辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据.方法 选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组.每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4 、IFN-γ含量.结果 哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P ＜0.01).与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74) ng/L和(96.34±11.64) ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P＞0.05).与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34) ng/L和(73.39±7.76) ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量.     

γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘（简称哮喘）模型小鼠气道炎症反应的影响,为哮喘治疗寻找新的药物提供理论基础。方法制作小鼠哮喘模型,在小鼠激发阶段尾静脉注射γ-促分泌酶抑制剂MW167,采用RT-PCR方法检测小鼠肺T细胞IL-4mRNA及IFN-γmRNA的表达,ELISA方法检测外周血清及BALF上清中IL-4及IFN-γ水平。结果 MW167注射组较哮喘组病理学改变减轻,而肝及肾无明显形态学改变,MW167阻断Notch信号后,MW167注射组小鼠肺T细胞IL-4mRNA的表达较哮喘组减弱,而IFN-γmRNA的表达增强（IL-4：0.119±0.045比0.414±0.214,P〈0.01;IFN-γ：0.459±0.205比0.170±0.050,P〈0.01）;MW167注射组外周血清及BALF中IL-4的表达较哮喘组减弱[血清：（19.601±0.870）ng/L比（26.046±2.211）ng/L,P〈0.05;BALF：（75.077±14.438）ng/L比（113.478±8.628）ng/L,P〈0.01）];外周血清中及BALF中IFN-γ的表达较对照组增强[血清：（10.644±3.338）ng/L比（5.119±2.230）ng/L,P〈0.01];BALF：（26.131±3.608）ng/L比（21.299±2.830）ng/L,P〈0.01]。结论静脉注射γ-促分泌酶抑制剂抑制了哮喘模型小鼠气道炎症,对哮喘有潜在的治疗价值。     

支气管扩张症合并哮喘患者中IL-4和IFN-γ的表达水平及临床意义

目的检测支气管扩张症合并哮喘患者外周血清白介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)的表达水平,并分析其临床意义。方法按照支气管扩张及哮喘的诊断标准将41例支气管扩张和哮喘患者分为A、B、C组,其中14例支气管扩张患者为A组,12例哮喘患者为B组,15例支气管扩张合并哮喘患者为C组,7例健康体检者为D组。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定上述各组研究对象血清中IL-4、IFN-γ的表达水平。结果 (1)外周血清IL-4的表达水平:支扩合并哮喘组IL-4的表达水平317.02±53.53ng/L高于支扩组279.02±44.24ng/L,低于哮喘组367.60±45.10ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。(2)外周血清IFN-γ的表达水平:支扩合并哮喘组患者血清中IFN-γ的表达水平241.68±50.33 ng/L低于支扩组295.65±77.10ng/L,高于哮喘组153.76±26.69 ng/L,差异有统计学意义(*P0.05,~△P0.01)。结论 IL-4,IFN-γ在支气管扩张症合并哮喘的发病中可能起一定作用,检测IL-4,IFN-γ对支气管扩张症合并哮喘的辅助诊断有重要参考价值。     

辛伐他汀对哮喘模型大鼠血清IL-4、IFN-γ水平影响的实验研究

目的探讨辛伐他汀对支气管哮喘(简称哮喘)模型大鼠血清中白介素4(interleukin-4,IL-4)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)含量变化的影响,为辛伐他汀治疗哮喘提供实验依据。方法选取SD雄性大鼠32只,随机分为4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和辛伐他汀治疗组。每组各8只,采用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和雾化吸入激发制备大鼠哮喘模型,用双位点夹心酶联免疫吸附试验测定各组大鼠血清中IL-4、IFN-γ含量。结果哮喘模型组血清中IFN-γ含量为(83.71±8.89)ng/L明显低于正常对照组;IL-4含量为(106.62±13.33)ng/L,明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。与哮喘模型组相比,辛伐他汀组和地塞米松组血清中IFN-γ含量分别为(95.93±11.74)ng/L和(96.34±11.64)ng/L,明显高于哮喘模型组,差异有统计学意义(P<0.05),而两个治疗药物组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与哮喘模型组相比,两个治疗药物组的IL-4含量分别为(79.08±7.34)ng/L和(73.39±7.76)ng/L,均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),但两个治疗药物组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论辛伐他汀和地塞米松均能显著提高哮喘大鼠血清IFN-γ的含量,降低血清IL-4含量。     

