硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

硝普钠对大鼠应激性胃粘膜损伤的保护作用

采用浸水束缚应激法建立大鼠应激性胃溃疡模型，观察一氧化氮供体硝普钠对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。结果表明，硝普钠可以明显减轻浸水应激引起的胃粘膜损伤，抑制胃运动亢进，同时增加胃粘膜血流量以及血浆和胃粘膜中NO和SOD含量，降低MDA和ET含量。提示硝普钠对浸水应激性胃粘膜损伤的保护作用可能是通过增加胃粘膜血流量和抑制胃运动亢进共同实现的。     

卡托普利与硝普钠合用治疗难治性心衰50例疗效分析

目的 观察卡托普利和硝普钠对难治性心力衰竭的疗效.方法 硝普钠25mg加于5%葡萄糖250ml静点,维持每日3次用2～3d.疗程7～10d.卡托普利口服25～75mg/d,分3次口服,停用硝普钠后使用硝酸异山梨酯30mg/d,分3次口服.结果 50例中显效30例,有效17例,总有效率94.%.结论 卡托普利与硝普钠合用可改善难治性心衰的预后,提高其存活率.     

硝普钠对海马神经元cpp32基因表达的影响

为观察NO供体硝普钠对体外培养的海马神经元cpp32基因表达的影响，采用终浓度分别为0、25、50、100、200、400μmol/L的硝普钠处理海马神经元24h，用RT－PCR检测mRNA表达变化，Western blot检测蛋白表达的变化；再用终浓度分别为0、25、50、100、200μmol/L的硝普钠处理海马神经元12h，用CPP32活性检测试剂盒检测CPP32酶活性。结果表明，随着硝普钠剂量的增加，cpp32mRNA表达无改变；但CPP32酶原被裂解活化，从50μmol/L硝普钠起，酶活性显著增加，为对照组的3．02倍，100μmol/L达最大值，为对照组的3．47倍，这说明硝普钠不增加cpp32 mRNA的表达，但可诱导CPP32酶原的裂解，使CPP32活化。     

应用7种解痉挛药物预防去甲肾上腺素诱发的血管痉挛的疗效比较

目的　探讨使用解痉药物预防去甲肾上腺素诱发的血管痉挛。 方法　64只SD大鼠随机分为8组，在其股动静脉区域滴加7种解痉挛药剂预处理30 min（前列腺素E1、硝普钠、硫酸镁、罂粟碱、酚妥拉明、维拉帕米和利多卡因），生理盐水作为对照组。随后分别滴加去甲肾上腺素0.1 ml（1:1000），建立血管痉挛模型。通过激光散斑血流成像系统监测股动静脉灌注强度和内径，数据处理为血流灌注。采用单因素方差分析进行组间股血管灌注差异比较。 结果　对照组（生理盐水）局部应用去甲肾上腺素5 min，动脉灌注约降低91%，静脉灌注约降低78%。硝普钠和酚妥拉明组均可预防股动静脉血管痉挛（P<0.05），罂粟碱仅对股动脉痉挛有预防作用，前列腺素E1仅对股静脉有预防痉挛的作用。 结论　术前使用硝普钠和酚妥拉明预处理血管，可以预防去甲肾上腺素诱发的动静脉痉挛。其中硝普钠预防效果最强，酚妥拉明效果次之。     

一氧化氮对人胚胎神经干细胞增殖的抑制作用

目的:探讨外源性一氧化氮(NO)对人胚胎神经干细胞(NSCs)增殖的抑制作用.方法:取4月龄(±15d)正常孕妇引产胎儿大脑皮质组织分离代NSCs,免疫荧光化学法鉴定.培养基中加入不同浓度的硝普钠后,Griess还原法检测培养液中NO氧化产物的含量;MTT法测定细胞活力.结果:加入不同浓度硝普钠24h后,培养液中NO氧化产物的含量随硝普钠浓度的增高而增加,且显著高于对照组.MTT法显示经硝普钠作用后的NSCs活细胞数较对照组明显减少,并呈浓度相关性;在去除硝普钠后继续培养的NSCs仍可保持增殖能力.结论:外源性NO对培养状态下的人胚胎NSCs增殖有抑制作用.     

在硝普钠自动灌输中时间延迟变量的调节

在硝普钠自动灌输中时间延迟变量的调节［英］／ＤｅｌａｐａｓｓｅＪＳ…／／ＩＥＥＥＴｒａｎｓＢＭＥ．－１９９４，４１（１１）．－１０８３本文介绍一种用以控制平均动脉压的新的使用硝普钠的自动调节器。该调节器除了适应不同病人反应增益和时间常数外，还能适应纯...     

