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1.
目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST含量均低于模型组(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量低于模型组(P<0.05),SOD活性高于模型组(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。  相似文献   

2.
目的目的观察柴胡皂苷酒精性肝病大鼠的治疗作用研究。方法将60只wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,采用白酒灌胃的方法建立酒精性肝病大鼠模型,给予柴胡皂苷治疗。12 w后检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;HE染色观察肝脏的病理变化。结果与模型组比较,柴胡皂苷组血清中ALT、AST的含量均低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中MDA含量的低于模型组,差别有统计学意义(P<0.05);柴胡皂苷组肝组织中SOD活性高于模型组,差别有统计学意义(P<0.05)。肝组织病理结果提示柴胡皂苷对酒精性肝病大鼠具有保护作用。结论柴胡皂苷能抑制酒精诱导脂质过氧化反应对肝组织的损伤,对酒精性肝损伤有明显保护作用。  相似文献   

3.
目的研究益心酮片对亚急性酒精性肝损伤大鼠氧化应激的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为正常组、模型组、益心酮低、高剂量组和维生素E组。以56°北京二锅头白酒连续灌胃4 w建立大鼠亚急性酒精性肝损伤模型,造模同时每天按剂量(100、200 mg/kg)给予益心酮干预,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并进行肝脏病理学观察。结果益心酮能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,提高肝组织SOD、GSH、GSH-Px活性,降低MDA含量,并能减轻酒精引起的肝组织病理损伤。结论益心酮可能通过提高内源性抗氧化能酶活性,抑制大鼠肝脏氧化应激损伤保护酒精性肝损伤。  相似文献   

4.
目的 研究柴胡总皂苷对酒精性肝病大鼠肝脏转化生长因子(TGF)-β1和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达的影响,以探讨柴胡皂苷防治酒精性肝病的机制.方法 SD大鼠45只随机分为正常组、模型组、柴胡皂苷保护组,利用白酒灌胃辅以高脂饲料制备大鼠肝损伤模型,同时给予柴胡总皂苷(200 mg/kg)保护,每天一次,连续8w,8 w末处死全部大鼠.测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,观察肝组织病理形态学改变,检测肝组织TGF-β1和α-SMA的表达.结果 和模型组比较,柴胡皂苷能明显降低大鼠血清ALT、AST活性,减少肝细胞坏死和纤维组织增生;模型组肝组织中TGF-β1和α-SMA表达呈强阳性,给予柴胡皂苷后TGF-β1和α-SMA的表达明显降低.结论 柴胡皂苷对酒精性肝病具有一定的预防作用,其机制可能是通过抑制TGF-β1信号通路对肝星形细胞的活化,保护肝细胞的结构和功能,抑制细胞外基质在肝脏的分泌和沉积.  相似文献   

5.
目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。  相似文献   

6.
目的探讨逍遥散治疗酒精性肝病的机制。方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,随机分为空白组、模型组、逍遥散低、中、高剂量组。给药后观察药物对模型大鼠血清及肝组织生化指标的影响。结果逍遥散可降低大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)含量;升高肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低肝组织丙二醛(MDA)含量。结论逍遥散治疗酒精性肝病的机制可能与其抗脂质过氧化,清除过多自由基有关。  相似文献   

7.
目的探讨葛花醒酒养胃颗粒对酒精性肝病(ALD)内毒素损伤的防治作用.方法Wistar大鼠48只随机分为正常组、模型组、葛花醒酒养胃颗粒治疗组(简称治疗组)和肝泰乐对照组(简称对照组).实验采用梯度酒精定量灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,造模同时治疗组予葛花醒酒养胃颗粒汤150mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,对照组予肝泰乐水38mg·kg-1·d-1,分2次灌胃,正常组予同容积生理盐水,每日灌胃2次,连续灌胃8周后采血,检测大鼠血浆内毒素(LPS)、血清酶(ALT、AST、GGT)、血脂(Tch、TG)及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,同时用RT-PCR法测定肝组织中脂多糖结合蛋白(LBP)和脂多糖受体CD14mRNA的表达.结果模型组大鼠血浆内毒素和血清TNF-α水平明显高于对照组(P<0.05),肝组织中LBP和CD14mRNA的表达明显高于对照组(P<0.05);同时血清ALT、AST、GGT、TG明显升高(P<0.05);治疗组血浆内毒素和血清TNF-α水平明显低于模型组(P<0.05),LBP和CD14mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05),血清ALT、AST、GGT、TG水平明显降低(P<0.05).结论葛花醒酒养胃颗粒对大鼠酒精性肝损伤有较好的防治作用.  相似文献   