支气管哮喘患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系

目的探讨支气管哮喘（哮喘）患者CC16与气道炎症及Th1/Th2细胞因子的关系。方法采取病例对照研究,收集25例哮喘急性发作期患者和33例健康对照组。采外周静脉血分离血浆,提取外周血单个核细胞（PBMC）,用ELISA测定血浆中CC16、干扰素-γ（IFN-γ）、白介素-4（IL-4）的水平;用RT-PCR法检测PBMC转录因子T-bet和Gata-3mRNA表达水平。结果 1.哮喘组CC16及IFN-γ分别为（21.96±7.31）ng/ml,（118.73±22.59）pg/ml,明显低于对照组[分别为（64.88±25.27）ng/ml和（145.53±29.50）pg/ml,（均P〈0.01）],哮喘组IL-4（425.22±4.37）pg/ml高于对照组（69.72±10.15）pg/ml,（P〈0.01）。2.哮喘组T-betmRNA、T-bet/GATA-3表达水平（0.12±0.01,0.25±0.04）显著低于对照组（0.48±0.12,1.894±0.65）（均P〈0.01）,GATA-3mRNA表达（0.45±0.05）较对照组明显升高（0.30±0.08）（P〈0.01）。3.CC16与T-betmRNA表达水平、T-bet/GATA-3呈正相关（r分别为0.792,0.761,均P〈0.01）;与GATA-3mRNA无明显相关性（r=-0.146,P=0.551）。结论 CC16参与哮喘气道炎症反应,并以Th1/Th2细胞因子失衡为特点。     

椒目油对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的 探讨椒目油对支气管哮喘（哮喘）豚鼠模型肺泡灌洗液（BALF）中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据。方法 实验分4组：正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠。用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型。ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4,IFN-γ含量。免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达。结果 哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著的差别（P均〈0.05）,分别为（41.36±6.71）ng/L和（10.58±1.28）ng/L,（21.15±2.75）ng/L和（73.52±5.23）ng/L,（0.013±0.014）g/L和（0.168±0.186）g/L,而椒目油组及地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量分别为（15.35±4.28）ng/L、（19.20±3.78）ng/L,明显低于哮喘模型组（P〈0.05）,其IFN-γ含量分别为（50.65±4.19）ng/L、（53.34±5.64）ng/L和PC20[（0.160±0.180）g/L、（0.144±0.154）g/L]水平较后者显著升高（P〈0.05）。椒目油治疗组和地塞米松治疗组各指标之间无显著性差异（P〉0.05）。正常对照组、哮喘模型组、椒目油治疗组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比分别为（9.51±2.82）%、（52.71±7.80）%、（32.26±3.70）%、（29.89±2.01）%,两治疗组均和哮喘模型组有显著差异。结论 椒目油能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平,升高IFN-γ含量,同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达。     

