中药及其相关成分的抗肿瘤作用机制研究分析

近年来,肿瘤有关的资料很多以中药治疗及其有效成分作为研究的重点,其中又特别以抗肿瘤作用的研究为主,中药及其有效成分的主要抗肿瘤机制是能有效逆转肿瘤的多药耐药、诱导细胞凋亡及抑制血管增长等,本文通过对中药的抗肿瘤作用药理机制做相应的研究分析,探讨中药对抗肿瘤的有关作用机制及有效成分应用于临床中的相关参考依据,针对目前应用中药进行抗肿瘤的研究的现状及其存在的问题进行综述。     

中医药诱导肿瘤细胞凋亡的免疫学机制

在多细胞生物中,细胞的死亡有两种不同形式。一种是坏死性死亡,另一种为细胞凋亡(Apoptosis, APO)。细胞凋亡是细胞遵循自身程序,自己结束其生命过程。目前研究发现,细胞凋亡参与了肿瘤的发生与发展过程,细胞的增殖、分化与凋亡失调,已成为肿瘤发生的重要因素之一。随着细胞凋亡研究的深入,中医药诱导肿瘤细胞凋亡的研究显露出良好势头。从免疫学角度论证中药诱导肿瘤细胞凋亡的作用,将进一步揭示中医药的治疗机制,促进抗肿瘤研究向纵深发展。 　　1　细胞凋亡与肿瘤的发生 　　长期以来,人们一直忽视了对细胞死亡规律的研究。近年来,生命科学研究逐渐使人们认识到,恶性肿瘤的发生不仅与肿瘤细胞增殖速度有关,也与死亡速度有关。     

肿节风抗肿瘤作用及其机制的研究进展

就肿节风抗肿瘤作用实验研究、临床研究及其相关机制的研究情况作一综述。体内外研究表明肿节风对消化道肿瘤、呼吸道肿瘤、乳腺癌等均有较强的细胞毒作用,配合化疗药物应用可发挥增效减毒的双向作用。其抗肿瘤机制主要与抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡及免疫调节等有关。肿节风是具有潜在抗肿瘤效应的有效药物,但由于肿节风化学成分复杂,其有效成分或有效部位及相关的分子作用机制尚未完全明确,有待于进一步深入研究。     

中药在肿瘤细胞凋亡途径方面的研究进展

细胞凋亡是一种细胞的生理性死亡方式,目前认为,肿瘤的发生发展不仅是细胞增殖失控和细胞分化异常的结果 ,同时也与肿瘤细胞凋亡失衡有关,因此诱导肿瘤细胞的凋亡成为了恶性肿瘤重要治疗手段。中药可通过多种途径诱导肿瘤细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的生长,已经成为抗肿瘤药物研究的重要组成部分。     

中药有效成分诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

随着肿瘤发病率的逐年上升，各种药物抗肿瘤的作用机制的研究日趋成熟。近年来，诱导细胞凋亡的机制研究，已成为中医中药抗肿瘤机制的研究热点之一。细胞凋亡又称为细胞程序性死亡，是一个多因素参与的生理过程，涉及到免疫应答、     

药用真菌江西青霉多糖抗肿瘤机制的研究

目的探讨药用真菌江西青霉多糖抗肿瘤的可能作用机制.方法采用MTT法测定细胞毒性,流式细胞仪PI单染法测定细胞周期,Hoechst荧光染色法检测细胞凋亡的形态学特征,Annexin-V FITC/PI双标法和TUNEL法分析细胞早期和晚期凋亡的特征.结果江西青霉精制多糖组分MPPJ4和MPPJ5有微弱抑制肿瘤细胞增殖作用,并使其细胞周期明显阻滞于S期,且subG1期细胞所占比例显著上调.Hoechst染色可观察到细胞产生凋亡小体等典型的细胞凋亡形态学特征.细胞凋亡的早期和晚期特征提示,MPPJ5有更强诱导肿瘤细胞凋亡的能力,在0～72 h范围,时间越长,细胞凋亡检测阳性比例也越高,与阴性对照相比,呈显著性相关.结论江西青霉多糖抗肿瘤的效应机制与细胞凋亡通路及阻断细胞生长周期有关.     

