阿司匹林与氯吡格雷联合抗血小板治疗不稳定型心绞痛临床疗效观察

目的观察阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗不稳定型心绞痛（UAP）,临床疗效和安全性。方法选择62例UAP患者,随机分成治疗组与对照组,各31例。治疗组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上,联合应用阿司匹林与氯吡格雷抗血小板聚集治疗;对照组在常规抗凝、抗缺血等治疗基础上,单用阿司匹林抗血小板聚集治疗。随访6个月,评价心绞痛、心电图改善情况及心脏血管事件发生率。结果治疗组总有效率94％,对照组71％,且治疗组心脏血管事件发生率明显降低,两组差异有统计学意义（P＜0．05）。结论阿司匹林与氯吡格雷联合应用抗血小板聚集治疗UAP,可改善心绞痛症状。降低心血管事件发生率．出血风险小。     

通心络胶囊对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价通心络胶囊对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）的影响。方法氯吡格雷抵抗患者84例,随机分为两组。A组44例,口服氯吡格雷75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次。B组40例,每日口服氯吡格雷75 mg。C组为无氯吡格雷抵抗的患者35例,每日口服氯吡格雷75 mg。于服氯吡格雷前、服药后1周分别测定血小板聚集率抑制率。结果 3组患者在服用氯吡格雷前血小板聚集率无统计学意义（P〉0.05）,服药1周后,血小板聚集率A组为（21.5±3.9）%,B组为（28.1±5.7）%,C为组（17.9±4.7）%;血小板抑制率A组为（10.2±2.5）%,B组为（8.8±1.8）%,C组为（14.6±2.3）,与治疗前比较有统计学意义（P〈0.05）。其中,血小板聚集率C组〈A组〈C组,血小板抑制率C组〉A组〉C组（P〈0.05）。结论通心络胶囊可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的影响

目的评价不同负荷剂量及维持量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗（CR）产生的影响。方法所有入选患者随机分为4组,即负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg组（A组）73例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日150 mg组（B组）55例,负荷量氯吡格雷600 mg后每日75 mg组（C组）60例,负荷量氯吡格雷300 mg后每日75 mg,同时加用通心络胶囊4粒/次,每日3次组（D组）52例。予服氯吡格雷前、服药后72 h分别测定血小板聚集抑制率。结果 B组、C组CR发生率明显低于A组、D组（P〈0.05）;A组、D组血小板聚集率显著高于B组、C组（P〈0.05）,而血小板抑制率显著低于B组、C组（P〈0.05）。结论高负荷剂量、高维持剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生。     

葛根素对不稳定心绞痛患者血小板颗粒膜蛋白、溶酶体膜蛋白及血浆纤溶酶原激活物抑制物、C反应蛋白的影响

目的：探讨血小板表面活性蛋白血小板颗粒膜蛋白（CD63），溶酶体膜蛋白（CD62P），血浆纤溶酶原激活物抑制物（PAI－1）及C－反应蛋白（C－RP）在不稳定心绞痛（UAP）发生，发展中的作用，用葛根素对不稳定心绞痛患者CD63，CD62P，PAI－1及C－RP的影响。方法：59例UAP患者随机分成葛根素组（32例）及抵克力得组（27例），并对照观察治疗4周前后血小板CD63，CD62P及血浆PAI－1，C－RP水平的变化。结果：（1）与健康人及稳定性心绞痛（SAP）对照组比较，UAP患者血小板CD63，CD62P及血浆API－1，C－RP水平明显升高（P＜0．05，P＜0．01），随着不稳定心绞痛Braunwald分组的加重，血小板CD63，CD62P及血浆PAI－1，C－RP水平亦增加；（2）治疗4周后，葛根素组及抵克力得组CD63，CD62P，PAI－1及C－RP测定值分别显著低于治疗前水平（P＜0．05，P＜0．01），而治疗后两组间上述各指标水平比较差异无显著性。结论：血小板活化 ，纤溶机制异常及炎症反应物这三者在UAP发生及发展过程中起着重要的作用。葛根素抗血小板活化，纤溶活性及减轻炎症反主尖的突出作用对预防急性冠状动脉综合征的发生和发展有机其重要的临床意义。     