椒目油对哮喘模型豚鼠肺泡灌洗液IL-4、IFN-γ水平及肺组织NF-κB的影响

目的 探讨椒目油对支气管哮喘(哮喘)豚鼠模型肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IFN-γ水平及肺组织中NF-κB的影响,为椒目油治疗哮喘提供理论依据.方法 实验分4组:正常对照组、哮喘模型组、地塞米松治疗组和椒目油治疗组,每组各10只豚鼠.用卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化吸入激发建立哮喘豚鼠模型.ELISA法检测豚鼠BALF中IL-4,IFN-γ含量.免疫组化法观察NF-κB在豚鼠支气管上皮的表达.结果 哮喘组BALF中的IL-4、IFN-γ含量及PC20水平都与正常对照组有显著的差别(P均<0.05),分别为(41.36±6.71) ng/L 和 (10.58±1.28) ng/L,(21.15±2.75) ng/L 和 (73.52±5.23) ng/L,(0.013±0.014) g/L 和 (0.168±0.186) g/L,而椒目油组及地塞米松治疗组豚鼠BALF中IL-4含量分别为(15.35±4.28) ng/L、(19.20±3.78) ng/L,明显低于哮喘模型组(P<0.05),其IFN-γ含量分别为(50.65±4.19) ng/L、(53.34±5.64) ng/L和PC20[(0.160±0.180) g/L、(0.144±0.154) g/L]水平较后者显著升高(P<0.05).椒目油治疗组和地塞米松治疗组各指标之间无显著性差异(P>0.05).正常对照组、哮喘模型组、椒目油治疗组和地塞米松治疗组豚鼠气道中NF-κB阳性细胞百分比分别为(9.51±2.82)%、(52.71±7.80)%、(32.26±3.70)%、(29.89±2.01)%,两治疗组均和哮喘模型组有显著差异.结论 椒目油能有效降低豚鼠BALF中IL-4水平,升高IFN-γ含量,同时降低气道高反应性和NF-κB在哮喘豚鼠支气管上皮中的表达.     

血清IL-17、IL-4、IFN-γ和IL-33与支气管哮喘的相关性研究

目的：检测支气管哮喘(简称哮喘)患者血清 IL-17、IL-4、干扰素-γ(IFN-γ)和IL-33的水平,探讨其与哮喘的相关性。方法选择北京市房山区良乡医院2014年5月至2015年11月收治的93例哮喘患者作为观察组,根据患者的临床表现和分期分为急性发作期组52例和缓解期组41例,选择同期健康体检人群50名作为对照组,比较各组血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33、免疫球蛋白 E (IgE)水平变化及患者的肺功能,分析细胞因子与患者肺功能的相关性。结果急性发作期、缓解期和对照组患者的血清 IL-17、IL-4、IFN-γ、IL-33及 IgE 水平逐渐降低,差异具有统计学意义(P <0.05)。急性发作期组患者的 PEF、FEV1及 FEV1/FVC 均明显低于缓解期组(P <0.05)。哮喘患者血清 IL-17、IL-4、IFN-γ和 IL-33水平与 PEF 和 FEV1均呈负相关(P <0.05);而与患者 IgE值呈正相关(P <0.05)。结论哮喘是多种细胞因子参与的免疫炎症反应,不同细胞因子的水平升高会加重患者的肺功能障碍,相关细胞因子的监测对判断哮喘的发生、发展具有重要意义。     

支气管哮喘患者血清sCD86水平及联合吸入治疗对其影响的研究

目的通过观测慢性持续期过敏性支气管哮喘（简称哮喘）患者外周血sCD86、白介素4（IL-4）、γ干扰素（IFN-γ）、嗜酸粒细胞（EOS）水平及其吸入沙美特罗替卡松治疗后的变化情况,探讨sCD86在哮喘发病机制中的作用。方法 23例未经过规范化治疗的慢性持续期过敏性哮喘患者给予吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前、治疗1周、治疗1个月时检测肺功能、抽取外周静脉血检测EOS计数、测定血清sCD86、IL-4、IFN-γ,治疗前后进行上述指标的比较;12名正常组检测上述指标并与哮喘相比较。结果①哮喘组血清sCD86水平高于正常组[（0.5657±0.1239）IU/L比（0.4575±0.0748）IU/L,P〈0.05）],给予吸入沙美特罗替卡松治疗明显下降（P〈0.05）;②哮喘组外周血IL-4水平高于正常组（P〈0.01）,而IFN-γ则明显低于正常组（P〈0.01）,治疗后两者与正常组差异均无统计学意义;③哮喘组治疗前外周血EOS计数高于正常组（P〈0.01）,治疗后持续下降;④相关分析示sCD86与IL-4、EOS呈正相关。结论慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平和EOS计数明显升高,并存在IL-4/IFN-γ细胞因子失衡状态;给予沙美特罗替卡松吸入治疗后sCD86和EOS可下降并纠正IL-4/IFN-γ细胞因子失衡;慢性持续期过敏性哮喘患者外周血sCD86水平与EOS、IL-4密切相关,提示sCD86参与哮喘的发病。     

