垂体瘤转化基因-1对小细胞肺癌和非小细胞肺癌患者生存率的影响

垂体瘤转化基因1(PTTG-1)是一种新的在多种肿瘤中过表达的原癌基因,如垂体腺瘤、胃肠道肿瘤、乳腺癌、肺癌、白血病和淋巴瘤。本实验研究PTTG-1基因表达在肺癌组织学表型中的作用,PTTG-1与临床指标和患者生存率的关系。     

Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌(NSCLC)临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法:对50例NSCLC标本(含癌旁组织)和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果:肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织(P<0.05)。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性(P<0.05),与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论:Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

Hugl-1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究人源幼虫巨大致死性基因Hugl-1基因表达与人非小细胞肺癌（NSCLC）临床病理生理特征的关系,探讨Hugl-1基因表达与肺癌肿瘤细胞发生、侵袭的相关性。方法：对50例NSCLC标本（含癌旁组织）和10例肺良性病变组织应用单克隆抗体、免疫组化SP法检测Hugl-1基因的蛋白表达情况。应用RT-PCR方法检测NSCLC中Hugl-1的mRNA表达水平。结果：肺癌肿瘤组织中Hugl-1基因表达水平显著低于癌旁组织和肺良性病变组织（P〈0.05）。肺癌组织中Hugl-1基因表达水平降低与肿瘤分期、淋巴结转移程度存在相关性（P〈0.05）,与肺癌组织学类型、细胞分化程度以及患者的性别、年龄无关。结论：Hugl-1基因表达下降与肺癌的发生、发展过程有关。     

BRI基因在人非小细胞肺癌细胞系中的差异表达

目的 研究BRI基因在人非小细胞肺癌细胞系中的表达，探讨其表达情况与肺癌转移能力的相关性。方法 应用半定量RT-PCR、Northern blot法分析一对来源相同、转移能力不同的人肺腺癌细胞系AGZY83-a和Anip973中BRI基因的差异表达，并检测另外6个肺癌细胞系SPC-A-1、A549、95D、TKB-18、GLC-82和PAa中BRI基因的表达情况，分析其过度表达与肺癌转移能力的关系。结果 BRI基因在两同源细胞系中确实存在明显的差异表达，在具有高转移潜能的Anip973中呈高表达。在其他6个不同转移潜能的肺癌细胞系中BRI的表达情况也与其转移能力有一定的相关性。BRI基因存在1．6kb和2．0kb两个转录本，在肺癌细胞系中以1．6kb转录本为主。结论 BRI mRNA尤其是1．6kb转录本的表达上调与非小细胞肺癌转移表型的形成可能有一定关系。     

MTA家族蛋白表达与非小细胞肺癌侵袭转移的相关性探讨

目的:探讨肿瘤转移相关基因(matastasis associated gene，MTA)家族蛋白作为非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）预后预测因子的价值，为进一步了解该基因家族与肿瘤侵袭和转移相关的分子机制提供参考。方法:应用免疫组化(SABC)检测MTA家族（MTA1、MTA2、MTA3）蛋白在54例NSCLC肿瘤组织中的表达水平，分析与NSCLC临床病理特征的关系；选取正常肺上皮细胞BEAS-2B、肺癌高转移细胞株95-D与低转移细胞株95-C,对比MTA1在其中的表达与细胞侵袭转移的相关性。结果:MTA1、MTA2和MTA3在NSCLC组织中均有较高的表达，而MTA1表达水平与淋巴结转移状态相关；细胞学实验结果显示MTA1在肿瘤细胞中高表达，而MTA1在肺癌高转移细胞95-D中的表达水平显著高于低转移细胞95-C。结论:MTA1表达水平与肿瘤侵袭、转移关系密切，可考虑作为肿瘤转移、预后预测因子。     

EGFR和C—erbB2在非小细胞肺癌中的表达及研究前景

肺癌的发生和发展是一个多因素多阶段的过程，表现为癌基因、抑癌基因、肿瘤转移相关基因的点突变、扩增、异位和缺失，以及某些抗原分子的异常表达。表皮生长因子受体(EGFR)和cerbB2癌基因在非小细胞肺癌中过表达并与肿瘤的生长转移及患的预后密切相关，但在小细胞肺癌中未发现过表达。本综述了EGFR和cerbB2的结构、功能、同源性及在正常组织中的分布，重点讨论了EGFR和C-erbB2在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的作用及在NSCLC的诊断、治疗、预后方面的应用前景。     