龟鹿二仙胶抗肿瘤机制研究进展

肿瘤目前已成为危害人类生命健康的主要疾病之一.研究表明,龟鹿二仙胶可通过增强机体对肿瘤细胞的免疫、降低肿瘤细胞耐药性、改善骨髓抑制,从而发挥抗肿瘤作用,而成方中单药抗肿瘤作用亦可通过诱导细胞凋亡、抑制新生血管形成等多种途径来实现.虽然龟鹿二仙胶抗肿瘤机制研究已取得一定进展,但主要聚焦于免疫系统,今后需进一步研究其相关作用机制,为肿瘤临床治疗拓宽思路和方法.     

中药活性成分抑制抗凋亡蛋白抗肿瘤研究进展

肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失衡的结果。肿瘤抗凋亡的重要调节机制之一是肿瘤细胞通过表达抗凋亡蛋白从而对凋亡产生耐受,近年来以抗凋亡蛋白为靶点的肿瘤治疗研究在临床抗癌药物研发中备受关注。目前已发现的具有抗凋亡作用的蛋白主要有参与内源凋亡途径的B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、细胞凋亡抑制蛋白（IAPs）家族以及参与外源凋亡途径的细胞型Fas相关死亡域蛋白样白介素-1转换酶抑制蛋白（c-FLIP）。寻找高效低毒的抗肿瘤药物一直是肿瘤治疗的研究热点,其中抑制抗凋亡蛋白的中药天然活性成分逐渐成为现代抗肿瘤药物开发的新趋势。文章主要对抑制抗凋亡蛋白的中药及天然药物活性成分从化学成分及作用机制的角度进行总结及综述,为抗肿瘤中药的新药发现和机制研究提供参考及理论依据。     

去甲斑蝥素诱导肿瘤细胞凋亡机制及临床应用前景的研究

去甲斑蝥素在肿瘤尤其是晚期肿瘤的治疗中有着非常好的应用前景.其机制可能与干扰肿瘤细胞生长周期,抑制DNA的合成代谢,影响细胞的有丝分裂、诱导细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭转移有关.其制剂已经越来越多地应用于临床实践中,并日益受到重视.本文综述近年来国内外NCTD抗肿瘤的作用机制及临床应用情况.     

汉防己甲素抗肿瘤作用的研究进展

文章回顾了近年以来国内外对汉防己甲素在抗肿瘤作用中的研究进展,对汉防己甲素抗肿瘤作用及其机制进行总结.统计表明:汉防己甲素在抗肺癌、慢性粒细胞白血病、肝癌、神经母细胞瘤、乳腺癌等有一定作用,其机制与逆转多药耐药、诱导细胞凋亡、放疗增敏、抑制肿瘤血管形成有关.说明了汉防己甲素在抗肿瘤方面有很大的潜在价值,但其抗肿瘤的药理机制及临床应用还需进行深入研究.     

基于非编码RNA的中药有效成分抗肿瘤作用机制研究进展

非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)的失调与癌症的发生息息相关,并影响所有主要的癌症标志物。以ncRNA为切入点,根据中药药效物质基础及抗肿瘤机制,探究中药调控ncRNA诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞侵袭与迁移等作用机制,对于研发以ncRNA为基础的治疗药物具有重要意义。通过PubMed等数据库进行相关文献检索,对近5年有关中药调控ncRNA发挥抗肿瘤作用的研究进行综述,发现中药通过调节ncRNA,进而影响调节上皮间质转化、凋亡信号通路及耐药相关蛋白等多种途径,抑制肿瘤侵袭与迁移、促进肿瘤细胞凋亡和逆转肿瘤药物耐药的调控机制,为中药抗肿瘤药物相关研究提供参考。     

海嘧啶对细胞膜功能及细胞凋亡影响的研究

[目的]研究海嘧啶对细胞膜功能以及肿瘤细胞凋亡的影响,阐明海嘧啶抗肿瘤作用机制。[方法]海嘧啶给予S180、H22荷瘤小鼠,观察其红细胞及肿瘤细胞膜功能变化及肿瘤细胞凋亡的情况。细胞膜功能实验测定红细胞膜免疫黏附肿瘤细胞能力、红细胞膜和肿瘤细胞膜上唾液酸含量、红细胞膜和肿瘤细胞膜的封闭度。细胞凋亡实验用流式细胞仪检测细胞分期和凋亡细胞的比例。[结果]海嘧啶对肿瘤细胞和红细胞膜功能均有影响,主要表现在:使荷瘤小鼠红细胞免疫黏附肿瘤细胞的能力有明显提高;可提高红细胞膜唾液酸含量而降低肿瘤细胞膜唾液酸含量;可提高红细胞膜封闭度的同时降低肿瘤细胞膜的封闭度。海嘧啶具有一定程度上的诱发细胞凋亡的作用,不同剂量海嘧啶对细胞周期有不同的影响,小剂量海嘧啶使肿瘤细胞主要集中在G0-G1期,随着剂量的加大,停滞于G2-M期的肿瘤细胞增多。[结论]海嘧啶抗肿瘤作用机制存在多种途径,体现在提高红细胞免疫功能、降低肿瘤细胞膜功能和具有一定程度的诱发肿瘤细胞凋亡的作用。     

