常温体外循环温氧合血停搏液持续灌注对肺损伤的影响

常温体外循环(CPB)温氧合血停搏液持续灌注对CPB心内直视手术心肌保护的改善已有较多的临床及实验支持[1,2],但其对CPB肺损伤有何影响还未有定论.我们选用一组临床患者,检测CPB过程中右房血/左房血白细胞比值及血浆MAD,以探讨常温CPB温氧合血停搏液持续灌注对CPB肺损伤的影响.现报告如下.     

体外循环对血管内皮细胞的急性损伤

目的观察体外循环（CPB）对全身血管内皮的急性损伤/活化。方法实验分组:Ⅰ组:60例先天性心脏病心内畸形矫治术患者;Ⅱ组:60例瓣膜病患者。于术中CPB前、CPB 30 min、CPB后0、4、24、48、72 h共7个时点采集静脉血,动态观察患者血浆中血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）、血管性假血友病因子（von Willebrand factor,vWF）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）和一氧化氮（nitric oxide,NO）的变化。结果与CPB前相比,Ⅰ、Ⅱ组患者TM、vWF在CPB 30 min显著升高,CPB结束时升至最高点[TM:（5.7±1.3）μg/Lvs（6.6±1.0）μg/L;vWF:（18±3）μkat/Lvs（23±4）μkat/L,均P<0.01],而后下降,但CPB后72 h仍未恢复到CPB前水平（P<0.05）。ET-1在整个过程中先降后升,与CPB前相比[Ⅰ组:（92±5）ng/L,Ⅱ组:（106±6）ng/L],CPB后4h降至最低[Ⅰ组:（70±5）ng/L,Ⅱ组:（78±3）ng/L,均P<0.01],而后逐渐上升,CPB后72 h明显高于CPB前[Ⅰ组:（101±7）ng/L,Ⅱ组:（122±7）ng/L,均P<0.01]。NO含量在CPB后4 h降至最低水平[Ⅰ组:（42±6）μmol/L,Ⅱ组:（43±5）μmol/L],CPB后72h NO含量[Ⅰ组:（58±6）μmol/L,Ⅱ组:（62±10）μmol/L]恢复至CPB前水平[Ⅰ组:（57±6）μmol/L,Ⅱ组:（63±7）μmol/L]。结论CPB可导致血管内皮细胞的广泛损伤/活化,这种损伤大约72h恢复。     

左西孟旦对体外循环肺损伤保护作用的研究进展

正体外循环(cardiopulmonary bypass, CPB)是指用一种特殊的装置,临时替代人的心脏和肺的工作,进行血液循环和气体交换的技术。CPB的应用在心脏外科发展历史上具有革命性的意义,其使心内直视手术变得安全可行,是目前心内直视手术的一种必要手段。但是,作为一种非生理性的循环方式,CPB可引起全身的炎症反应和缺血-再灌注损伤,对全身的各个脏器造成损害,其中肺脏是受到损害最严重的器官之一。     

肿瘤坏死因子-α在体外循环术后肺损伤的作用及机制研究进展

<正>体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)是心内直视手术一种重要手段,随着CPB技术、外科手术水平及心肌保护措施不断提高和完善,心内直视手术成功率显著提高。然而,CPB术后肺部并发症仍较高,长时间CPB可以产生不同程度呼吸功能不全,尤其对于重症患者及年幼患者,CPB引     

心内直视手术对先天性心脏病与风湿性心脏病患者脑组织损伤的对比研究

目的 :观察和比较接受心内直视手术的先天性心脏病 (CHD)与风湿性心脏病 (RHD)患者围手术期血浆中神经元特异性烯醇化酶 (neuron specificenolase ,NSE)与星状细胞胶质蛋白S 10 0b (pro teinS 10 0b)的含量及脑电图 (EEG)的变化 ,探讨心内直视手术对不同疾病患者脑损伤的差异。方法 :选择心内直视手术患者 4 0例 ,分为CHD组 (A组 ,n =2 0 ) ,RHD组 (B组 ,n =2 0 )。 2组均在浅低温体外循环 (CPB)心脏不停跳下施行手术。所有患者均在术前、CPB开始后 2 0min、CPB结束后 1h和CPB后 2 4h采取血样本 ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定血浆中NSE和S 10 0b蛋白含量。结合患者术前与术后 7d的脑电图检查 ,比较患者术后脑组织损伤的程度。结果 :CPB开始 2 0min 2组患者血浆中S 10 0b均明显升高 ,而且一直持续到CPB后 2 4h仍高于术前水平 (P <0 .0 1) ;CHD患者S 10 0b升高程度较RHD患者明显。血浆NSE水平在CPB开始后 2 0minCHD组明显升高 (P <0 .0 1) ,一直持续至CPB结束后 1h达到最高点 ,以后NSE浓度逐渐下降 ,至CPB后 2 4h已接近术前水平 (P >0 .0 5 ) ;RHD患者在CPB开始后 2 0minNSE升高 (P <0 .0 5 ) ,在CPB结束后 1h明显高于术前 ,一直持续到CPB后 2 4h仍较术前高(P <0 0 1)。术后 2组患者EEG的异常率无明显差     