维生素D对支气管哮喘患者Th1/Th2平衡的调节作用及IL-17的影响

目的 探讨维生素D对支气管哮喘(简称哮喘)患者Th1/Th2平衡的调节及IL-17的影响.方法 将80例稳定期哮喘患者随机分为对照组和治疗组各40例.对照组予以沙美特罗氟替卡松50/250 μg,每日1次,吸入治疗;治疗组在对照组基础上加用阿法骨化醇0.5 μg,每日1次,口服.2组治疗前均行γ干扰素(IFN-γ)、IL-4及IL-17检测,计算IFN-γ/IL-4比值,8周后复查上述指标.结果 治疗前两组IFN-γ和IL-4水平、IFN-γ/IL-4比值及IL-17基本一致(P＞0.05);治疗后IFN-γ/IL-4比值,治疗组明显高于对照组(P＜0.05),治疗组IL-17下降高于对照组(P＜0.05).结论 维生素D对哮喘患者的Th1/Th2平衡有一定的调节作用,可降低哮喘患者IL-17的过度表达.     

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的研究不同病期支气管哮喘（简称哮喘）患儿单核细胞衍生的树突状细胞（dendritic cells,DC）上前列腺素D2受体（DP／CRTH2）结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响。方法随机病例对照研究。分哮喘急性发作期组32例,平均年龄（6．1±3．5）岁,缓解期组30例,平均年龄（5．8±2．6）岁,正常对照组34例,平均年龄（7．2±3．8）岁。用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1／CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定外周血白介素4（IL-4）、IL-5和γ干扰素（IFN-γ）。结果哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为：（532．42±123．87）fmol／10^6细胞、（491．78±110．64）fmol／10^6细胞、（274．61±87．16）fmol／10^6细胞;CRTH2为：（355．66±99．19）fmol／10^6细胞、（316．83±81．42）fmol／10^6细胞、（123．74±49．27）fmol／10^6细胞;而DPI差异无统计学意义（P〈0．01）。发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为：（12．76±3．54）ng／L、（11．44±2．65）ng／L、（7．49±1．45）ng／L;IL-5为：（36．28±10．21）ng／L（32．11±11．56）ng／L、（18．48±5．65）ng／L（P〈0．01）;发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-7比正常对照组显著减少,IFN-γ为：（7．47±2．49）ng／L（7．56±1．41）ng／L、（13．13±1．44）ng／L（P〈0．01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加。     

乙型肝炎病毒感染者外周血单个核细胞内IL-2、IL-4和IFN-γ检测及意义

目的研究辅助性T淋巴细胞Th1/Th2细胞与乙型肝炎病毒（HBV）感染状态的关系。方法 25例慢性乙型肝炎患者（CHB组）、5例健康志愿者（健康对照组）、5例HBV感染后自然痊愈者（既往感染组）及5例CHB抗病毒治疗后完全应答者（完全应答组）的外周血单个核细胞（PBMC）经PMA诱导后,用流式细胞术检测其Th1和Th2细胞分泌IL-2、IL-4和IFN-γ的水平。结果慢性乙型肝炎患者Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ（0.1602±0.0657）、IL-2（0.1616±0.0639）,明显低于健康对照IFN-γ（0.4680±0.0377）、IL-2（0.5000±0.0625）和既往感染者IFN-γ（0.336±0.2908）、IL-2（0.256±0.17799）（P〈0.001）。CHB抗病毒治疗完全应答患者Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ（0.1620±0.0396）、IL-2（0.1940±0.0416）,亦明显低于健康对照（P〈0.001）,Th2细胞分泌的细胞因子IL-4（0.5096±0.1329）,明显高于健康对照IL-4（0.2820±0.0622）（P〈0.001）。既往感染者Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ（0.336±0.29082）、IL-2（0.256±0.17799）低于健康对照（P〈0.001）,Th2细胞分泌的细胞因子IL-4（1.29±0.16778）明显高于健康对照组、CHB患者组和HBV感染完全应答患者组（0.2820±0.0622、0.5096±0.1329、0.5740±0.06693）（P〈0.001）。结论 Th1/Th2细胞的功能与HBV感染的发展过程相关。     

γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘模型小鼠气道炎症的影响

目的 研究γ-促分泌酶抑制剂阻断Notch信号对支气管哮喘(简称哮喘)模型小鼠气道炎症反应的影响,为哮喘治疗寻找新的药物提供理论基础.方法 制作小鼠哮喘模型,在小鼠激发阶段尾静脉注射γ-促分泌酶抑制剂MW167,采用RT-PCR方法检测小鼠肺T细胞IL-4 mRNA及IFN-γmRNA的表达,ELISA方法检测外周血清及BALF上清中IL-4及IFN-γ水平.结果 MW167注射组较哮喘组病理学改变减轻,而肝及肾无明显形态学改变,MW167阻断Notch信号后,MW167注射组小鼠肺T细胞IL-4 mRNA的表达较哮喘组减弱,而IFN-γ mRNA的表达增强(IL-4:0.119±0.045比0.414±0.214,P＜0.01; IFN-γ:0.459±0.205比0.170±0.050,P＜0.01);MW167注射组外周血清及BALF中IL-4的表达较哮喘组减弱[血清:(19.601±0.870) ng/L比(26.046±2.211) ng/L,P＜0.05;BALF:(75.077±14.438) ng/L比(113.478±8.628) ng/L,P＜0.01)];外周血清中及BALF中IFN-γ的表达较对照组增强[血清:(10.644±3.338) ng/L比(5.119±2.230) ng/L,P＜0.01]; BALF:(26.131±3.608) ng/L比(21.299±2.830) ng/L,P＜0.01].结论 静脉注射γ-促分泌酶抑制剂抑制了哮喘模型小鼠气道炎症,对哮喘有潜在的治疗价值.     

无免疫功能低下的肺隐球菌病患者Th1/Th2类细胞因子的变化

目的 分析无免疫功能低下的肺隐球菌病(PC)患者Th1/Th2类细胞因子的变化及其机制.方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定20例无免疫功能低下的PC患者(PC组)血清中IL-12、γ-干扰素(IFN-γ)和IL-4的浓度,并与20名健康体检者(对照组)进行对比.分离PC组和对照组外周血单个核细胞(PBMC),重组人IL-12 (rhIL-12)刺激48 h后收集上清液,应用ELISA法测定各组培养上清液中IFN-γ和IL-4的浓度.结果 (1)无免疫功能低下的PC患者血清IFN-γ的浓度为(14.5±2.7) ng/L,显著低于对照组的(81.8±9.8) ng/L,差异有统计学意义(t=6.590,P＜0.01),PC组和对照组血清IL-12浓度分别为(2.5±0.5)和(2.5±0.6) ng/L,血清IL-4浓度分别为(6.9±1.3)和(7.3±1.5) ng/L,差异均无统计学意义(t值分别为0.0035和0.2136,均P＞0.05).(2)PC组与对照组PBMC上清液中IFN-γ浓度分别为(55.7 ±13.6)和(51.1±17.5) ng/L,IL-4分别为(5.1±0.7)和(5.0±0.6)ng/L,差异均无统计学意义(t值分别为0.2979和0.0325,均P＞0.05).(3)经rhIL-12刺激后,PC组和对照组PBMC上清液中IFN-γ的浓度均有明显增高,为(4.3±0.5)和(7.9±1.1)倍,PC组增高幅度明显低于对照组,差异有统计学意义(t=3.01,P＜0.01);而IL-4的浓度两组分别增加了(0.9±0.4)和(1.3±0.4)倍,差异无统计学意义(t=0.7240,P＞0.05).结论 无免疫功能低下的PC患者血清Th1类因子(IFN-γ)下降,Th2类因子(IL-4)无明显变化;Th1细胞对IL-12的反应性和敏感性下降可能是血清Th1类因子(IFN-γ)下降的原因之一.     

