非洛地平与苯那普利治疗原发性高血压并左心室肥厚效果观察

目的:评价非洛地平与苯那普利治疗原发性高血压并左心室肥厚(LVH)的效果。方法:64例原发性高血压并左心室肥厚患者随机分为2组,每组32例。非洛地平组(F组)给予非洛地平5~10mg/d,苯那普利组(B组)给予苯那普利10~20mg/d,每d1次,疗程24周。2组在治疗前、后分别进行偶测血压、24h动态血压和超声心动图检查。结果:治疗后2组血压均显著降低,2组间偶测血压降幅差异无统计学意义(P>0.05),而24h平均血压、白昼及夜间血压F组降幅大于B组(P<0.05)。2组治疗后室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室心肌质量及左心室质量指数均较治疗前降低(P<0.01),且B组降幅大于F组(P<0.05)。结论:2药均能有效降压和逆转左心室肥厚,非洛地平总体降压幅度大于苯那普利,而苯那普利在逆转左心室肥厚方面略优于非洛地平。     

依那普利和非洛地平联用对自发性高血压大鼠血压及左室重量的影响

目的:探讨依那普利、非洛地平联合应用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室重量(LVM)的影响。方法:SHR大鼠48只,分为4组,即青年实验组和对照组、老年实验组和对照组,实验组给予依那普利与非洛地平联合治疗,治疗20周,对照组给予生理盐水,实验毕测定收缩压和处死后测左心室重量。结果:两治疗组的收缩压和左室重量均比对照组明显下降,P<0.05。结论:两药联合治疗可降低SHR大鼠血压、逆转SHR大鼠左心肥厚。     

吲哒帕胺和苯那普利治疗高血压左心室肥厚的临床观察

目的观察吲哒帕胺和苯那普利对高血压合并左心室肥厚(LVH)患者的降压及逆转LVH的效果.方法选择100例轻、中度高血压合并LVH患者,随机分成3组,分别服用吲哒帕胺片(吲哒帕胺组)和苯那普利片(苯那普利组)及两药联用(联用治疗组),比较治疗前及治疗24周后坐位血压、动态血压(ABP)、左心室重量指数(LVMI)的影响.结果服药24周后吲哒帕胺组和苯那普利组及联用治疗组坐位血压分别平均下降15.06/13.65mmHg(1mmHg=0.133kPa)、14.91/13.21mmHg及20.85/17.21mmHg,白昼、夜间平均血压均有明显下降,LVMI分别平均减少8.29g/m2,8.12g/m2,16.03g/m2.结论吲哒帕胺与苯那普利均有较好的降压和逆转LVH作用,且两药联用效果更佳.     

苯那普利单用及与伊贝沙坦合用对SHR心肌、肾皮质TGFβ3 mRNA表达的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利单用及与血管紧张素II-1型受体拮抗剂(ARB)伊贝沙坦合用,对自发性高血压大鼠(SHR)血压及心肌、肾皮质转化生长因子β 3(TGFβ 3)mRNA表达的影响.方法选用12周龄SHR 24只,随机分苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组、SHR组,每组8只.采用灌胃法分别给苯那普利组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg·d-1),联合干预组大鼠灌入苯那普利(8mg·kg-1·d-1)与伊贝沙坦(40mg·kg-1·d-1)混合液;SHR和WKY对照组灌入自来水,共8周.观察药物对心率、血压及处死后左心室心肌和肾皮质TGF β 3 mRNA表达水平的影响.结果与SHR对照组比较,苯那普利组、苯那普利与伊贝沙坦联合干预组大鼠,其心肌和肾皮质TGFβ 3 mRNA表达和血压水平较SHR组大鼠显著降低(P＜0.01);而与苯那普利组大鼠比较,联合干预组大鼠心肌、肾皮质TGFβ 3 mRNA表达没有显著降低(P＞0.05).结论 ACEI苯那普利单用和ARB与ACEI合用均能显著降低SHR的血压及抑制心肌、肾皮质TGFβ 3的mRNA表达,这可能是防治高血压心、肾靶器官损害的机制之一.     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