四君子汤对荷瘤小鼠抑瘤和诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨四君子汤对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 ,阐明该方抑瘤作用的可能机制。方法 :建立荷瘤小鼠(SRS- 82瘤株 )动物模型 ,用四君子汤煎剂灌胃。连续处理 15 d后 ,剥离瘤块称重并计算抑瘤率 ,在电镜下观察肿瘤细胞形态 ,并提取肿瘤细胞 DNA做琼脂糖凝胶电泳。结果 :四君子汤组与空白对照组比较 ,瘤重显著减轻 (P<0 .0 1)。电镜观察 ,四君子汤组的肿瘤切片大部分呈现坏死细胞的改变 ,未见有大量细胞发生凋亡特征性改变。琼脂糖凝胶电泳 ,四君子汤组电泳带未见到细胞发生凋亡的特征性 DNA梯状条带。结论 :四君子汤可以显著抑制荷瘤小鼠肿瘤生长 ,证明有明显的抑瘤作用。该方在体内没有诱导肿瘤细胞凋亡的作用 ,可能通过间接作用而发挥治疗肿瘤的效果     

消瘤汤治疗肿瘤及调节免疫功能的实验研究

目的探讨消瘤汤抗肿瘤的作用及调节免疫功能的机理。方法用大、小剂量消瘤汤及环磷酰胺(CTX)治疗荷瘤(S180)小鼠,观察其抑瘤率、淋巴细胞转化率、并测定自然杀伤(NK)细胞活性、肿瘤坏死因子(TNFα)含量及体外肿瘤细胞的凋亡、结果消瘤汤对荷瘤小鼠的抑瘤率大于30％,而且与化疗药合用有明显增强化疗抑瘤率的趋势;提高荷瘤小鼠淋巴细胞转化率、NK细胞活性、TNFα含量,对体外肿瘤细胞的凋亡有加速作用、结论消瘤汤具有明显的抗肿瘤作用,能提高机体免疫功能,并可以拮抗化疗造成的免疫功能下降．     

中药有效成分抗肿瘤活性及作用机制研究进展

中医药已有2 000多年的历史，并已获得广泛的临床应用，随着诊疗水平的提高，中药在延长癌症患者生存期、提高其生活质量等方面的作用得到了越来越多的关注和认可。中药抗肿瘤的活性与机制有多途径、多靶点、多通路的特点，如抑制肿瘤细胞增殖，促进肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞侵袭、转移，调节肿瘤微环境，抗肿瘤血管生成，逆转药物耐药等。对目前抗肿瘤有明确疗效的中药有效成分作用机制进行综述，以期为中医药抗肿瘤研究提供一定的思路和理论依据。     

苦豆子总碱对SW480细胞株及裸鼠移植瘤的影响

目的:探讨苦豆子总碱(TASA)对SW480细胞株及裸鼠移植瘤的抑制作用及机制。方法:利用MTT法检测不同浓度TASA对SW480细胞的增殖抑制影响;Annexin V-FITC标记法检测SW480细胞凋亡;建立裸鼠移植性实体瘤SW480模型,观察TASA作用下移植性实体瘤的体积和质量,用荧光定量PCR法检测移植性实体瘤组织中Caspase-3、Caspase-9及BCL-2 mRNA的表达。结果:实验结果显示TASA对体外培养的SW480细胞增殖具有明显抑制作用,并可诱导其发生凋亡,其作用呈剂量和时间依赖性,48 h IC50=0.92 mg/mL;TASA高、低剂量组裸鼠移植性实体瘤SW480的体积和质量、BCL-2表达低于模型组,Caspase-3、Caspase-9表达则显著高于模型组,其抑瘤率分别达到57.3%、37.4%。结论:TASA对SW480细胞株及裸鼠移植瘤均有抑制作用,其机制可能与诱导凋亡有关。     

重楼抗肿瘤作用机制研究进展

介绍中药重楼抗肿瘤的作用机制.通过中国知网和Pubmed检索工具,查阅近年来34篇相关资料,对中药重楼抗肿瘤作用机制的文献进行整理和分析.中药重楼可通过诱导肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化、抑制肿瘤细胞转移、调节机体免疫等机制发挥抗肿瘤的作用.诱导肿瘤细胞凋亡为其主要途径,但某些作用机制尚需进一步研究.     

啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡的实验研究

目的观察啤酒花中成分蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制。方法采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用,采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响。结果蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效。蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞50 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现。结论蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数。     

The adjuvant effects of Antrodia Camphorata extracts combined with anti-tumor agents on multidrug resistant human hepatoma cells

AIM OF THE STUDY: The objectives of this study were to investigate the adjuvant anti-tumor effects of Antrodia camphorate in human hepatoma cells (C3A and PLC/PRF/5) which are resistance to most anti-tumor agents, elucidate the possible regulation pathways, and measure the tumor growth and survival rate in xenograft-nude mice after combined with anti-tumor agents. MATERIALS AND METHODS: The AC extracts were measured by using a phenol/sulfuric acid method as previously described. The in vitro cell proliferation assay of ACs and anti-tumor agents was tested on C3A and PLC/PRF/5 cell lines. The percentage of human hepatoma cells undergoing apoptosis and distributing in different phases of cell cycle were determined by Flow cytometric analysis. Western blot analysis for MDR-1 and apoptosis- related proteins. The measurements of tumor growth and survival analysis of hepatoma implanted nude mice treated with Antrodia camphorata extracts and anti-tumor agents alone or in combinations. RESULTS: We have found that Antrodia camphorata extracts, when combined with anti-tumor agents, showed adjuvant antiproliferative effects on hepatoma cells (in vitro) and on xenografted cells in tumor-implanted nude mice (in vivo), which then extended their median survival days. Furthermore, solid-state extracts of Antrodia camphorata (AC-SS) showed its adjuvant effects through the inhibition of MDR gene expressions and the pathway of COX-2- dependent inhibition of p-AKT, which ultimately resulted in the induction of apoptosis in hepatoma cells. CONCLUSIONS: In this study, we have found that Antrodia camphorata extract, when combined with anti-tumor agents, showed adjuvant antiproliferative effects on hepatoma cells (in vitro) and on xenografted cells in tumor-implanted nude mice (in vivo).     

Pharmacological evaluation and mechanistic study of compound Xishu Granule in hepatocellular carcinoma

ObjectiveIn this study, we used HepG2 human hepatocellular carcinoma cells to study the effects of Compound Xishu Granule (CXG) on cell proliferation, apoptosis, and the cell cycle in vitro. We also used a xenograft tumor model to study the anti-tumor effects of CXG and related mechanisms in vivo.MethodsThe effect of CXG on cell viability was measured using Cell Counting Kit-8 and a colony formation assay. The effect of CXG on apoptosis and the cell cycle was analyzed using flow cytometry. The in vivo anti-tumor effect of CXG was assessed by measuring the volume change in xenograft tumors after drug administration. The CXG anti-tumor mechanism was studied using western blotting assay to detect cell cycle and apoptotic associated proteins.ResultsCXG suppressed HepG2 cell proliferation in a time- and dose-dependent manner in vitro. Colony formation experiments showed that CXG administration for 24 h significantly reduced HepG2 cell formations (P < .01). Flow cytometric analysis showed that CXG treatment for 48 h promoted apoptosis and blocked HepG2 cells in the G2/M phase. Western blotting results showed that Bax was significantly up-regulated and Bcl-2 was down-regulated in graft tumor tissues and HepG2 cells after CXG administration, which increased the Bax/Bcl-2 ratio. PLK1, CDC25C, CDK1, and Cyclin B1 expression were up-regulated. CXG had a good inhibitory effect on graft tumor growth in vivo.ConclusionCXG has good anti-tumor effects in vitro and in vivo. In vitro, CXG promoted HepG2 cell apoptosis and induced G2/M phase arrest. In vivo, CXG significantly inhibited graft tumor growth. The CXG mechanism in treating hepatocellular carcinoma may be that CXG can induce abnormal apoptotic and cell cycle associated protein expression, leading to mitotic catastrophe and apoptosis.