非小细胞肺癌p21~(WAF1)表达与p53突变的关系

目的:探讨p21WAF1与p53蛋白表达在NSCLC发生发展的作用机制及其与NSCLC临床病理参数的关系。方法:采用免疫组化(S-P法)检测p21WAF1与p53蛋白在62例NSCLC和19例正常肺组织中的表达。结果:p21WAF1在NSCLC组织中阳性率(57.38%)显著低于正常肺组织(78.95%),P=0.01;p21WAF1表达与肺癌的分化及淋巴结转移有关,P<0.01。p53在NSCLC组织中阳性率(59.68%)显著低于正常肺组织(21.06%),P=0.003。p53表达与肺癌的分化、TNM分期及淋巴结转移有关,P<0.01。p21WAF1与p53在21例正常肺组织中表达呈负相关,而在NSCLC中表达无相关。结论:p21WAF1和p53在NSCLC发生发展机制中起着重要作用,并且正常肺组织p21WAF1蛋白表达大部分依赖p53蛋白,而NSCLC在相当程度上不依赖。     

CD34、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的探讨CD34及血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达、关系及临床意义。方法应用免疫组织化学方法检32例肺癌组织和25例癌旁组织中VEGF表达及MVD值,观察二者数值变化与组织学类型、分化程度和淋巴结有无转移的关系。结果与瘤旁组织比较,瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率高（P〈0.05）;VEGF表达阳性率及MVD值的升高大致与临床Ⅰ-Ⅳ期的升高呈正相关;与无淋巴结转移患者比较,有淋巴结转移患者瘤组织中MVD值及VEGF表达阳性率差异有统计学意义（P〈0.01）;与组织类型及分化程度病理特征因素之间的瘤组织的MVD值与VEGF表达阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 NSCLC组织中CD34和VEGF常常为高表达,二者具有正相关性,与肿瘤的TNM分期及有无淋巴结转移有关。     

信号转导与转录活化因子5和Bax在非小细胞肺癌中表达的相关性研究

目的检测信号转导与转录活化因子5(STAT5)和促凋亡基因Bax在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况,探讨两者与NSCLC临床病理特征之间的关系及两者之间的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测STAT5和Bax在68例NSCLC及26例癌旁正常对照组织中的表达情况。结果①STAT5在NSCLC组织中的阳性表达明显高于肺正常组织(P<0.05);②Bax在NSCLC组织有一定表达,但与其在正常肺组织的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05);③STAT5的阳性表达与NSCLC组织学类型有关,在腺癌中的表达明显高于鳞癌,与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;④Bax的阳性表达与NSCLC的分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P<0.05),与NSCLC的组织学类型无关(P>0.05);⑤Spearman相关分析显示STAT5和Bax在NSCLC中的阳性表达呈正相关。结论 STAT5、Bax可能在肺癌的发生、侵袭和转移中起重要的作用,抑制STAT5信号通路可望成为NSCLC的治疗靶点。     

非小细胞肺癌survivin和Flk1表达及关系分析

目的:观察survivin蛋白和血管内皮细胞生长因子(VEGF)受体FIk1在不同病理类型及不同临床分期的非小细胞肺癌(nonsmall-cell lung cancer,NSCLC)中的表达规律并探讨其相互关系。方法:采用临床NSCLC患者病理标本进行研究,NSCLC组为56例非小细胞肺癌肿瘤病理标本,患者临床资料分类中,临床Ⅰ期15例、Ⅱ期28例、Ⅲ期13例,病理分级分类中高分化肿瘤16例、中分化肿瘤22例、低分化肿瘤18例,对照组为18例癌旁组织。采用SABC法进行survivin蛋白和FIk1蛋白表达的免疫组织化学检测,分析染色结果确定阳性和阴性。结果:56例NSCLC中44例survivin表达阳性,survivin阳性率为78.6%(44/56),显著高于癌旁组。survivin阳性表达在不同NSCLC肿瘤病理分级中相差显著,在不同临床分期、不同淋巴结转移中显著不同。56例NSCLC中42例FIk1表达阳性,占75.0%(42/56),显著高于癌旁组。FIk1阳性表达在不同NSCLC肿瘤病理分级中相差显著,在不同临床分期、不同淋巴结转移中显著不同。NSCLC中survivin与FIk1阳性表达显著相关。结论:Survivin和FIk1共同高表达与NSCLC发生发展及浸润转移有显著关系。     