CCDC25在非小细胞肺癌细胞中高表达及其促细胞增殖的分子机制

目的:探讨CCDC25蛋白在非小细胞肺癌细胞中的表达及其对非小细胞肺癌增殖的影响。方法:应用GEPIA数据库分析CCDC25在肺癌组织中表达明显高于癌旁组织，结合Western blot检测和免疫荧光，检测其在非小细胞肺癌细胞系中的表达和定位。Western blot 检测YAP、p-YAP、LATS1、p-LATS1蛋白表达量。克隆形成实验和MTS实验检测CCDC25过表达对肿瘤细胞增殖能力的影响。结果:CCDC25在非小细胞肺癌细胞系中明显高表达，CCDC25过表达促进肿瘤细胞增殖能力(P<0.05)。CCDC25过表达抑制YAP蛋白的磷酸化促进YAP蛋白水平的升高(P<0.05)。结论:CCDC25可能通过调控YAP蛋白表达，进而促进非小细胞肺癌的演进。     

c-kit在小细胞肺癌中的研究进展

小细胞肺癌约占全部肺癌的15％-20％，其因复杂的病理生理学特征和高度恶性引起了医学界的广泛关注。c-kit受体属于III型酪氨酸激酶受体家族，对某些正常细胞的分化、增殖、发育及功能维持起重要作用。近来研究发现小细胞肺癌组织有c-kit受体的异常表达，e-kit基因的突变，由此推测C-kit受体的异常表达及突变与小细胞肺癌的发生存在一定的关系。本文阐述了C-kit在小细胞肺癌中的研究进展。     

MAGE-A在非小细胞肺癌淋巴结微小转移诊断中的价值

肺癌是目前最常见的恶性肿瘤之-，已成为威胁人类健康最主要的疾病。对于无转移的非小细胞肺癌（NSCLC）患者，尽管经手术完全切除肿瘤，仍有大约40％患者手术后2年内复发，5年生存率仅为60％左右，复发主要原因是常规的组织病理学方法无法发现残留的微小转移的癌细胞。黑色素瘤抗原基因（melanomaantigengene，MAGE）家族中包括-A、-B、-C、-D、-E和-F六个亚家族。目前的研究表明多种肿瘤表达MAGE—A1、-A2、-A3、-A4、-A6和-A12．在肺癌细胞中的阳性率达70％左右。本研究用Real—TimeRT—PCR方法检测黑色素瘤基因A（MAGE—A）在NSCLC患者局部淋巴结的表达，探讨其作为肿瘤标记物在肺癌纵隔淋巴结微小转移诊断中的应用价值。     

EGFR和C-erbB2在非小细胞肺癌中的表达及研究前景

肺癌的发生和发展是一个多因素多阶段的过程,表现为癌基因、抑癌基因、肿瘤转移相关基因的点突变、扩增、异位和缺失,以及某些抗原分子的异常表达.表皮生长因子受体(EGFR)和C-erbB-2癌基因在非小细胞肺癌中过表达并与肿瘤的生长转移及患者的预后密切相关,但在小细胞肺癌中未发现过表达.本文综述了EGFR和C-erbB2的结构、功能、同源性及在正常组织中的分布,重点讨论了EGFR和C-erbB2在非小细胞肺癌(NSCLC)发生发展中的作用及在NSCLC的诊断、治疗、预后方面的应用前景.     

ERCC1在非小细胞肺癌中表达及其临床意义

背景与目的：ERCC1是人体重要的DNA修复基因家族成员之一。它的低表达往往伴随着基因不稳定性增加，从而产生肿瘤恶性表型。本研究探讨ERCC1在非小细胞肺癌（NSCLC）表达的临床特征及其意义。方法：应用免疫组化法检测了63例手术切除NSCLC瘤组织中ERCC1表达。采用x^2检验、Kaplan-Meier生存曲线和COX回归分析，比较与ERCC1表达相关因素及其对生存期的影响。结果：在NSCLC中，ERCC1表达率为35％（22／63），肺腺癌表达率为57％，鳞腺混合癌为60％，显著高于肺鳞癌的29％；≤60岁患者表达率为47％，显著高于〉60岁患者的30％。但ERCC1表达与TNM分期、性别等因素无关。COX多因素回归分析示性别、分期和ERCC1表达状态是本组患者独立预后因子。结论：NSCLC存在ERCC1的表达，肺腺癌表达率显著高于肺鳞癌。     