老年气滞血瘀、气虚血瘀患者与CD62p、CD63及TSP关系的临床观察

目的：观察气滞血瘀、气虚血瘀与血板活化的关系。方法：采用流式细胞仪和特异性抗活性化血小板单克隆抗体对气滞血瘀、气虚血瘀患者118例的血小板活化分子α-颗粒膜蛋白（CD62p）、溶酶体完整膜蛋白（CD63）、凝血酶敏感蛋白（TSP）的表达量进行定量研究，同时测定血小板聚集功能。结果：气滞血瘀、气虚血瘀患者的CD62p、CD63、TSP的表达量皆显著高于正常对照组（30名，均P＜0．01）；气滞血瘀组CD62p、CD63、TSP的表达量皆显著高于气虚血瘀组（均P＜0．01）；CD62p与CD63、TSP均呈正相关（r=0.740,P<0.01;r=0.744,P<0.01),TSP与CD63呈正相关（r=0.635,P<0.01)，CD62p与ADP诱导的血小板聚集亦呈正相关（r=0.715,P<0.01).结论：血小板活化参与了血瘀证的发生与发展；血小板活化尤其与气滞血瘀关系密切。     

麝香保心丸对急性心肌梗死患者血小板聚集的影响

目的观察麝香保心丸对急性心肌梗死患者血小板聚集的影响。方法选取120例急性心肌梗死患者,随机分为两组,每组60例。试验组口服麝香保心丸加阿司匹林和氯吡格雷,对照组口服阿司匹林加氯吡格雷,测定患者服药前及服药1个月后血浆血小板聚集率及血小板活化因子水平,观察其变化。结果用药前试验组血小板聚集率为（55．38±10．35）％,血小板活化因子水平为（41．85±10．64）nmol／L;对照组血小板聚集率为（53．29±10．22）％,血小板活化因子水平为（42．79±11．04）nmol／L,两组间无统计学意义;用药后试验组血小板聚集率为（28．60±8．09）％,血小板活化N子水平为（18．65±8．84）nmol／L;对照组血小板聚集率为（35．27±9．03）％,血小板活化因子水平为（25．37±9．13）nmol／L,较基线水平均有明显下降（P〈0．05）,试验组下降更为明显（P〈0．05）。结论麝香保心丸可有效抑制急性心肌梗死患者血小板聚集。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响

目的探讨阿托伐他汀对不稳定型心绞痛病人血管内皮功能及血小板活化的影响。方法68例不稳定型心绞痛病人随机分成常规组（34例）和阿托伐他汀组（34例）。所有病人分别于入院时及用药4周后取血,行血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）及血小板胞质内a-颗粒膜糖蛋白（CD62p）测定。另选本院同期健康体检者30名作为对照组,要求采血前两周内未服用任何药物。结果不稳定型心绞痛病人血NO水平显著低于对照组（P〈0．01）,ET-1、CD62p水平明显高于对照组（P〈0．01）。治疗4周后两组病人血清NO水平显著升高,血浆ET-1、血小板CD62水平明显降低（P〈0．01）,且治疗后两组之间有统计学意义（P〈0．01）,但治疗4周后两组患者血NO水平仍低于对照组（P〈0．01）,ET-1、CD62p水平仍高于对照组（P〈0．01）。结论阿托伐他汀有改善不稳定型心绞痛病人内皮功能,抑制血小板活性作用,阿托伐他汀10mg／d治疗4周后不稳定型心绞痛病人仍然存在内皮功能障碍及血小板活化的问题。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效及安全性观察

目的探讨阿司匹林与氯吡格雷联合治疗不稳定型心绞痛（UAP）的临床疗效及安全性。方法将82例UAP患者随机分成治疗（n=42）和对照（n=40）组,两组均应用常规控制心绞痛、调脂、抗凝及阿司匹林抗血小板治疗。治疗组在此基础上加用氯吡格雷：首剂给予负荷量300mg,之后75mg,一日一次口服。治疗期间观察患者临床症状、体征、心电图及药物主要不良反应等,比较两组临床疗效。结果治疗组总有效率90.48%,明显高于对照组65.00%（P〈0.05）,两组均无严重或危及生命的出血及并发症。结论阿司匹林联合氯吡格雷可明显改善不稳定型心绞痛患者的症状及预后,且安全性高。     