p21WAF1、P53与PCNA在乳腺癌中的表达变化

目的探讨乳腺癌中p21WAF1、P53及增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达变化及其意义。方法采用HE染色鉴定乳腺癌的形态变化;应用免疫组化法检测P21WAF1、P53及PCNA在30例乳腺癌组织与30例正常乳腺组织中的表达。结果HE染色可见,与正常的乳腺组织相比,乳腺癌组织结构及细胞形态有明显的异型。免疫组化结果显示：p21WAF1、P53及PCNA在乳腺癌组织中的阳性表达率分别为46.67%、63.33%与70.00%。p21WAF1的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,无淋巴结转移组明显高于有淋巴结转移组;与组织分级无显著相关（P〉0.05）。p53蛋白的表达与淋巴结转移显著相关（P〈0.05）,有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组;与肿瘤组织分级无关（P〉0.05）。PCNA的表达与肿瘤组织分级、淋巴结转移均显著相关（P〈0.05）。结论p21WAF1、P53及PCNA蛋白的表达变化与乳腺癌的发生发展有关。     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

非小细胞肺癌中COX-2与LRP的表达及其临床意义

目的观察环氧化酶-2（COX-2）及肺耐药蛋白（LRP）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达,探讨COX-2介导NSCLC耐药与LRP的关系。方法采用免疫组织化学法,检测58例NSCLC标本与22例正常肺组织中COX-2和LRP的表达水平,并分析其表达与NSCLC患者的年龄、性别、组织学类型、分化程度、淋巴结转移及分期的关系。结果 COX-2与LRP在NSCLC组织中阳性表达率高于正常肺组织（60.3%vs31.8%,75.9%vs41.0%,P均〈0.05）,在肺腺癌中的表达水平高于鳞癌的表达水平（P〈0.05）;NSCLC中COX-2与LRP的表达与患者的年龄、性别无明显关系（P均〉0.05）;而与组织学类型、分化程度、淋巴结转移及分期有关（P均〈0.05）;NSCLC组织中COX-2与LRP的表达呈正相关（r=0.309,P〈0.05）。结论 COX-2及LRP在NSCLC中高表达,COX-2可能通过调控LRP介导NSCLC原发性耐药,检测两者表达水平对肺癌的综合治疗起到一定的指导作用。     

PTEN、p21基因在新疆哈萨克族食管癌中的表达*

目的研究PTEN、p21基因在哈萨克族食管癌中的表达。方法采用RT-PCR法检测PTEN、p21基因在48例哈萨克族食管癌组织及远端无癌组织中的表达,并分析其表达与肿瘤分化、TNM分期、临床分期、淋巴结转移的关系。结果 PTEN基因在癌组织和远端无癌组织中的表达阳性率分别为75%、45.8%,癌组织高于远端无癌组织（χ2=8.537,P＜0.05）;p21基因在癌组织和远端无癌组织中表达的阳性率分别为95.8%、97.9%,差异无统计学意义（χ2=0.344,P＞0.05）。PTEN和p21表达与食管癌分化程度、不同浸润深度及有无淋巴结转移均无相关性。结论PTEN、p21基因可能均不是哈萨克族食管癌的主要致病基因。     

自噬基因 pULK、 PI3KC3 在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

目的 探讨自噬基因 pULK、 PI3KC3 在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及相关性。方法 随机抽取NSCLC 患者 （肺癌组） 77 例 （鳞癌 31 例、 腺癌 31 例、 大细胞未分化癌 15 例） 及其癌旁正常组织 21 例作为对照。采用免疫组织化学染色及免疫印迹方法定性、 定量检测 pULK、 PI3KC3 在 NSCLC 和癌旁正常肺组织中的表达情况, 并采用 SPSS 13.0 统计软件进行病理因素及相关性分析。结果 免疫组化结果显示 pULK 和 PI3KC3 阳性表达定位于细胞质。pULK 和 PI3KC3 在肺癌组中的阳性表达(35.1%、 40.3%)显著低于癌旁正常肺组织(81.0%、 76.2%, P＜0.01)。NSCLC 中无淋巴结转移、 TNM 分期的Ⅰ～Ⅱ期和中高分化患者的 pULK 和 PI3KC3 蛋白表达阳性率均较高（P＜0.01）, 而不同年龄、 性别、 肿瘤直径大小的 NSCLC 的表达差异无统计学意义。相关性分析显示 pULK 与 PI3KC3 表达呈正相关关系。结论 pULK、 PI3KC3 在 NSCLC 中呈低表达。其表达与患者的临床分期、 分化程度及淋巴结转移有关, 而与患者年龄、 性别、 肿瘤组织学类型及大小无关。     

