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为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,采用形态学观察、MTT法细胞活力和LDH活性测定,观察XNQZ药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的保护作用。目的:探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞咖啡因(Caf)损伤的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用Caf形成损伤,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果:醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性。结论:醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PCI2细胞的Caf损伤。 相似文献
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醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞NO损伤的保护作用 总被引:3,自引:1,他引:3
目的:探讨醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞一氧化氮(NO)损伤的影响。方法:采用血清药理学方法,体外培养PC12细胞,用SNP产生NO损伤,观察PC12细胞形态学、MTT法细胞活力、LDH活性的变化。结果:醒脑启智胶囊药物血清对PC12细胞的形态改变具有明显的保护作用,可增强细胞活力,降低LDH活性。结论:醒脑启智胶囊药物血清能明显减轻PC12细胞的NO损伤,并呈现一定的剂量依赖关系。 相似文献
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脑发生缺血缺氧损伤时常出现神经元迟发性死亡[1],其主要机理是细胞凋亡[2],而细胞凋亡受基因调控.前期行为学研究已经表明,醒脑启智胶囊(XNQZ)对脑缺血再灌注学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆障碍有明显的改善作用[3],XNQZ药物血清能明显减轻缺血缺氧、缺糖、钙离子、谷氨酸、一氧化氮、自由基对PC12细胞的损伤[4-9].为了进一步探讨XNQZ对脑缺血再灌注损伤的保护作用机制,运用流式细胞术(FCM)和末端标记法(TUNEL),观察了XNQZ药物血清体外抑制PC12细胞凋亡作用. 相似文献
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丹参酮对培养PC12细胞损伤模型的保护作用 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 :探讨丹参酮对PC12细胞缺血样损伤模型的保护作用。方法 :采用组织培养法 ,以肾上腺嗜铬瘤克隆化细胞株PC12细胞为材料 ,制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤、一氧化氮损伤及谷氨酸毒性损伤模型。结果 :形态学检查发现丹参酮对六种脑缺血样损伤模型中的PC12细胞具有明显保护作用 ,MTT染色和LDH活性测定提示丹参酮可显著提高损伤模型中PC12细胞的存活数 ,降低细胞损伤程度。其中以对缺氧损伤、咖啡因损伤的保护作用尤为显著。结论 :丹参酮对上述六种PC12细胞缺血损伤均有显著的保护作用 ,但其保护作用可能主要与抑制细胞损伤初期病变进程及咖啡因所致细胞钙超载有关。 相似文献
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银杏内酯N对PC12细胞缺血性损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨银杏内酯N对PC12细胞缺血样损伤模型的保护作用及其机制。方法:采用组织培养法,以肾上腺嗜铬瘤克隆化细胞株(PC12)细胞为材料,制备缺糖损伤、缺氧损伤、自由基损伤、咖啡因损伤、一氧化氮(NO)损伤及谷氨酸毒性损伤模型,通过细胞形态学、细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)为指标观察银杏内酯N对细胞损伤的保护作用。结果:形态学检查发现银杏内酯N对6种脑缺血样损伤模型中的PC12细胞具有明显保护作用,MTT染色提示银杏内酯N可显著提高损伤模型中PC12细胞的存活数,LDH水平表明银杏内酯N能够明显减少细胞内LDH的释放。结论:银杏内酯N对上述6种PC12细胞缺血损伤均有显著的保护作用,其作用机制可能主要针对损伤后期出现NO毒性损伤及胞内钙超载等环节。 相似文献
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阿魏酸对损伤神经细胞的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究阿魏酸对谷氨酸诱导的PC12细胞损伤的保护作用.方法:体外培养PC12细胞,建立谷氨酸致神经细胞损伤的模型,MTT检测给予阿魏酸前后损伤PC12细胞增殖活性的变化,光镜观察给予阿魏酸前后损伤PC12细胞形态上的差异.并测定培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性.结果:阿魏酸能明显改善谷氯酸诱损伤的PC12细胞的活力,对损伤的PC12细胞的形态有改善作用,并能使损伤细胞的培养上清液中的LDH含量明显减少.结论:阿魏酸可减轻兴奋性氨基酸所致的神经元损伤.对神经元具有保护作用. 相似文献
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《中成药》2017,(6)
目的探讨淫羊藿总黄酮(TFE)对谷氨酸和咖啡因损伤大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12细胞)的保护作用及相关机制。方法制备谷氨酸和咖啡因诱导的PC12细胞损伤模型,通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率、荧光染料Fura-2/AM法测定细胞内Ca~(2+)、比色法测定细胞培养液中的乳酸脱氢酶(LDH)活性、细胞内羟自由基(·OH)和三磷酸腺苷(ATP)酶活性来观察TFE对损伤细胞的保护作用。结果 TFE能剂量依赖性地提高细胞存活率,减轻细胞内Ca~(2+)超载,降低细胞外LDH活性和细胞内·OH活性,恢复细胞内ATP酶活性。结论 TFE对谷氨酸和咖啡因致PC12细胞损伤具有保护作用,其机制可能与抑制细胞内Ca~(2+)超载、抗氧化和改善能量代谢有关。 相似文献