浅低温不停跳行心内直视手术对未成熟心肌保护作用的实验研究

目的 探讨浅低温体外循环(CPB)心脏不停跳行心内直视手术对未成熟心肌的保护作用及机制.方法 将16只同种健康幼犬随机分为观察组和对照组各8只,观察组在浅低温CPB心脏不停跳下行心内直视手术,对照组在冷晶体液间断灌注心脏停跳下行心内直视手术,测定两组不同时点血清中肌钙蛋白-I(cTn-I)、心钠素(ANP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化.结果 对照组MDA、cTn-I和ANP在CPB期间逐渐升高,恢复正常灌注后升高更明显;观察组MDA、cTn-I和ANP虽也有升高,但较对照组低,且恢复正常灌注后无升高趋势.两组SOD活性均降低,但观察组SOD活性高于对照组.结论 不停跳行心内直视手术可有效避免心肌的缺血-再灌注损伤,对未成熟心肌有良好的保护作用.     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的探讨参附注射液在体外循环(CPB)心内直视手术中的心肌保护作用.方法60例接受心内直视手术患者随机分为对照组和观察组.对照组在全麻低温体外循环下行心内直视手术,围术期对症支持处理;观察组在对照组方法的基础上加用参附注射液,方法为术前5d静滴参附注射液2ml/(kg·d),术中建立CPB后滴入2ml/kg,并予维持至升主动脉开放后10min.于升主动脉阻断前,开放后5,10min从冠状静脉窦取血2ml,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;升主动脉阻断前,停CPB后4,24,48h从中心静脉取血2ml测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌钙蛋白I(cTn-I)水平.结果观察组SOD含量高于对照组,而MDA、CK-MB、cTnI均低于对照组(P＜0.05或P＜0.01).结论围术期参附注射液在心内直视手术中可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有明显的保护心肌的作用.     

体外循环对血管内皮细胞的影响及干预性治疗的研究

目的研究体外循环(CPB)对血管内皮细胞的影响及参附注射液在CPB过程中对血管内皮细胞的保护作用。方法66例行心内畸形矫治术的先天性心脏病患者,随机分为实验组(n=33)与对照组(n=33),均在全麻低温体外循环下行心内直视手术,围术期对症支持处理;实验组在体外循环预充液中加入参附注射液2ml/kg,而对照组预充液中不用参附注射液,其他处理与实验组相同。分别于麻醉诱导后,体外循环30min,开放升主动脉5min、15min,停机2h,共5个时点抽取桡动脉血,检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血栓调节蛋白(sTM)、P选择素(sP-selectin)的表达值。结果两组患者TNF-"、sTM、sP-selectin水平在CPB后均显著升高,与麻醉诱导期比较差异有统计学意义(P<0.01);实验组上升幅度较对照组小(P<0.05或P<0.01)。结论CPB对血管内皮细胞有损伤作用,参附注射液对CPB所致的血管内皮细胞损伤有一定的保护作用。     

生物标志物联合检测在成人心脏术后急性肾损伤中的应用

正心脏术后急性肾损伤(acute kidney injury, AKI)是心脏手术后的常见并发症,缺血再灌注损伤是其发生的主要原因。研究表明,心脏术后AKI的发生率为5% ～ 42% [1],体外循环(cardiopulmoncuy bypass, CPB)是除脓毒血症外导致肾损伤的第二位常见原因[2],造影剂的使用、心功能不全、高龄、机械通气等会显著增加其发生率。与心脏术后未发生AKI的患者相比,     