Rac1和NF-κB p65的表达与非小细胞肺癌转移及预后的关系

【摘要】目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)和核转录因子(NF)-κB p65的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化Super Pic TureTM Polymer二步法,检测112例石蜡包埋的NSCLC组织及112例相同患者石蜡包埋的正常余肺组织Rac1和NF-κB p65的表达。结果 NSCLC组织中Rac1及NF-κB p65的表达明显高于正常余肺组织,且两者的表达强度在NSCLC组织中呈正相关(r=0.549,P< 0.001)。在肿瘤不同分化程度、TNM分期及淋巴结转移情况的NSCLC患者的Rac1的表达强度差异有统计学意义;在不同TNM分期及淋巴结转移情况的NSCLC患者的NF-κB p65的表达强度差异有统计学意义;而在低分化、高分期及有淋巴结转移的NSCLC患者组织中,2种指标协同表达的现象更容易出现,且差异有统计学意义（P < 0.05）。Rac1高表达组的3年生存率(35.29%)低于低表达组(79.07%);NF-κB p65高表达组的3年生存率(40.28%)低于低表达组(74.36%);Rac1与NF-κB p65共同高表达组的3年生存率(37.70%)低于仅1种蛋白高表达(61.11%)及共同低表达者(81.25%)。Rac1和NF-κB p65共同高表达及淋巴结转移是预后的不良因素(P < 0.05)。结论 在NSCLC组织中,Rac1和NF-κB p65的表达呈现较好的相关性,检测两者的表达会对NSCLC患者的临床病理学特征及预后起一定的提示作用。     

NF-κBp65的表达与非小细胞肺癌转移的相关性研究

目的:研究核因子(NF-кBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其与患者临床病理特征间的关系.方法:采用免疫组织化学SP三步法检测95例NSCLC患者及27例肺部良性肿瘤患者(对照组)的石蜡标本中NF-кBp65的表达情况,以染色细胞阳性百分率和染色程度进行表达程度判定,并比较其在不同临床病理参数患者间的表达情况.结果:58例有淋巴结转移的NSCLC患者中,呈NF-кBp65蛋白高表达者34例(58.6%);37例无淋巴结转移的NSCLC患者中,呈NF-кBp65蛋白高表达者8例(21.6%),差异有统计学意义(X~2=12.537,P＜0.01);NSCLC组织中NF-кBp65蛋白表达在不同组织学分型、分化程度和TNM分期患者中的表达差异有统计学意义;NF-кBp65蛋白表达率与NSCLC的临床分期正相关(r_s=0.502,P＜0.05),与肿瘤分化程度呈负相关(r_s=-0.465,P＜0.05).结论:NF-кBp65蛋白的表达水平可以作为判断NSCLC预后的一个重要参考指标.     

骨桥蛋白、核因子-κB p65在非小细胞肺癌中的表达

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)和核因子-κB p65(NF-κB p65)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及两者与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化检测80例NSCLC和21例正常肺组织中OPN和NF-κB p65的表达,并分析OPN和NF-κB p65的表达与NSCLC临床病理特征及患者生存时间之间的关系.结果 OPN和NF-κB p65在NSCLC中表达阳性率分别为63.75%、61.25%,在正常肺组织中表达阳性率分别为23.81%、9.52%.NSCLC中OPN和NF-κB p65表达显著高于正常组织(P＜0.05).OPN和NF-κB p65的表达率与患者的淋巴结转移、TNM分期有密切关系;OPN表达还与患者组织学类型有关(P＜0.05).OPN和NF-κB p65为负性预后冈子;OPN和NF-κB p65之间呈正相关.结论 OPN和NF-κB p65在肺癌巾高表达,OPN和NF-κB p65阳性表达提示预后不良.     