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目的观察芪归解毒汤药物血清对硫酸镍损伤正常人晶状体上皮细胞(Lens epithium cells,LEC,细胞编号:SRA01/04)的保护作用。方法采用血清药理学方法提取芪归解毒汤药物血清,体外培养晶状体上皮细胞,用硫酸镍产生细胞损伤,再加入体积分数分别为5%、10%、15%、20%的药物血清,倒置显微镜下观察晶状体上皮细胞的形态学改变,MTT法检测细胞活性的变化,试剂盒测量乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。结果倒置显微镜下观察到硫酸镍损伤的晶状体上皮细胞出现肿胀、体积缩小、折光性下降、贴壁率降低等形态学改变。加入10%和15%芪归解毒汤药物血清时细胞生长明显好转,折光性优于硫酸镍组,药物血清浓度为20%时细胞生长接近正常;MTT法检测药物血清组细胞活力较硫酸镍组明显增强;药物血清组LDH活性较硫酸镍组明显降低。结论芪归解毒汤药物血清能明显减轻晶状体上皮细胞的镍性损伤,并呈现剂量依赖关系。 相似文献
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目的:探讨盐酸川芎嗪对谷氨酸诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法:以谷氨酸损伤的PC12细胞为模型,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活状况,测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)的活性来反映细胞损伤程度。结果:用谷氨酸(25mmol/L)和PC12细胞共同孵育24h后,细胞活性明显下降,不同浓度的盐酸川芎嗪(19.5、39.0、78.0μg/mL)预处理1h后可明显提高谷氨酸诱导的PC12细胞还原MTT的能力,抑制该细胞LDH的释放。结论:盐酸川芎嗪能明显减轻PC12细胞的谷氨酸损伤,对神经细胞的损伤有一定的保护作用。 相似文献
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芪归解毒汤防治硫酸镍致晶状体上皮细胞损伤的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察芪归解毒汤药物血清对硫酸镍损伤正常人晶状体上皮细胞(Lens epithium cells,LEC,细胞编号:SRA01/04)的保护作用.方法 采用血清药理学方法提取芪归解毒汤药物血清,体外培养晶状体上皮细胞,用硫酸镍产生细胞损伤,再加入体积分数分别为5 %、10 %、15 %、20 %的药物血清,倒置显微镜下观察晶状体上皮细胞的形态学改变,MTT法检测细胞活性的变化,试剂盒测量乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化.结果 倒置显微镜下观察到硫酸镍损伤的晶状体上皮细胞出现肿胀、体积缩小、折光性下降、贴壁率降低等形态学改变.加入10 %和15 %芪归解毒汤药物血清时细胞生长明显好转,折光性优于硫酸镍组,药物血清浓度为20 %时细胞生长接近正常;MTT法检测药物血清组细胞活力较硫酸镍组明显增强;药物血清组 LDH活性较硫酸镍组明显降低.结论 芪归解毒汤药物血清能明显减轻晶状体上皮细胞的镍性损伤,并呈现剂量依赖关系. 相似文献
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目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对H2O2所致大鼠嗜铬细胞PC12细胞损伤的保护作用。方法 PC12细胞用TP及H2O2处理,MTT法观察细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,流式细胞术测定细胞周期分布,BrdU免疫荧光法检测细胞周期相S期DNA合成。结果 500μmol/L H2O2作用PC12细胞2 h,细胞出现明显损伤,细胞活力下降,培养上清液中LDH量增加,DNA合成减少;5、10、20μmol/LTP预处理可有效提高细胞存活率,减少LDH渗漏,提高S期DNA合成。结论 TP对H2O2所致的PC12细胞损伤有保护作用。 相似文献
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通窍活血汤对谷氨酸损伤PC12细胞保护作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察通窍活血汤对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用谷氨酸诱导的PC12细胞损伤,作为脑缺血缺氧的体外研究模型,采用MTT比色法和乳酸脱氢酶(LDH)活力检测法,观察通窍活血汤水提醇沉液对谷氨酸致PC12细胞损伤的保护作用。结果:通窍活血汤水提醇沉液能明显改善谷氨酸诱损伤的PC12细胞的活力。并能使损伤细胞的细胞上清液中的LDH含量明显减少。结论:通窍活血汤可减轻兴奋性氨基酸所致的神经元损伤,对神经元具有保护作用。 相似文献
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补肾方含药血清促进PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸神经毒作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:运用中药血清药理学方法研究补肾复方含药血清(BS)促进体外培养的PC12细胞增殖及其拮抗谷氨酸兴奋性神经毒损伤的作用.方法:以MTT法观察BS对体外培养的PC12细胞活力的影响及其拮抗谷氨酸损伤的作用,采用流式细胞术观察BS对谷氨酸所诱导PC12细胞凋亡的影响.结果:BS含药血清可以增强PC12细胞活力,拮抗谷氨酸的兴奋性神经毒作用且在20%浓度时作用最强,并且能够抑制谷氨酸诱导的PC12细胞早期凋亡.结论:补肾方BS可能具有神经保护作用. 相似文献