复方丹参滴丸联合氯吡格雷片对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的 观察复方丹参滴丸联合氯吡格雷片对不稳定型心绞痛患者的作用.方法 将102例不稳定型心绞痛患者随机分为3组,在常规治疗的基础上,复方丹参滴丸组(33例)给予复方丹参滴丸每次270 mg,每日2次,口服.氯吡格雷片组(35例)给予氯吡格雷片每次75 mg,每日1次,口服.联合治疗组(34例)给予前两种治疗方案联合治疗.各组均治疗3周后观察患者的症状疗效及心电图疗效,测定血小板聚集率及血栓素B2(TXB2).结果 复方丹参滴丸组、氯吡格雷片组、联合治疗组症状疗效总有效率分别为90.9％、91.4％、94.1％,心电图疗效总有效率分别为81.8％、85.7％、88.2％,各组症状及心电图总有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).各组患者治疗后血小板聚集率及TXB2较治疗前均明显降低(P＜0.01).治疗后联合治疗组的血小板聚集率和TXB2降低程度明显优于其他两组(P＜0.05).结论 复方丹参滴丸联合氯吡格雷片在抗血小板聚集方面明显优于单用复方丹参滴丸或氯吡格雷片.     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛疗效观察

目的：比较氯吡格雷联合阿司匹林与单独使用阿司匹林治疗老年不稳定型心绞痛（UAP）的疗效。方法：将112例老年UAP患者随机分成治疗组（氯毗格雷＋阿司匹林）和对照组（阿司匹林）。观察症状缓解程度,心电图变化。结果：治疗组心绞痛发作频率、程度明显减少,心电图缺血性ST段下移明显改善（P〈0．05）。治疗组疗效优于对照组（P〈0．05）。结论：氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年UAP疗效优于单用阿司匹林,安全性好,适宜临床应用。     

氯吡格雷与阿司匹林联合应用治疗急性冠脉综合症的疗效观察

目的：通过观察氯吡格雷在急性冠脉综合症治疗中的疗效,安全性和对血小板活化状态的影响。方法：将200例急性综合症患者随机分为给予氯吡格雷加常规治疗（观察组）100例,和只接受常规治疗（对照组）100例,观察用药前后心绞痛控制情况、心电图、心肌酶、血小板活化状态变化以及不良事件的发生率。结果：两组临床疗效比较,显效率及总有效率差异均有统计学意义（P〈0．05）;心电图有下降趋势;血小板活化指标及凝血酶等治疗7天后和对照组比较差异均有统计学意义（P〈0．01）,结论：在应用阿司匹林与低分子肝素钙的基础上加用氯吡格雷,可进一步抑制血小板的活化功能,更加有效的控制心绞痛,增加临床疗效,减少不良心脏事件的发生。     

氯吡格雷联合疏血通治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的：观察氯吡格雷联合疏血通治疗不稳定型心绞痛（UA）的疗效。方法：124例患者随机分为治疗组和对照组各62例．治疗组在常规治疗的基础上加用氯吡格雷和疏血通,对照组采用常规疗法。结果：氯吡格雷联合疏血通治疗不稳定型心绞痛总有效率达90．32％,明显高于对照组的46．77％（P〈0．01）。结论：氯吡格雷联合疏血通治疗UA安全有效,是治疗不稳定型心绞痛较理想药物。     

中西医结合治疗不稳定型心绞痛临床观察

目的:观察中西医结合治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法:将210例气虚血瘀型不稳定型心绞痛患者随机平均分为3组各70例,3组患者入院后均采用常规的治疗方法,心痛逐瘀汤组口服中药心痛逐瘀汤,氯吡格雷片组口服氯吡格雷片,联合治疗组给予前2个治疗方案联合治疗,疗程均为3周。于3周治疗结束后对患者进行疗效评估,观察心电图情况,测定血小板聚集率和血栓素B2的水平。结果:联合治疗组的症状疗效、心电图疗效总有效率均高于氯吡格雷片组、心痛逐瘀汤组(P<0.05),氯吡格雷片组2项疗效总有效率均高于心痛逐瘀汤组(P<0.05)。治疗后,3组的血小板聚集率和血栓素B2均较治疗前明显下降(P<0.05),联合治疗组血小板聚集率和血栓素B2的降低程度均优于氯吡格雷片组与心痛逐瘀汤组(P<0.05),氯吡格雷片组与心痛逐瘀汤组相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:中西医结合治疗气虚血瘀型不稳定型心绞痛,可以抑制血小板的聚集,减少心绞痛的发作次数,并对心功能有改善作用。     