高原地区体外循环应用超滤对儿童术后右心室功能的影响

目的　探讨高原地区体外循环 (CPB)中应用血液超滤技术对心内直视手术后右心室功能的保护作用。方法　选择在海拔 370 0m开展的CPB心脏手术患者 12例 ,根据CPB过程中有无应用血液超滤技术 ,将患者分成血液超滤组和对照组 ,分别于CPB前、CPB结束时以及CPB后 1h、3h、6h、12h、2 4h ,测定肺动脉平均压 (MPAP)、右心房压 (RAP)、右心室舒张末容积指数 (RVEDVI)、右心室射血分数 (RVEF)、心脏指数 (CI)、右心室每搏容量指数 (RVSI)和肺血管阻力指数 (PVRI)。结果　CPB结束和CPB后 6h内 ,对照组MPAP、RVEDVI以及RAP均较CPB前明显升高 (P <0 0 5 ) ,而RVEF、CI和RVSI较CPB前降低 (P <0 0 5 ) ;CPB后 12h对照组MPAP、RVEDVI以及RAP均逐渐减低 ,但RVEF、CI和RVSI仍未高于CPB前 ;血液超滤组RVEF、CI和RVSI在CPB后各时间点均显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　高原地区在CPB下施行心内直视手术后早期 ,右心室心肌收缩力显著降低 ,右心室的泵血功能受损 ;CPB中应用血液超滤技术有利于CPB后心脏泵血功能的恢复。     

先心病患儿常温体外循环期间胰岛素抵抗的观察及意义

目的　本文探讨先心病患儿常温体外循环 (CPB)下胰岛素抵抗的情况。方法　 10例 CPB心内直视术患儿 ,分别在麻醉 15分钟、CPB15分钟、主动脉开放 10分钟、停机 30分钟及术后 6小时采集血样 ,测定血浆葡萄糖 (G)及胰岛素 (Ins)浓度 ,并计算胰岛素敏感性指数 [1/ (I× G) ]。结果　麻醉 15分钟时 G无明显改变 ,CPB开始后明显增高 (P<0 .0 5 ) ,至主动脉开放 10分钟后最高 (P<0 .0 1)。CPB开始后 Ins逐渐升高 (P<0 .0 5 ) ,至停机 30分钟后达到最高 (P<0 .0 1) ,术后 6小时后降低。胰岛素敏感性指数在 CPB开始后下降 (P<0 .0 5 ) ,至停机30分钟时最低 (P<0 .0 1)。结论　常温体外循环对于婴幼儿的胰腺内分泌功能无明显抑制作用 ,但在此期间胰岛素敏感性降低 ,提示 CPB期间存在胰岛素抵抗现象     

体外循环心内直视手术对机体免疫防御功能的影响

本文报告30例体外循环(CPB)心内直视手术患者血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)和补体C_3含量、中性白细胞的吞噬能力和PHA淋巴细胞转化反应的变化。结果提示,血清IgG含量和PHA淋巴细胞转化反应于CPB结束时明显降低并持续一周以上(P<0.05或0.01),术后两周恢复至术前水平,血清IgA和IgM仅在CPB结束时降低(P<0.01),中性白细胞吞噬能力和补体C_3则在CPB结束时和术后一天明显降低(P<0.05或0.01)。因此得出结论:CPB心内直视手术对机体的免疫成分和防御功能有不同程度的抑制作用,尤其是对IgG和PHA淋巴细胞反应影响更大。     

缬沙坦对体外循环致全身炎症反应的影响

将体外循环(CPB)下行心内直视手术的心脏病患者随机分为两组,观察组术前7d口服缬沙坦.分别于CPB前、CPB后30min、CPB终止后1及24h,用ELISA法测定两组血浆TNF-α.结果两组血浆TNF-α均于CPB开始升高(P<0.01),CPB终止后1h达高峰,24h明显下降;CPB后30min、CPB终止后1及24h,观察组TNF-α显著低于对照组(P<0.01).提示缬沙坦可能通过降低CPB后血浆TNF-α水平,抑制全身炎症反应.     

体外循环下心内直视手术患者血浆中NE的表达变化及意义

目的探讨在体外循环（CPB）下心内直视手术患者血浆中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）的表达变化及意义。方法选择20例心功能Ⅱ-Ⅲ级风湿性瓣膜病在CPB下行单纯人工二尖瓣置换术患者,于CPB前、CPB30min及主动脉开放后1、6、24h从颈内静脉置管中抽血,测定患者血浆中的肌酸磷酸激酶同工酶（CK．MB）和NE。结果CK—MB、NE均明显高于CPB前（P均〈0．01）。CK-MB于主动脉开放后6h达高峰,24h开始下降;NE于主动脉开放后1h达高峰,主动脉开放后6h开始下降,至主动脉开放后24h仍明显高于CPB前（P〈0．01）。血浆中NE与CK—MB的表达呈显著正相关（r=0．694,P〈0．01）。结论在CPB下心内直视手术的患者血浆中的NE表达增加,是造成心肌缺血再灌注损伤的机制之一。     

体外循环心内直视手术与术中术后渗血

虽然体外循环(CPB)心内直视手术成功地应用于临床已有30余年,并得到逐步改进和完善,但它仍不可避免地使机体处于某种病理状态。CPB转流过程中,机体血液成分的破坏和凝血机能的紊乱,导致     

大剂量沐舒坦对体外循环术后急性呼吸窘迫综合征患者的疗效观察

近年来有关大剂量沐舒坦治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的研究已有报道[1],但大剂量沐舒坦在体外循环(CPB)术后发生的ARDS的应用少有报道,因此我们对2005年1月～2006年1月在我科CPB术后发生ARDS的20例患者进行了大剂量沐舒坦治疗观察,取得了好的疗效,现报告如下.     