盐酸贝那普利联合左旋氨氯地平不同服用方法治疗晨峰型高血压

目的观察盐酸贝那普利联合左旋氨氯地平治疗晨峰型高血压的疗效及其逆转左心室肥大的作用。方法将入选的晨峰型高血压患者分为时辰化服药组(n=31)和常规化服药组(n=29)。时辰化服药组清晨口服盐酸贝那普利10 mg,晚间口服左旋氨氯地平2.5 mg;常规化服药组清晨顿服盐酸贝那普利10 mg和左旋氨氯地平2.5 mg。采用动态血压监测仪观察2组患者24 h动态血压变化及逆转左心室肥大的作用。结果 2组治疗4周后与治疗前比较,24 h平均收缩压/舒张压、夜间平均收缩压、晨峰血压程度、清晨收缩压和舒张压均下降(P<0.01或P<0.05);治疗24周后时辰化服药组患者的室间隔厚度、舒张期左心室厚度、舒张期左心室内经均较常规化服药组减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论盐酸贝那普利联合左旋氨氯地平能更平稳、有效地控制血压昼夜节律,逆转左心室肥厚。     

自发性高血压大鼠心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及厄贝沙坦和咪哒普利的影响

目的：探讨自发性高血压大鼠（SHR）左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达以及咪哒普利、厄贝沙坦的影响。方法：选用13周龄的SHR30只．随机分为3组，分别设SHR组、厄贝沙坦组和咪哒普利组。另选同源同系WKY大鼠10只．作为正常对照组。观察指标：血压、左室重量，体（LVW／BW）、左室厚度，体重；心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白水平。结果：SHR组血压、LVW／BW与左室厚度，体重均增高．心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达明显增加；咪哒普利组、厄贝沙坦组血压均比SHR组低，心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低．咪哒普利组Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达降低更明显。结论：咪哒普利、厄贝沙坦可以良好地控制血压、降低LVW／BW、左室厚度，体重以及SHR左心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达；二者都有抗心肌纤维化作用，因而都可以逆转SHR心肌的左室肥厚：在抗心肌纤维化方面．咪哒普利的作用优于厄贝沙坦。     

心肌细胞外基质与高血压大鼠左心室肥厚的关系

目的　探讨苯那普利治疗后自发性高血压大鼠 (SHR)心肌细胞外基质 (FN、L N、 型胶原 )的变化 ,心肌成纤维细胞产生细胞外基质的调控机制及其在左心室肥厚发生中的可能作用。　方法　 (1)雄性 SHR(n=2 1) ,从 10周龄起分别给予苯那普利 3,10 ,30 mg· kg- 1 · d- 1 治疗 16周 ,年龄、性别配对的 SHR和 Wistar(WKY)大鼠作对照。测量收缩压(SBP)、左心室重量 (WM) ;血浆纤维粘连蛋白 (FN)、尿素氮(BUN)、血肌酐 (Scr)和尿蛋白 (U P) ;放射免疫法测定左心室组织血管紧张素 (Ang )浓度 ;紫外分光光度法测定血浆和左心室组织血管紧张素转换酶 (ACE)活性 ;免疫组织化学染色结合计算机图像分析方法测定左心室心肌细胞外基质(FN、层粘连蛋白 / L N、 型胶原 / Col )和转化生长因子 β1(TGF- β1 )的含量。 (2 )以来源于 12周龄的 SHR和 WKY大鼠的培养心肌成纤维细胞 (CFb)为模型 ,观察三种生长活性因子 [Ang 、TGF-β1 、血小板源生长因子 (PDGF) ]对 CFb增殖、胶原合成的影响 ;苯那普利和洛沙坦对 CFb增殖、胶原合成的影响 ;FN对 CFb增殖、胶原合成和 DNA合成的影响。　结果　 (1)与未治疗 SHR相比 ,苯那普利呈剂量依赖性降低 SHR的血压和心体比 (L VM/ BW)。苯那普利治疗对大鼠的 Scr无影响 ,BUN和尿蛋白显著     