疏血通注射液联合阿司匹林和氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛疗效观察

目的观察疏血通注射液联合阿司匹林和氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及对血液流变学、高敏C反应蛋白（hs～CRP）的影响。方法随机将103例不稳定型心绞痛患者分为疏血通组（n=55）与对照组（n=48）。对照组采用常规治疗（阿司匹林＋氯吡格雷）,疏血通组在常规治疗基础上加用疏血通注射液6mL／d,疗程为10d。观察胸痛缓解情况、心电图变化及对血液流变学、hs—CRP的影响。结果两组胸痛发作频率和持续时间均明显改善（P〈0．05）,但疏血通组较对照组胸痛症状改善明显（P〈0．05）。对照组与疏血通组心电图改善总有效率分别为89．6％和89．1％（P〉0．05）。两组治疗后红细胞聚集指数、血小板聚集力率、纤维蛋白原均明显改善（P〈0．05）,疏血通组较对照组改善明显（P〈0．05）。疏血通组治疗后hs—CRP显著降低（P〈0．05）,而对照纽治疗前后无明显差异。结论疏血通注射液联合阿司匹林和氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛可以降低红细胞聚集指数、血小板聚集力率、纤维蛋白原,而且可明显降低hs—CRP水平。改善血液流变学及抗炎可能是疏血通注射液治疗不稳定型心绞痛的重要机制。     

冠心病患者血浆ET、MMP-9、hs-CRP、血小板聚集率及红花黄色素的干预影响

目的比较冠心病（CHD）稳定型心绞痛患者（SAP）、不稳定型心绞痛患者（UAP）、急性心肌梗死患者（AMI）与正常对照者血浆内皮素（ET）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、血小板聚集率的变化。方法选择SAP患者36例,UAP患者46例,AMI患者45例,30名健康体检者作为对照。将研究组按病变程度随机分为常规治疗组和红花黄色素组（常规治疗＋红花黄色素100mg/d）,药物干预前后行血浆ET、MMP-9、血小板聚集率及hs-CRP等参数的检测。结果 UAP组、AMI组血浆ET、MMP-9、血小板聚集率、hs-CRP值显著高于正常对照组及SAP组（P〈0.01）。红花黄色素组（尤其UAP组、AMI组）与常规治疗组治疗后较治疗前血浆ET、MMP-9、血小板聚集率、hs-CRP值均显著下降（P〈0.01）。红花黄色素组治疗后较常规治疗组血浆ET、MMP-9、血小板聚集率、hs-CRP值下降（P〈0.05）。结论红花黄色素可以降低血浆ET、MMP-9、hs-CRP、血小板聚集率水平,对不同冠心病患者均有益处。     

中医西结合治疗对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响

目的:观察中西医结合疗法心痛逐瘀汤联合氯吡格雷片对不稳定型心绞痛患者血小板的影响。方法:将收治的210例不稳定型心绞痛患者随机平均分为3组,其中心痛逐瘀汤组70例口服中药心痛逐瘀汤,氯吡格雷片组70例口服氯吡格雷片,联合治疗组70例采取联合治疗方法,口服心痛逐瘀汤和氯吡格雷片,疗程均为3周,治疗结束后对患者进行疗效评估,观察患者治疗前后的心电图情况,测定血小板聚集率和血栓素B2。结果:治疗后症状评价的总有效率联合治疗组氯吡格雷片组心痛逐瘀汤组,三组间比较具有统计学差异(P0.05);心电图的评判的疗效总有效率联合治疗组氯吡格雷片组心痛逐瘀汤组,三组间比较具有统计学差异(P0.05);三组治疗后的血小板聚集率和血栓素B2与治疗前相比明显下降,联合治疗组的降低程度明显优于其他两组,相比具有统计学意义(P0.05)。结论:中西医结合疗法对不稳定型心绞痛抗血小板聚集的治疗优于单独使用中药或西药。     