香烟烟雾暴露对支气管哮喘大鼠Th1／Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的影响

目的通过观察香炯烟雾暴露后支气管哮喘（简称哮喘）大鼠Th1／Th2细胞因子及转录因子GATA-3表达的变化,探讨吸烟加重哮喘的免疫学机制。方法48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、烟雾暴露组、哮喘组、哮喘＋烟雾暴露组;建立慢性哮喘大鼠模型和哮喘大鼠香炯炯雾暴露模型,普通病理观察气道壁厚度的变化,酶联免疫吸附试验检测外周血和肺组织γ干扰素（INF-γ）和白介素4（IL-4）含量;免疫印迹检测肺组织GATA-3蛋白表达水平。结果①哮喘＋烟雾暴露组气道壁厚度[（18．34±0．87）μm^2／μm]较哮喘组[（15．72±0．82）μm^2／μm]和对照组[（8．52±0．58）μm^2／μm]均明显增加,差异有统计学意义（P值均〈0．01）;②哮喘＋烟雾暴露组血浆和肺组织IL-4含量[（34．07±6．11）ng／L]、[（1．41±0．31）ng／L]较哮喘组[（22．57±4．32）ng／L]、[（0．80±0．14）ng／L]和对照组[（11．38±2．90）ng／L]、[（0．27±0．08）ng／L]均增高,差异有统计学意义（P值均〈0．05）;哮喘＋烟雾暴露组血浆INF-γ含量[（9．53±3．28）ng／L]较哮喘组[（58．83±19．57）ng／L]和对照组[（150．87±55．54）ng／L]均降低,差异有统计学意义（P值均〈0．05）,肺组织INF-γ含量[（0．48±0．10）ng／L]较哮喘组[（0．58±0．23）ng／L]差异无统计学意义;③哮喘＋烟雾暴露组GATA-3蛋白表达（1．29±0.08）较哮喘组（0．87±0．04）和对照组（0．45±0．06）均增加,差异有统计学意义（P值均〈0．01）。结论香烟烟雾暴露可以通过上调转录凶子GATA3蛋白表达,进而调控Th1／Th2偏移,在哮喘气道炎症及气道重塑的形成中扮演重要角色,为吸烟加重哮喘的免疫学机制之一。     

维生素A和布地奈德对哮喘大鼠细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响

目的探讨维生素A和布地奈德对哮喘大鼠血清细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ的影响,为其在防治哮喘方面的应用提供实验依据。方法将42只SD大鼠用卵蛋白建立哮喘模型,随机分成布地奈德组、维生素A组、哮喘组,每组各14只,干预1周,取心脏血进行细胞因子IL-4、IL-10和IFN-γ检测。结果激发后第4周：三组间血清IFN-γ、IL-4和IL-10水平均无显著性差异（P〉0．05）。激发后第5周：细胞因子IL-4、IFN-γ水平维生素A组与哮喘组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,细胞因子IL,10水平维生素A组显著低于哮喘组（P〈0．05）、高于布地奈德组（P〈0．05）;细胞因子IL-4水平布地奈德组显著低于哮喘组（P〈0．05）。结论雾化吸人维生素A可使哮喘大鼠血清细胞因子IL-4和IL-10降低,减轻哮喘炎症反应。     

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的 研究不同病期支气管哮喘(简称哮喘)患儿单核细胞衍生的树突状细胞(dendriticcells,DC)上前列腺素D2受体(DP/CRTH2)结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响.方法 随机病例对照研究.分哮喘急性发作期组32例.平均年龄(6.1±3.5)岁.缓解期组30例,平均年龄(5.8±2.6)岁,正常对照组34例,平均年龄(7.2±3.8)岁.用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1/CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定外周血白介素4(IL-4)、IL-5和γ干扰素(IFN-γ).结果 哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为:(532.42±123.87)fmol/106细胞、(491.78±110.64)fmol/106细胞、(274.61±87.16)fmol/106细胞;CRTH2为:(355.66±99.19)fmol/106细胞、(316.83±81.42)fmol/106细胞、(123.74±49.27)fmol/106细胞;而DP1差异无统计学意义(P<0.01).发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为:(12.76±3.54)ng/L、(11.44±2.65)ng/L、(7.49±1.45)ng/L;IL-5为:(36.28±10.21)ng/L、(32.11±11.56)ng/L、(18.484±5.65)ng/L(P<0.01);发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-γ比正常对照组显著减少,IFN-γ为:(7.47±2.49)ng/L、(7.56±1.41)ng/L、(13.13±1.44)ng/L(P<0.01).结论 哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加.     