多巴胺、硝普钠、参麦注射液联用治疗顽固性心力衰竭的疗效观察

目的评价多巴胺、硝普钠、参麦注射液合用治疗顽固性心力衰竭的疗效.方法 65例顽固性心力衰竭病人分为2组,对照组32例应用洋地黄类药、利尿药、硝酸甘油等常规治疗;治疗组33例在对照组基础上加用多巴胺、硝普钠、参麦注射液.结果治疗组的总有效率(85%)高于对照组(63%)(p<0.05).结论多巴胺、硝普钠、参麦注射液联用治疗顽固性心力衰竭疗效显著.     

硝普钠对动物血管力学参数的影响

有研究表明硝普钠具有增加动脉顺应性的趋势和降低外周阻力的作用,但是硝普钠对血管中血流惯性的影响却不统一。本文以Coldwyn等建立的动脉系改良风箱力学模型为主要研究方法对动物动脉血管顺应性(包括中央和外周顺应性),血流惯性和外周阻力等进行了研究,并建立了动脉系总阻抗的公式。然后评价硝普钠对总阻抗的影响以及总阻抗做为一种血管力学参数的灵敏性。实验结果表明:硝普钠具有统计学意义地增加外周血管的顺应性(P<0.05);有增加中央动脉顺应性和血流惯性的趋性;并能降低外周阻力和动脉系总阻抗(P<0.05)。结果还表明动脉系总阻抗是一种灵敏度高的血管力学参数。因此,硝普钠能影响血管参数,对外周血管顺应性和血管总阻抗的作用尤其明显。     

硝普钠、速尿对急性心肌梗塞左心衰竭患者微循环的影响

目的 探讨硝普钠和速尿对急性左心衰患者微循环的影响。方法 将６０例急性心肌梗塞左心衰患者随机平均分成两组,一组静滴硝普钠,另一组静注速尿。通过微循环显微电视系统观测甲襞微循环多项指标变化。结果 硝普钠组血流状态改善,微血管襻数目增加,红细胞聚集减轻。速尿组微血管襻数目减少,红细胞聚集加重。结论 反复应用速尿,对心梗患者有诱发休克和再梗塞之弊。     

多巴胺、硝普钠、参麦注射液联用治疗顽固性心力衰竭的疗效观察

目的　评价多巴胺、硝普钠、参麦注射液合用治疗顽固性心力衰竭的疗效 .方法　 6 5例顽固性心力衰竭病人分为 2组 ,对照组 32例应用洋地黄类药、利尿药、硝酸甘油等常规治疗 ;治疗组 33例在对照组基础上加用多巴胺、硝普钠、参麦注射液 .结果　治疗组的总有效率 (85 % )高于对照组 (6 3% ) (p <0 .0 5 ) .结论　多巴胺、硝普钠、参麦注射液联用治疗顽固性心力衰竭疗效显著     

动脉血压对缰核放电的影响

静脉注射去甲肾上腺素使血压升高,引起大鼠缰核自发放电增多,静注硝普钠使血压下降,引起缰核自发放电减少。用吗啡或芬太尼后,对自然痛刺激的痛反应—缰核放电频率增高消失,但去甲肾上腺素引起缰核放电增多效应仍然出现。提示缰核与心血管活动调节有关。     

硝普钠与硝酸甘油对陈旧性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术中无复流心肌微循环的影响

目的:比较冠脉内应用硝普钠与硝酸甘油对心肌梗死患者经过冠状动脉介入(PCI)术开通后术中无复流心肌微循环的影响。方法:选取2015-01—2017-04期间入我院心内科并行PCI术开通闭塞血管后出现无复流现象的陈旧性心肌梗死患者42例,采用随机数字法分为硝普钠组(n=22)和硝酸甘油组(n=20),分别在术中经微导管于冠状动脉内注射硝普钠200μg或硝酸甘油200μg,采用指引导管分别送入多普勒导丝和压力导丝,记录比较两组用药前后冠脉血流储备分数(FFR)和冠状动脉血流储备(CFR),并比较用药后10min两组冠脉TIMI血流分级。结果:42例患者均顺利完成手术,给药前两组FFR、CFR比较差异无统计学意义(P0.05),用药后,硝普钠组CFR明显升高,且高于硝酸甘油组用药后(P0.05),两组给药后FFR值差异无统计学意义(P0.05),两组TIMI血流较给药前均有改善,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:硝普钠较硝酸甘油能明显改善陈旧性心梗患者PCI术中无复流心肌微循环。     

硝普钠、多巴胺钾镁合剂治疗顽固性心衰疗效观察

目的 观察硝普钠、多巴胺(多巴酚丁胺)、钾镁合剂联合磷酸肌酸治疗重症充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 治疗组在常规治疗基础上加硝普钠、多巴胺(多巴酚丁胺)、钾镁合刺、磷酸肌酸(CP).结果 治疗组治疗后心功能分级改善有效率为了95%,与对照组比较有统计学意义(P<0.01),结论 CHF患者应用硝普钠、多巴胺(多巴酚丁胺)、钾镁合剂联合磷酸肌酸具有显著改善心功能的作用.     