8.
目的 研究柴胡皂苷对酒精性肝病(ALD)大鼠肝脏肝再生增强因子(ALR)表达的影响.方法 通过长期酒精灌胃方法造出酒精性肝病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、ALD组、柴胡皂甙组、酒精戒断组.观察各组大鼠肝脏ALR基因表达含量的变化.结果 与ALD组比较,柴胡皂甙组大鼠肝脏ALR表达升高,经柴胡皂苷治疗后,这一表达水平降至正常.结论 柴胡皂苷通过改变ALR能有效地改善大鼠酒精性肝损害造成的影响.  相似文献   

9.
[目的]观察健脾疏肝颗粒对高脂饲料诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠的影响,探讨其防治机制。[方法]98只SD大鼠,随机分为空白组、模型组、三七脂肝丸组(1.5g/kg)、易善复组(0.1368g/kg)、健脾疏肝颗粒高、中、低剂量组(18.6g、9.3g、4.7g生药/kg),每组14只。除空白组以标准饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料,8周后进行给药治疗,给药容积1ml/kg,1次/d。12周后处死大鼠,检测大鼠血清ALT、AST、TC、TG、ALP水平,肝匀浆TC、TG、MDA、SOD、GSH-PX水平。[结果]与模型组比较,健脾疏肝颗粒高剂量组大鼠血清ALT含量显著降低(P0.05);中剂量组大鼠血清AST、ALP含量显著降低(P0.05;P0.05);高、中、低剂量组大鼠血清TG(P0.05,0.05,0.01),肝匀浆TC(P0.05,0.01,0.01)、TG(P0.05,0.05,0.05)、MDA(P0.01,0.01,0.01)含量均显著降低;中、低剂量组大鼠肝脏SOD含量升高明显(P0.05,0.01);高、中剂量组大鼠肝脏GSH-PX含量显著升高(P0.01,0.01);高、中、低剂量组大鼠血清TC含量(P0.05,0.05,0.05)有降低趋势。[结论]健脾疏肝颗粒可有效防治非酒精性脂肪性肝炎,其机理可能与降低相关酶的活力,提高抗脂质过氧化能力有关。  相似文献   

10.
目的探讨清肝降浊颗粒在所用给药剂量及给药周期范围内对Wistar大鼠酒精性脂肪肝是否具有保护作用。方法采用灌服56%乙醇+0.5 ml鱼油的方法,诱导建立酒精性脂肪肝大鼠动物模型。预防性给药4 w后,检测与酒精性脂肪肝密切相关的各项指标。包括肝脏病理组织学检查;血液生化学指标检测:天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,乳酸脱氢酶(LDH)活性,总胆固醇(TC)含量,甘油三酯(TG)含量;肝脏组织中过氧化脂质(LPO)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果清肝降浊颗粒对酒精性脂肪肝动物血清AST、ALT、LDH、TC和TG水平的异常升高均具有明显的降低作用,与模型组比较差异显著(P<0.01或P<0.05);可以升高酒精性脂肪肝动物肝组织中SOD和GSH-PX活性,降低LPO含量,与模型组比较差异显著(P<0.01或P<0.05);明显改善肝脏病理变化。结论清肝降浊颗粒具有保肝降酶、抑制脂质过氧化反应、降低血脂含量、改善肝脏病理变化,从而达到防治酒精性脂肪肝的作用。  相似文献   

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