左旋氨氯地平联合苯那普利对22例2型糖尿病肾病伴高血压患者血压及肾功能的影响

目的　探讨左旋氨氯地平、苯那普利联合应用对 2型糖尿病肾病伴高血压患者血压及肾功能的影响。方法　 6 9例 2型糖尿病伴高血压及蛋白尿患者随机分为 3组 :左旋氨氯地平组2 4例 ,苯那普利组 2 3例 ,联合治疗组 2 2例 ;3组分别给予左旋氨氯地平 2 .5 mg、苯那普利 10 m g及苯那普利 10 m g和左旋氨氯地平 2 .5 m g,每日 1次 ,疗程 12周。观察治疗前后血压和肾功能变化。结果　两药单独治疗及两药联合应用均可明显降低糖尿病肾病高血压 (P<0 .0 1) ,减少 2 4 h尿白蛋白排出 (P<0 .0 5 ) ,联合治疗降血压和降低尿蛋白的幅度优于单独治疗 (P<0 .0 1)。结论　左旋氨氯地平和苯那普利治疗糖尿病肾病高血压均有较好的降压作用 ,且能减少 2 4 h尿蛋白的排泄 ,两药联合治疗可起到协同作用。     

缬沙坦对高血压左室肥厚的逆转观察

目的观察缬沙坦对高血压左室肥厚的疗效,并探讨其有无醛固酮逃逸。方法将75例高血压心室肥厚患者随机分成观察组和对照组,经20-26周服药后分析血压、血管紧张素、醛固酮变化。结果两组血压下降及逆转左心室相同,苯那普利组醛固酮逃逸发生率36％,有逃逸者心室肥厚逆转较差。结论缬沙坦能较好的逆转心室肥厚,长期应用无醛固酮逃逸,可能优于苯那普利。     

联合运用洛汀新、络活喜治疗高血压病所致心肌肥厚的疗效观察

目的观察络活喜、洛汀新联合用药对高血压病患者并心肌肥厚的影响。方法50例中．重度患者并心肌肥厚口服络活喜5mg,1次／d,口服洛汀新10mg,1次／d,治疗20周。结果舒张末期室间隔厚度（IVSD）,舒张末期左室后壁厚度（PWTD）、左心室舒张末期内径（LVDD）、左室重量（LVM）、左室重量指数（LVMI）明显降低,与治疗前比较有显著性差异（P〈0．01）。结论络活喜。洛汀新联合治疗能降低血压,减轻心脏的负担,逆转高血压左心室肥厚的状况,疗效更显著。     

常用剂量苯那普利和缬沙坦联合治疗充血性心力衰竭的临床观察

目的 探讨苯那普利、缬沙坦治疗充血性心力衰竭的疗效．方法203例充血性心力衰竭患者在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻滞刹治疗的基础上，随机分为A组（n=70）：口服苯那普利20mg／d；B组（n=70）：口服苯那普利10mg＋缬沙坦80mg／d；C组（n=651：151服缬沙坦80mgm。治疗前、后分别进行心功能（NYHA分级）评估及行超声心动图检查。结果治疗3月后，B组有效率略优于A组（P〉0．05），但均优于C组（P〈0．05）：左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室射血分数均有显著改善（P〈0．011）。左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及心功能改善总有效率B组比A组略优（P〉0．05）．但两组较C组显著（P〈0．05）．不良反应发生率B、C组均低于A组（P〈0．05）。结论常用剂量的缬沙坦与苯那普利联合治疗充血性心力衰竭优于单用苯那普利或单用缬沙坦。     