心内直视术后消化道大出血的病因及预防

1994年6月-2003年8月,我们在体外循环(CPB)下实施各种类型先天性心脏病(先心病)心内直视手术1 354例,3例(0.22%)并发术后消化道大出血,现报告如下.     

血管紧张素转换酶与体外循环后心肌细胞损伤的相关性研究

目的 观察体外循环(CPB)后血管紧张素转换酶(ACE)及心肌标志物水平的变化,探讨ACE与心肌细胞损伤的关系.方法 60例择期行CPB心脏手术的患者按照ACE基因型分为三组,分别于CPB前(T1)、转流即刻(T2)、转流30 min( T3)时、主动脉开发时(T4)、停转流时(T5)、2 h(T6)和24 h(T7)各时间点测定静脉血中ACE、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平.结果 ACE在CPB后各时间点均高于CPB前(P＜0.05),且随着时间延长逐渐升高;cTnI在CPB后各时点均高于CPB前(P＜0.05),T5达到高峰,T6后明显下降;CK-MB在CPB后各时点均高于CPB前(P＜0.05),在T4时水平最高.DD基因型患者的血清cTnI水平明显高于ID以及Ⅱ型(P＜0.05).结论 ACE可能对体外循环后的心肌细胞损伤起一定的促进作用.     

体外循环心内直视手术对心肌细胞炎症的影响

探讨体外循环(CPB)心脏手术对患者心肌细胞炎症的影响。方法 择期行二尖瓣置换的风心病患者40例，随机分为停跳组和不停跳组，停跳组在心脏停跳下完成瓣膜置换手术，不停跳组在浅低温心脏跳动中完成手术。分别于CPB转机前( T1 )、CPB转机30min( T2)、术中关闭右房时(T3) 、CPB结束后24h(T4)、72h(T5)、120h(T6)共6时间点采集静脉血，ELISA法测定肌钙蛋白I (cTnI )浓度，全自动生化分析仪检测肌酸激酶同工酶MB (CK-MB)浓度。分别于打开和关闭右心房时取右心房组织标本，ELISA法检测心肌匀浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素( IL)-6、IL-8和IL-10含量。结果 不停跳组静脉血cTnI、CK-MB浓度在T3~T5低于停跳组，差异有统计学意义(P<0.05)。停跳组TNF-α、IL-6、IL-8上升较不停跳组明显(P<0.05)，而IL-10上升幅度较不停跳组小(P<0.05)。结论 CPB心内直视手术时存在心肌炎症，心脏不停跳手术在一定程度上减轻心肌炎症反应，可能是该手术方式减轻心肌损伤的重要机制。     

大鼠体外循环基础上应用停跳液心脏停跳模型的建立

目的:在大鼠普通体外循环(CPB)模型基础上,建立灌注心停跳液心脏停跳(CA)模型,比较CA模型与普通CPB模型实验大鼠心肌缺血再灌注损伤情况;观察CA模型大鼠术后的存活和恢复情况。方法:借助血管穿刺置管技术,在大鼠普通CPB模型基础上,通过右侧颈总动脉置入双腔气囊导管,充气套囊、阻断升主动脉及灌注心脏停跳液使心脏停搏。比较CPB模型大鼠(n=6)和CA模型大鼠(n=15)心肌缺血再灌注损伤的区别;分别在术后1 d、1周和2周3个时点观察CA模型大鼠恢复情况(n=5)。结果:CA大鼠在心脏缺血再灌注60 min后,心型脂肪酸结合蛋白(HFABP)和心肌肌钙蛋白I(cTnI)明显高于术前基础值和普通CPB组水平,在复灌后3 h达到顶峰,术后1 d降低,在术后1周和2周的观察时点回降至术前水平。左心室射血分数(EF)在2组动物之间差别不大;舒张早期血流峰值/舒张晚期血流峰值比值(E/A比值)在CPB后降低,而在CA后进一步下降。CA组大鼠均存活,但术后质量明显降低,在术后1周时最为显著,2周时大鼠质量已经恢复,并且超过术前水平。结论:本实验在普通的CPB模型基础上成功的建立了CA模型。同普通CPB模型大鼠相比,CA模型大鼠在CPB心脏缺血再灌注后,出现了明显的心肌损伤。CA大鼠具有较高的存活率。