Rsf-1在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:分析Rsf-1在非小细胞肺癌中的表达及与临床病理因素的关系.方法:应用Real-time PCR和免疫组化法检测非小细胞肺癌中Rsf-1的mRNA及蛋白表达情况.结果:有84％(21/25)肺癌组织病例中Rsf-1的mRNA含量明显高于对应的正常肺组织(P＜0.001),肿瘤组织中Rsf-1的mRNA平均值是其癌旁正常肺组织均值的2.37倍.免疫组化结果显示68.4％ (67/98)病例存在Rsf-1蛋白过表达,其过表达与肺癌患者的年龄、性别、肿瘤类型、原发肿瘤分级和淋巴结转移等未发现明显的相关性,而与肺癌的低分化和高p-TNM分期呈正相关(P=0.001;P=0.020).结论:肺癌中存在Rsf-1基因的扩增和蛋白的高表达,并与低分化和高p-TNM分期相关.     

非小细胞肺癌细胞株抗癌药物敏感性相关基因差异表达的初步研究

背景与目的为了提高晚期肺癌的化疗效果，实行个体化治疗，筛选和鉴定肺癌细胞抗癌药物敏感性基因具有重要临床意义。本研究比较了非小细胞肺癌(NSCLC)和永生化人支气管上皮细胞(BET2A)细胞株抗癌药物敏感性相关基因的差异表达，以寻找与抗癌药物敏感性相关的基因。方法应用cDNA macroarray技术，对6株NSCLC和BET2A细胞株的抗癌药物敏感性相关基因进行差异表达分析，RT-PCR技术验证滤膜杂交结果。结果在1291个候选基因中筛选出73个差异表达基因，其中45个基因表达上调，28个基因表达下调。RT-PCR验证结果与cDNA macroarray检测结果一致。结论抗癌药物敏感性相关基因的差异表达可能是药物敏感性产生不同的原因之一。本研究结果为逆转肺癌多药耐药性提供了理论基础和新靶点，并为临床新药开发及个体化治疗提供了实验依据。     

小细胞肺癌治疗新进展

肺癌中小细胞肺癌(SCLC)恶性程度最高，转移最早，但目前由于对SCLC生物行为的进一步认识及新药的增多等原因，能治愈的患者越来越多，成为在一定程度上可治愈的肿瘤之一。现综述近年来时局限期、广泛期SCLC及老年、预后差、体力状况差、耐药性等几种特殊类型小细胞肺癌的治疗新进展。     

NF-kappa B和AP-1在非小细胞肺癌中的表达

背景与目的核因子kappa B（NF-kappa B）和激活蛋白1（AP-1）在细胞凋亡和增生过程中所起的作用逐渐被人们所认知，在肿瘤的形成过程中也扮演着重要的角色。本研究分析了NF-kappaB、AP-1在非小细胞肺癌中的表达，以明确二者之间的相互关系，并进一步研究二者对周期蛋白cyclin D1和caspase 3在非小细胞肺癌中表达的影响。方法应用Western blot检测NFkappaB、AP-1、cyclin D1和caspase 3在非小细胞肺癌中的蛋白表达，应用RT-PCR检测不同NF-kappaB和AP-1表达的肺癌组织中cyclin D1和cAspase 3的mRNA表达。应用相关分析判断NF-kappa B和AP-1的相关性。结果在45例非小细胞肺癌患者中，NF-kappaB和AP-1在肺癌组织中的表达均高于癌旁肺组织中的表达（0．6047比0．2798，P〈0．01）。在NF-kappaB和AP-1较高表达的肺癌组织中，cyclin D1蛋白表达和mRNA表达均增加（P〈0．01），而caspase 3的蛋白表达和mRNA表达减少（P（0．01）。相关分析显示NFkappaB和AP-1有明显的相关性（r=0．800，P（0．01）。结论NF-kappaB和AP-1作为转录因子可能在非小细胞肺癌的形成和发展中起重要作用。     

