共查询到20条相似文献,搜索用时 500 毫秒
1.
2.
<正>阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆损害为主的中枢神经系统退行性疾病。遗传因素对AD的影响预计高达80%[3]。AD组织病理学特征主要为神经元大量减少以及老年斑(senile plaques,SP)和神经元纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)形成。β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)由β-淀粉样前体蛋白(β-APP)通过蛋白水解产生。SP由Aβ沉积而成,主要分布在大脑皮质、海马、杏仁核等区域,对神经元和突触具有毒性作用,可以破坏突触膜,引起神经细胞凋亡。NFTs是AD另一个重要的病理特征,多出现在皮质海马及Meynert 相似文献
3.
4.
《中华老年心脑血管病杂志》2015,(12)
<正>阿尔茨海默病(Alzheimers disease,AD)是最常见的痴呆类型,目前全球大约有3500万患者,到2050年约有1亿1500万患者。AD的特征性病理改变是位于细胞外的、由β淀粉样蛋白(Aβ)聚集为主形成的老年斑和由异常磷酸化的tau蛋白形成的神经原纤维缠结,这些病理特征与AD患者的认知功能下降相关,导致一系列并发症出现,最终可引起患者死亡。Aβ主要是淀粉样前体蛋白通过β和γ裂解酶水 相似文献
5.
《中华老年心脑血管病杂志》2016,(1)
正阿尔茨海默病(AD)是最常见的痴呆类型,目前全球大约有3500万患者,到2050年约有1亿1千500万患者[1]。AD的特征性病理改变是位于细胞外的由β淀粉样蛋白(Aβ)聚集成的老年斑和由异常磷酸化的tau蛋白形成的神经原纤维缠结,这些病理特征和AD患者的认知功能下降相关,最终可引起患者死亡。Aβ主要是从淀粉样蛋白前体通过β和γ裂解酶水解而来,有以下几种形式存在:可溶性的 相似文献
6.
7.
8.
阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆能力减退、认知功能障碍、行为异常为临床特征的神经退行性疾病.常发病于60岁以后,85岁以上患病率可高达25%~30%~([1]).其显著的病理特征之一为患者脑内产生由42个氨基酸构成的β-淀粉样蛋白(Aβ).研究发现Aβ可能是AD发病机制的起始因素和关键环节~([2,3]).因此减轻脑内Aβ的负荷,阻止和逆转Aβ的纤维化和沉积成为预防和治疗AD 的一种有效方法.近来,免疫治疗在这方面的作用越来越引起学者的重视. 相似文献
9.
曹云鹏 《中国实用内科杂志》2006,26(14):1048-1049
老年性痴呆(AD)是50岁以上人群最常见的脑变性病,其病因目前尚不清楚且无有效的治疗方法。其病理变化主要是脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积及神经元纤维缠结的形成。3个基因突变(β-淀粉样前体蛋白,早老素1,早老素2)均能增加Aβ的产生。普遍认为不同的基因突变可引起相同的病理变化即Aβ的沉积,且Aβ1-42是引起Aβ沉积的主要成分。转基因动物的研究表明,以神经元特异性启动子过度表达突变型β-淀粉样前体蛋白(APP)可在转基因鼠脑内产生包括Aβ沉积的AD样病理变化。目前许多研究者应用该类小鼠对AD治疗的新方法进行了探讨。Schenk等[1]… 相似文献
10.
11.
12.
阿尔茨海默病患者脑脊液中胰岛素、β-淀粉样蛋白水平与疾病严重程度的关系 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者脑脊液中胰岛素、β-淀粉样蛋白(amyloidbeta-protein,Aβ)水平及与疾病严重程度的关系.方法 随机选择35例对照组、68例AD患者,将AD按轻、中重度分组后测定脑脊液中胰岛素、Aβ水平,观察其与AD疾病程度是否存在相关性.结果 与对照组比较,AD中重度组胰岛素和Aβ40均升高(均P<0.05),轻度组Aβ42明显升高(P<0.01).结论 AD患者体内存在胰岛素及Aβ代谢异常,其特征与AD的严重程度有关. 相似文献
13.
随着全球老龄化加剧,老年痴呆最常见的类型阿尔茨海默病(AD)发病呈逐年上升趋势.关于AD的发病机制有多种学说,但β淀粉样蛋白(Aβ)在AD患者的老年斑中选择性沉积是各种原因诱发AD的共同途径,是AD形成和发展的关键因素[1].炎症反应机制是近几年研究的热点,神经元凋亡被认为与Aβ引起的神经元炎症有关.有研究表明AD早期中枢发生了炎症反应,认为由于外周病原体或致炎因子进入中枢,或因神经元自身毒性(如Aβ沉积),激活了小胶质细胞,吞噬病原体或Aβ,同时释放炎症因子,引起炎症因子水平上升[2]. 相似文献
14.
15.
老年期痴呆的病因和发病机制 总被引:1,自引:0,他引:1
老年期痴呆主要包括 Alzheimer病 (AD)、血管性痴呆(VD)及其他类型的痴呆 (如额颞性痴呆、帕金森病性痴呆等 )。本文主要介绍 AD和 VD的发病机制。1 AD目前研究表明 ,β-淀粉样肽 (Aβ)沉积和 Tau蛋白异常可能在 AD的发生和发展中起重要作用 ;另外 ,血管因素和细胞凋亡也参与 AD的发生发展过程。1.1 Aβ与 AD Aβ是老年斑的主要成分 ,在 AD发病机制中起关键作用。Aβ由 39~ 4 3个氨基酸组成 ,分子量为 4 .0~4 .2 k D,它的前体是β-淀粉样前体蛋白 (βAPP) ,该前体蛋白基因已被克隆 ,定位在第 2 1号染色体短臂 11~ 12区… 相似文献
16.
17.
阿尔茨海默病(AD)是痴呆的最常见病因,我国AD患者群体巨大,AD防治势在必行。淀粉样蛋白斑块靶向治疗的失败让毒性β淀粉样蛋白寡聚体(AβOs)学说愈加醒目,体内、外试验证明AβOs的神经毒性可能是AD病理改变的原因。本文主要阐述AβOs致病机制的最新研究进展和治疗策略,旨在更好地了解AD与AβOs之间的关系,为临床进一步研究提供参考。 相似文献
18.
19.
20.
<正>阿尔茨海默病(AD)是一种以记忆、行为、学习功能障碍为主要特征的神经退行性疾病,AD发病进程缓慢且不断恶化,其典型病理学改变主要包括淀粉样蛋白(Aβ)在细胞外积累为老年斑(SP)、Tau蛋白过度磷酸化形成的神经元纤维缠结(NFT)及广泛的神经元缺失[1]。AD的发病因素很多,但大脑中大量神经元退化和丢失是最终结果。目前,胆碱酯酶抑制剂、Aβ抑制剂等抗AD药物只能改善AD 患者症状,并不能缓解AD 患者的病情发展,且都具有严重副作用, 相似文献