物参数和放射增敏比(sensitizationenhancement ratio,SER)的影响.结果:与对照组相比,抑制PLK1可以明显抑制NPC细胞增殖,并诱导细胞发生G2-M期阻滞和有丝分裂灾难.抑制NPC细胞PLK1联合射线辐射后,NPC细胞克隆形成能力下降(CNE-1:P ＜0.05;CNE-2:P ＜0.05),且随着BI2536浓度的增大克隆形成能力下降更加明显(CNE-1:P ＜0.05;CNE-2:P ＜0.05);细胞生存分数明显降低(均P＜0.05);核中γ-H2AX位点数目明显增加(P＜0.05);细胞凋亡率显著升高(均P＜0.05);siR-PLK1转染CNE-1和CNE-2后SER分别为1.1988和1.3198,BI2536处理CNE-1和CNE-2后SER分别为1.5508和1.2028.结论:抑制PLK1可以抑制NPC细胞增殖,诱导发生细胞周期阻滞和有丝分裂灾难,并能显著提高NPC细胞辐射敏感性.     

阿帕替尼对胃癌HGC-27细胞放射敏感性的影响及其作用机制

目的 探讨阿帕替尼对胃癌HGC-27细胞放射敏感性的影响及可能的作用机制。方法 以不同浓度阿帕替尼（5 μmol/L、10 μmol/L、15 μmol/L、20 μmol/L）以及不同照射剂量（2 Gy、4 Gy、6 Gy、10 Gy、20 Gy）分别处理HGC-27细胞,再选取2 Gy和6 Gy单独照射或联合10 μmol/L阿帕替尼处理HGC-27细胞;采用ELISA法检测细胞中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达情况,CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,免疫荧光染色技术检测γ-H2AX的表达情况。结果 阿帕替尼呈浓度及时间依赖性抑制胃癌HGC-27细胞增殖（均P<0.05）;不同剂量照射可促进细胞VEGF表达释放,且呈时间及剂量依赖性（均P<0.01）。10 μmol/L阿帕替尼分别联合2 Gy和6 Gy照射后,HGC-27细胞增殖抑制作用、细胞凋亡率及G2/M期的细胞比例均较单照组升高（均P<0.01）,且6 Gy联合组的作用强度大于2 Gy联合组（均P<0.01）。6 Gy联合组细胞核内γ-H2AX焦点淬灭较6 Gy单照组延迟。结论 阿帕替尼通过抑制细胞增殖,促进细胞凋亡并诱导细胞周期再分布增强胃癌HGC-27细胞放射敏感性,其作用机制可能与延迟γ-H2AX表达而干扰DNA双链断裂修复有关。