PPARα激动剂菲诺贝特改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达

目的:探讨PPARα(peroxisome proliferator-activated receptor-α)激动剂菲诺贝特(fenofibrate)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)左室肥厚及心肌PPARα表达的影响。方法:自发性高血压大鼠分两组(每组8只),非诺贝特治疗组(SHR-F)以非诺贝特100mg.kg-1.d-1灌胃;对照组(SHR)以生理盐水灌胃。同周龄Wistor-Kyoto鼠为阴性对照组(WKY,n=8),以生理盐水灌胃,共治疗8周。治疗前及治疗后2、4、8周测量大鼠尾动脉血压,治疗后测血浆脑型钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)及血脂水平,以心脏组织病理分析判断心肌肥厚,Western blot检测心肌组织PPARα及核因子-κB p65亚单位(nuclear factor-kappa B,NF-κBp65)的表达水平。结果:经过8周治疗,SHR-F组尾动脉血压与SHR组相比略有降低,但无统计学意义(P>0.05)。SHR-F组与SHR组血脂水平无明显差异(P>0.05)。SHR-F组血浆BNP低于SHR组(P<0.01),与WKY组无明显差异。SHR-F组左室重量指数、心肌纤维化指标低于SHR组(P<0.05,P<0.01)。SHR-F组PPARα表达高于SHR组(P<0.01),NF-κB p65表达则低于SHR组(P<0.01)。结论:PPARα激动剂非诺贝特能改善自发性高血压大鼠左室肥厚及PPARα表达,其可能通过降脂以外的作用。     

普伐他汀对老年单纯收缩期高血压患者血压及左室肥厚的影响

目的评价普伐他汀对老年单纯收缩期高血压（ISH）患者血压及左室肥厚（LVH）的影响。方法选取老年ISH患者96例,随机分为对照组和治疗组,对照组给予苯磺酸氨氯地平5 mg,每日1次口服,治疗组在此基础上加用普伐他汀20 mg,每晚1次口服,疗程1年。分别在用药前后监测血压、脉压（PP）,并采用超声心动图检查评价心肌肥厚。结果治疗1年后,两组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）及PP与治疗前比较,差异均有高度统计学意义（P〈0.01）,治疗组SBP及PP与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）,DBP差异无统计学意义（P〉0.05）;治疗后两组左室重量指数（LVMI）与治疗前比较均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,且治疗后两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论普伐他汀对老年ISH患者有协同降压的作用,且可缩小PP、逆转LVH,值得临床推广应用。     

贝那普利和氨氯地平对高心室起搏比例合并高血压患者近期预后的影响

目的：探讨不同降压药物对高心室起搏比例合并高血压患者近期预后的影响。方法：72例植入心脏起搏器合并高血压病2级且心室起搏比例〉70%的的患者,随机分为两组：贝那普利组：36例患者给予贝那普利（洛汀新）10mg/d口服降压;氨氯地平组：36例患者给予氨氯地平（络活喜）5mg/d口服降压。观察术后13月主要心脑血管事件（包括房颤、脑梗塞及心力衰竭）发生情况,并记录术前和术后13月的心脏彩超指标。结果：术后13月贝那普利组发生心力衰竭的患者有6例,氨氯地平组有14例,贝那普利组较氨氯地平组心力衰竭的发生明显减少（P〈0.05）,氨氯地平组患者的术前左房内径为34.38±3.02mm,术后13月为38.25±6.71mm,术前术后比较差异有统计学意义,P〈0.05。贝那普利组患者术后13月的左房内径明显小于氨氯地平组（35.27±4.64mm vs 38.25±6.71mm,P〈0.05）。结论：贝那普利能相对减少高心室起搏比例患者并发症的发生。     

钙拮抗剂氨氯地平对高血压左室重塑的影响

目的：观察氨氯地平治疗高血压病的降压疗效及左室结构功能的改变,并与依那普利治疗组进行比较。方法：各２６例患者分别日服氨氯地平５～１０ｍｇ和依那普利１０～４０ｍｇ,平均２４个月。于服药前及治疗结束时进行偶测血压、动态血压及彩色多普勒超声心动图检查。结果：氨氯地平治疗后偶测血压、白昼及夜间动态血压均明显平稳下降,心率则无统计学差异（Ｐ＞０．０５）,室间隔、左室后壁厚度及左室重量指数均显著下降（Ｐ＜０．０５）;Ａ峰速度及Ａ／Ｅ比值显著下降,Ｅ峰速度明显增高（Ｐ＜００５）,心输出量反射血分数则无明显变化（Ｐ＞０．０５）。与依那普利对心脏的影响相同。结论：氨氯地平不仅有良好的降压效果,而且对高血压患者的左室结构及功能具有良好保护作用。     