氧化还原因子与非小细胞肺癌的相关性研究

目的探讨氧化还原因子(Ref-1)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达与预后之间的关系。方法应用免疫组织化学Envison法检测Ref-1蛋白在88例NSCLC和20例正常肺组织中的表达,并与临床及病理特征进行比较分析。结果Ref-1在NSCLC组织中阳性表达率为68%,而在正常肺组织为5%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。Ref-1蛋白表达与性别、年龄、吸烟、肿瘤病理类型等临床参数无关(P>0.05),而与分化、淋巴结转移、临床分期明显相关(P<0.05)。结论Ref-1蛋白在肺癌组织中表达上调,提示其对NSCLC的发生发展起重要作用,肺癌组织中Ref-1过表达提示患者预后不良。     

WWOX蛋白与突变型P53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 探讨WWOX与突变型P53蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁组织中的表达与肿瘤临床病理参数的关系及两者表达的相关性.方法 用免疫组化elivision法分别检测WWOX及突变型P53蛋白在51例NSCLC及20例癌旁正常组织中表达情况.结果 WWOX蛋白在NSCLC组织中与癌旁正常组织中表达的阳性率分别为25.49％(13/51)和85.0％(17/20).突变型P53蛋白在NSCLC组织中与癌旁正常组织中表达的阳性率分别为58.82％(30/51)和10.0％(2/20).WWOX蛋白的阳性率与NSCLC的组织分化程度、病理类型、吸烟、有无淋巴结转移的表达差异有统计学意义(P＜0.05),而与患者的年龄、性别及肿瘤TNM分期无关(P＞0.05).突变型P53的阳性率与NSCLC的分化程度、肿瘤TNM分期、有无淋巴结转移有关(P＜0.05),而与患者的年龄、性别、吸烟、病理类型无关(P＞0.05).WWOX蛋白、突变型P53在NSCLC中的阳性表达呈负相关(r=-3.33,P＜0.05).结论 WWOX蛋白和突变型P53在NSCLC及癌旁组织的表达有显著差异.WWOX与突变型P53蛋白与NSCLC的发生、发展密切相关,并可能起协同作用,其综合检测对肺癌的病情判断和预后评价具有一定价值.     

VEGF-D及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过对血管内皮细胞生长因子-D(VEGF-D)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点进行检测,探讨VEGF-D及MMP-12 2种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-D及MMP-12蛋白在这2种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-D及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达[均为93.3%(56/60)],显著高于癌旁组织[51.7%(31/60),63.3%(38/60)](P<0.01)。在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(P<0.05)。在NSCLC组织中,2种蛋白的高表达与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与肿瘤病理学分期有关(P<0.05)。在有纵隔淋巴结转移的癌组织中,VEGF-D与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.274,P=0.041)。结论 VEGF-D及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,抑制VEGF-D及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的治疗靶点。     

CXCR4、HPA在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨CXC类趋化因子受体4（CXCR4）、乙酰肝素酶（HPA）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达和临床意义。方法采用免疫组化检测手术切除的52例标本中CXCR4、HPA的表达,分析其表达与患者临床病理特征之间的关系,并探讨两者之间的相互关系。结果 NSCLC组织中CXC4、HPA的阳性表达率分别为63.46%（33/52）、55.77%（29/52）,CXCR4的表达与患者年龄、性别、组织学类型、肿瘤分化程度无关（P〉0.05）,而与淋巴结转移、TNM分期相关（P〈0.05）。HPA的表达与患者年龄、性别、肿瘤分化程度、组织学类型无关（P〉0.05）,而与淋巴结转移、TNM分期相关（P〈0.05）。CXCR4阳性表达组织中的HPA阳性表达率为66.67%（22/33）,两者阳性表达呈正相关（r=0.289,P〈0.05）。结论 CXCR4、HPA在NSCLC组织中的表达呈正相关;两者可能共同参与非小细胞肺癌的侵袭和转移。联合检测CXCR4、HPA可作为判断NSCLC转移潜能和预后的指标,可能为NSCLC的治疗提供新的分子靶点和策略。     