硫酸氢氯吡格雷改善慢性稳定型心绞痛患者阿司匹林抵抗的临床研究

目的研究硫酸氢氯吡格雷（秦嘉）对慢性稳定型心绞痛阿司匹林抵抗患者的治疗价值。方法610例慢性稳定型心绞痛患者依照血小板聚集率分为阿司匹林敏感（AS）者和阿司匹林抵抗（AR）者，将138例AR者随机分为阿司匹林治疗组（AR—A组）、泰嘉治疗组和泰嘉联合阿司匹林治疗组（AR～C组）。472例AS者中随机选取40例设为对照组。4组患者给予严格的药物治疗后随访1年，观察4组患者在治疗前后的血小板聚集率变化，以及治疗后缺血性心脑血管病的发生率和出血性事件的发生率。治疗1月后行12导联24h动态心电图检查，计算24h内缺血型ST段变化的次数、持续时间、心肌缺血总负荷。结果泰嘉可以有效地降低慢性稳定型心绞痛AR患者的血小板聚集率（P〈0．01）；较少发生缺血性心脑血管事件（P〈0．01），且不增加出血事件的发生（P〉0．05）。对存在AR的慢性稳定型心绞痛患者，单用泰嘉和联合服用阿司匹林治疗，其缺血性ST段变化的次数、持续时间及心肌缺血总负荷明显低于单用阿司匹林治疗（P〈0．05或P〈0．01）。结论泰嘉与阿司匹林联合使用不仅安全，而且能提高慢性稳定型心绞痛AR患者的临床疗效。     

原发性肝癌患者血小板活化与血管内皮损伤标志物检测及临床意义

目的：探讨原发性肝癌患者血小板活化指标CD62P、CD63与血管内皮损伤指标vWF、vWF—cp的变化及其临床意义。方法：采用流式细胞术、免疫比浊法和免疫印记-发光绘图法（SWL法）分别检测34例原发性肝癌患者和50例健康成人的CD62P、CD63、vWF和vWF-cp水平。结果：原发性肝癌患者CD62P、CD63和vWF水平高于健康成人（P〈0．01），vWF—cp活性低于健康成人（P〈0．01），差异均有统计学意义。结论：原发性肝癌患者体内存在血小板活化和血管内皮损伤，CD62P、CD63和vwF水平升高，vWF-cp活性降低，可能共同参与了疾病的发生发展。     

国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征

目的观察国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征的临床疗效。方法依据国产氯吡格雷用药方法不同,将235例不稳定型心绞痛合并代谢综合征患者随机分为4组。观察4组患者临床疗效,24 h心肌缺血总时间、凝血酶原时间国际标准化比值（PTINR）、部分活化的凝血活酶时间（APTT）。结果国产氯吡格雷组临床疗效观察,加用国产氯吡格雷组均明显优于未加用氯吡格雷组。24 h心肌缺血总时间,加用国产氯吡格雷组均明显短于未加用氯吡格雷组。PTINR及APTT用药前后比较,用药后明显优于用药前,加用国产氯吡格雷及低分子肝素组均明显优于其他组。结论国产氯吡格雷治疗不稳定型心绞痛合并代谢综合征临床疗效2、4 h心肌缺血总时间、PTINR、APTT疗效确切。     

叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响

目的观察叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用对高血脂症小鼠血小板活化功能的影响。方法采用高脂饲料喂养昆明小鼠建立高血脂症模型。50只健康昆明种小鼠随机分为5组:空白对照组、高脂饲料组、高脂饲料+氯吡格雷组、高脂饲料+叶下珠提取物组、高脂饲料+联合用药组。给药2周后采血,测定各组小鼠体质量、血脂水平,流式细胞仪检测各组小鼠的血小板活化功能。结果氯吡格雷和叶下珠提取物对高血脂症小鼠的体重没有影响,氯吡格雷可显著降低高血脂症小鼠TC和LDL-C水平(P<0.05)。高血脂症小鼠活化血小板比率(45.75±6.94)%,明显高于空白对照组(28.02±5.86)%(P<0.01)。氯吡格雷均可显著降低高血脂症小鼠的活化血小板比率和中性粒细胞-血小板聚集率(P<0.01或P<0.05),叶下珠提取物可显著增强氯吡格雷降低高血脂症小鼠活化血小板比率、中性粒细胞-血小板聚集率和单核细胞-血小板聚集率的作用(P<0.01或P<0.05)。结论高血脂症小鼠的血小板处于高活化状态,叶下珠提取物和氯吡格雷联合使用具有协同效应,叶下珠提取物能显著增强氯吡格雷抑制血小板活性的作用。