p-MEK1/2与原发性高血压大鼠左心室肥厚关系的研究

目的动态观察p-MEK1/2在原发性高血压大鼠(SHR)左心室表达,进一步探讨MEK1/2-ERK1/2通路在高血压左心室重构中的作用。方法对比观察各周龄SHR大鼠与WKY大鼠血压,心脏/体重比值变化;免疫组织化学方法检测左心室p-MEK1/2的表达。结果整个实验过程中,WKY血压保持在正常水平,SHR16、SHR24组动脉收缩压均明显高于同周龄WKY组(P<0.05);与同周龄WKY相比SHR24组的心脏/体重比值增加明显(P<0.05);SHR24左心室相对壁厚度明显高于SHR8和WKY24大鼠(P<0.05);WKY和SHR大鼠左心室p-MEK1/2蛋白表达量均随着周龄的增加而增加,但SHR16、SHR24明显高于同周龄WKY(P<0.05)。结论 MEK1/2-ERK1/2通路可能有促进高血压左心室心肌肥厚发展的作用。     

肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠心脏重构的影响

目的对比研究肾上腺髓质素(ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重构和血压的影响。方法 4周龄32只雄性SHR随机分为SHR组和SHR-T组,同周龄16只雄性WKY大鼠作为正常对照,每组4、8、16、24周龄各4只。SHR-T组皮下注射ADM(每周5d,1.0nmol.(kg.d)-1),SHR组皮下注射等量生理盐水,WKY组不作处理。每周测量1次尾动脉收缩压(SBP)。4、8、16、24周龄时间点提取心脏,切片HE染色,显微测微尺观测心脏结构变化。结果 8周龄开始,SHR组和SHR-T组大鼠血压显著高于WKY组(P<0.01),ADM治疗至24周龄时,SHR-T组血压明显低于SHR组(P<0.05)。组织学显示24周龄SHR-T组大鼠高血压所致的心肌细胞肥大和排列紧密现象较SHR组有一定程度的改善。8周龄始,SHR逐渐出现左心室肥厚。ADM治疗至24周龄时,SHR-T组动脉血压、心脏/体重比值、相对左心室壁厚度低于SHR组(P<0.05)。结论 ADM有效降低了SHR血压并在一定程度上抑制了高血压时心脏重构。     

辛化他汀对原发性高血压心肌纤维化的影响

目的：观察辛化他汀对原发性高血压(EH)心肌纤维化的影响。方法：将60例EH患者随机分为2组：A组28例,单用贝那普利（10mg/d）,B组32例,等量贝那普利加辛化他汀（20mg/d）。应用放射免疫分析技术检测Ⅲ型前胶原末端肽（PⅢP）,Ⅳ型前胶原末端肽（PⅣP）及转化生长因子（ TGFβ1）含量。采用多普勒超声心动图仪测定左室结构及舒缩功能变化。结果：2组患者治疗6个月后,平均动脉压,PⅢP,PⅣP,TGFβ1及室间隔舒张末期厚度,左室后壁厚度指数均较治疗前下降;2组治疗后二尖瓣血流舒张早期流速（VE）和心房收缩期流速（VA）之比均有上升（P<0.01）,而B组上升更明显（P<0.05）,左室收缩功能指标治疗前后无明显变化;2组比较PⅢP,PⅣP,TGFβ1下降和左室舒张功能改善以B组更明显（P<0.05或P<0.01）。结论：EH患者在接受血管紧张素转换酶抑制药同时,再联合使用辛化他汀,能明显减轻心肌纤维化程度,改善左室肥厚和舒张功能。