环氧化酶-2和P53蛋白在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的研究环氧化酶-2（COX-2）和P53蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织和癌旁组织中表达情况,探讨其在NSCLC的发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP方法,检测NSCLC组织（40例）和癌旁组织（40例）中COX-2及P53蛋白表达情况。结果COX-2及P53蛋白在NSCLC组织中的表达显著高于癌旁组织。COX-2在NSCLC组织中的表达与组织类型、分化程度、肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移密切相关;在腺癌中的表达明显高于鳞癌,且随着肿瘤分化程度越低、肿瘤体积增大、分期越高及淋巴结转移增多,COX-2表达阳性率越高。P53蛋白在NSCLC组织中的表达与淋巴结转移密切相关,随着肿瘤淋巴结转移增多,P53蛋白表达阳性率越高。P53的表达与COX-2正相关,P〈0．01。结论COX-2及P53蛋白在NSCLC组织中呈高表达,它们在非小细胞肺癌的发生、发展过程中起重要作用,有助于判断NSCLC的发展、淋巴结转移及其预后。     

VEGF-C及MMP-12蛋白的表达与非小细胞肺癌纵隔淋巴结转移的相关性研究

目的通过检测血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)及基质金属蛋白酶-12(MMP-12)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中的表达特点,探讨两种蛋白的表达与NSCLC纵隔淋巴结转移(MLNM)的相关性。方法采集60例NSCLC组织及其癌旁组织,应用免疫组织化学方法检测VEGF-C及MMP-12在两种组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系,以及与纵隔淋巴结转移的相关性。结果 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织中呈高表达,分别为96.7%(58/60)和91.7%(55/60),显著高于癌旁组织(χ2=63.83、58.85,P<0.01)。同时,二者在有纵隔淋巴结转移的癌组织中的表达水平显著高于无纵隔淋巴结转移的癌组织(χ2=20.317、P=0.000,χ2=5.644、P=0.018)。二者的表达水平与性别、年龄、分化程度以及组织学类型无关(P>0.05),但与术后肿瘤病理学分期(PTNM)有关(P<0.05)。在纵隔有淋巴结转移的癌组织中,VEGF-C与MMP-12蛋白的表达存在相关性(c=0.372,P=0.016)。结论 VEGF-C及MMP-12蛋白在NSCLC组织及癌旁组织中的高表达现象与NSCLC的淋巴结转移密切相关,临床上抑制VEGF-C及MMP-12蛋白的表达有可能为NSCLC的治疗提供新的靶点。     

胆囊癌p53、p73和p21~(WAF1)蛋白的表达

目的 探讨p53、p73和p21WAF1基因在胆囊癌中的表达.方法 应用免疫组化SP法检测48例胆囊癌、32例癌旁组织、20例正常胆囊组织p53、p73和p21WAF1蛋白的表达,分析p73和p21WAF1相互关系.结果 48例胆囊癌中,p53、p73和p21WAF1蛋白阳性表达率分别为56.2%、52.1%和43.8%,均高于癌旁组织和正常组织(P<0.01).胆囊癌中p73蛋白的表达与Nevin分期有关(P<0.05),p21WAF1蛋白的表达与淋巴结转移、Nevin分期有关(P<0.05).结论 p53、p73和p21WAF1基因在胆囊癌高表达,提示三者在胆囊癌发生发展中起重要作用.胆囊癌中p73与p21WAF1表达无相关性.     

磷酸化AKT与NF-κB在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨磷酸化AKT(p-AKT)与核转录因子-kB(NF-kB)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法 应用免疫组织化学方法检测52例NSCLC组织和18例正常肺组织中p-AKT和NF-kB的表达.结果 p-AKT和NF-kB在NSCLC组织中的表达阳性率分别为53.8%和67.3%,均高于正常肺组织的0.0和16.7%(P＜0.05).p-AKT的表达与患者年龄、性别、吸烟、组织学类型、肿瘤组织分化程度及有无淋巴结转移、临床分期无关(P＞0.05).NF-kB的表达与淋巴结转移、临床分期有关(P＜0.05).p-AKT的表达与NF-kB表达呈正相关.结论 NSCLC组织中p-AKT、NF-kB高表达.p-AKT/NF-kB信号传导通路参与了NSCLC的发生发展,并与肿瘤转移和侵袭相关.