Beclin1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

 目的检测人非小细胞肺癌标本中自噬相关基因Beclin1的表达并讨论其意义及与细胞病理类型和临床分期的关系。方法采用免疫荧光染色、RT-PCR和Western blot法检测54例非小细胞肺癌的肺癌组织、癌旁组织、正常肺组织Beclin1蛋白、mRNA表达。结果免疫荧光染色显示Beclin在肺癌组织中表达较低，表达率为8．3％，显著低于癌旁和正常组织（P=0．00）。Beclin1 mRNA在肺癌、癌旁及正常组织中的相对表达量为1．302±0．074、1．691±0．100、1．673±0．081（F=6．6，P=0．002），Western blot检测Beclin1蛋白在肺癌、癌旁、正常组织中的相对表达量分别为3．489±0．293、5．306±0．459、6．329±0．580（F=9．73，P〈0．01）。Beclin1蛋白和mRNA表达与肺癌病理组织类型和临床分期无明显关系。结论Beclin1蛋白和mRNA表达在肺癌组织中明显低于癌旁和正常组织，表达量的差异有统计学意义，在癌旁和正常肺组织中表达接近。     

小细胞肺癌治疗新进展

肺癌中小细胞肺癌（SCLC）恶性程度最高，转移最早，但目前由于对SCLC生物行为的进一步认识及新药的增多等原因，能治愈的患者越来越多，成为在一定程度上可治愈的肿瘤之一。现综述近年来对局限期，广泛期SCLC及老年，颈后差，体力状况差，耐药性等几种特殊类型小细胞肺癌的治疗新进展。     

cnc-kit在小细胞肺癌中的研究进展

小细胞肺癌约占全部肺癌的15%~20%,其因复杂的病理生理学特征和高度恶性引起了医学界的广泛关注.c-kit受体属于III型酪氨酸激酶受体家族,对某些正常细胞的分化、增殖、发育及功能维持起重要作用.近来研究发现小细胞肺癌组织有c-kit受体的异常表达,c-kit基因的突变,由此推测c-kit受体的异常表达及突变与小细胞肺癌的发生存在一定的关系.本文阐述了c-kit在小细胞肺癌中的研究进展.     

CA-9、CD1a、CD3和EGFR在Ⅰ期非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的：研究低氧标记物CA-9、肿瘤侵袭相关的EGFR表达、与肿瘤免疫功能有关的DC,T淋巴细胞浸润、以及肿瘤坏死程度在Ⅰ期非小细胞肺癌患者中的临床和预后意义.方法：应用免疫组化法检测59例Ⅰ期非小细胞肺癌患者的CA-9、CD1a、CD3和ECFR的表达.结果：CD1a、CD3和EGFR在腺癌中的表达明显高于鳞癌（P＜0.05）;CA-9高表达和肿瘤高坏死者,其肿瘤中的CD1a浸润低（火0.05）;肿瘤高坏死的患者,生存率明显低于低坏死者（P＜0.05）;术后化疗组与未化疗组在生存率上未发现有显著性差异,但进一步分层分析显示：在CA-9阳性表达和CD1a阴性的患者中,术后化疗组的生存率明显短于未行化疗组（P＜0.05）.结论：非小细胞肺癌早期即有免疫细胞的浸润,肿瘤低氧、不同病理学类型和肿瘤的坏死程度可能影响免疫细胞的浸润;肿瘤的坏死程度影响患者的生存率;检测CA-9和CD1a的表达可能对Ⅰ期非小细胞肺癌患者术后是否应该化疗有指导意义.     

MYC抑制剂与小细胞肺癌关系的研究进展MYC抑制剂与小细胞肺癌关系的研究进展

MYC在多种肿瘤中高表达,发挥重要的生物学作用,MYC抑制剂Omomyc可抑制MYC和其他基因或蛋白结合。Omomyc可停滞小细胞肺癌细胞的细胞周期,并促进细胞凋亡,机制与p21相关。本文综述MYC的概念和作用,总结MYC与肿瘤的关系,论述MYC抑制剂Omomyc的作用机制和研究进展,讨论Omomyc促小细胞肺癌细胞凋亡的作用机制与p21的相关性。MYC与肿瘤密切的关系使MYC抑制剂Omomyc的研究日益重要,本文旨在为临床治疗靶点提供新思路。