上气道咳嗽综合征患者Th1、Th2细胞表达水平研究

目的探讨上气道咳嗽综合征（UACS）患者外周血辅助性T细胞（Th）亚群平衡偏移及其意义。方法收集78例UACS患者（慢性扁桃体炎25例、鼻后滴流综合征17例、过敏性鼻炎36例）,与40例健康体检者进行比较。以γ-干扰素（IFNγ-）代表Th1型细胞因子,白介素4（IL-4）代表Th2型细胞因子,ELISA法测定患者血清IL-27、IFN-γ、IL-4、肿瘤坏死因子α（TNF-α）浓度水平。结果正常组与UACS组之间比较,IL-27、IFN-γ、IL-4和TNF-α差异有统计学意义,正常组IL-27和IFN-γ浓度高于UACS组,差异有统计学意义,正常组IL-4和TNF-α浓度低于UACS组,且UACS组Th1/Th2比例失衡。结论 Th1、Th2细胞因子参与了UACS的发病,且Th1/Th2比例失衡可能是导致其发病的重要因素。     

Th1/Th2免疫应答系统在结核性胸膜炎患者中的表达

目的分析结核性胸膜炎患者辅助T细胞(Th)亚型Th1样细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2和Th2样细胞因子IL-4、IL-10在血清与胸腔积液中的分布特点,探讨系统及局部的Th1/Th2免疫应答在人类结核性胸膜炎病理生理过程中的可能作用.方法应用夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测51例结核性胸膜炎患者(胸膜炎组)血清及胸液标本中IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10的浓度,并与肺结核患者(肺结核组,36例)和健康人(健康人组,24名)比较.结果(1)3组受试者血清IFN-γ、IL-2、IL-4、IL-10浓度中位数分别为胸膜炎组为118.60 ng/L、0.00 ng/L、1.49 ng/L、0.00 ng/L;肺结核组为265.75 ng/L、18.03 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L;健康人组为221.70 ng/L、18.52 ng/L、16.00 ng/L、0.00 ng/L.3组受试者血清IFN-γ、IL-2浓度差异无显著性(K-W检验χ2值分别是1.15、4.68,P> 0.05).肺结核组和健康人组受试者血清IL-4、IL-10浓度差异无显著性 (Mann-Whitney 检验Z值分别为-0.27、-1.93, P>0.05),结核性胸膜炎患者血清IL-4浓度明显低于肺结核组(Mann-Whitney检验Z值-2.84,P<0.01).(2)3组受试者血清IFN-γ与IL-4浓度之比依次为胸膜炎组27.93,肺结核组21.72,健康人组10.82,经检验差异无显著性(K-W检验χ2值为4.18,P>0.05).(3)结核性胸腔积液细胞因子浓度(中位数)IFN-γ为832.70 ng/L,IL-2为43.76 ng/L, IL-4为26.00 ng/L, IL-10为38.69 ng/L, 与血清浓度相比较差异有显著性(Wilcoxon Signed Rank检验,Z值分别为-4.34、-2.82、-3.29、-5.15,P<0.05 ).结论免疫功能健全的肺结核和结核性胸膜炎患者其系统的Th1应答相似;而结核性胸膜炎患者系统Th2应答降低,系统Th1/Th2平衡有所上调.结核性胸膜炎患者胸膜局部的Th1/Th2应答较系统明显增强,这可能是结核性胸膜炎病理生理的特征.Th1/Th2免疫应答在结核性胸膜炎病理生理过程中起重要作用,但这种作用的因果关系尚待进一步研究.