AGEs抑制内皮依赖的血管舒张

目的研究糖基化终产物（ＡＧＥｓ）对内皮依赖的血管舒张功能的影响及其可能机制。方法利用器官组织浴血管环法测定血管张力的变化，观察ＡＧＥｓ对乙酰胆碱（ＡＣｈ）产生的内皮依赖的和硝普销产生的内皮非依赖的血管舒张功能的影响以及Ｌ－精氨酸．细胞渗透型抗氧化剂ＭｎＴＭＰｙＰ，ＡＧＥｓ抗体及其Ｐ６０受体抗体对ＡＧＥｓ作用的影响。结果ＡＣｈ产生浓度依赖的血管舒张，ＡＧＥｓ能明显抑制ＡＣｈ的这种血管舒张作用，而且这种作用与ＡＧＥｓ浓度相关。ＡＧＥｓ的抗体及其Ｐ６０受体抗体可完全逆转ＡＧＥＳ的作用。Ｌ－精氨酸和细胞渗透性抗氧化剂不改变ＡＧＥｓ的作用。硝普销也呈现浓度依赖的血管舒张，但ＡＧＥｓ对硝普铜的作用无明显影响。结论 ＡＧＥｓ通过抑制内源性一氧化氮的产生抑制内皮依赖的血管舒张，这种作用是通过ＡＧＥｓ的Ｐ６０受体介导的，与激活氧自由基的产生无关。     

中脑导水管周围灰质微量注射N-硝基左旋精氨酸和硝普钠对大鼠血压的影响

目的　研究中脑导水管周围灰质 (PAG)内NO对血压的作用。方法　采用PAG微量注射N 硝基左旋精氨酸和硝普钠 ,观察大鼠血压的变化。结果　PAG微量注射N 硝荃左旋精氨酸 (L NNA)后 ,平均动脉压 (MAP)显著升高 ,此效应可被预先注射L Arg逆转。PAG微量注射硝普钠 (SNP)后 ,MAP显著降低 ,此效应可被预先注射荷包丹碱 (Bic)递转。结论　PAG内L Arg NO通路对动物血压有紧张性抑制作用 ,可能是通过GABA受体介导。     

多巴胺、硝普钠联合应用治疗重度心力衰竭疗效观察

目的我们对28例常规抗心袁治疗无效的重度充血性心力衰竭患者，予联合静脉滴注多巴胺（Dopamine）、硝普钠（Nipride）进行观察，以评价其治疗效果。方法选取28例住院治疗的重度心衰患者，男16例、女12例，年龄39～75岁，平均57．5岁。其中围产期心肌病3例，扩张型心肌病5例，缺血性心脏病12例，高血压性心脏病4例，风湿性心脏病4例。均经常规给予休息、限盐、抗感染、利尿、血管紧张素转换酶抑制剂、纠正电解质紊乱及地高辛治疗，心功能无改善者，基础治疗不变，加用多巴胺及Nipride，静脉微量泵持续泵入，治疗前后除测定血压、心率、肝、肾功能、电解质及心电图外，均经超声心动图检测左室射血分数（LVEF）、心搏量（SV）与左室舒张末期内径（LVDd）。结果28例患者中显效12例（42．85％），有效14例（50．0％），总有效率92．85％。结论硝普钠系强有力的血管扩张剂，能直接松弛小动脉与小静脉血管平滑肌，降低血压，降低心脏前、后负荷；多巴胺与硝普钠联合应用，显著增强心肌收缩力，降低前、后负荷，产生良好的血液动力学协同效应，改善心衰症状，待心功能改善为Ⅱ级以上时再加用β受体阻断剂，从而延长患者寿命。     

硝普钠联合芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭临床观察

目的 观察硝普钠联合芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 84例CHF患者随机分为治疗组和对照组,对照组(40例)给予硝普钠、洋地黄、利尿、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等常规抗心力衰竭药物,治疗组(44例)在常规抗心力衰竭用药的基础上,用加芪苈强心胶囊,根据临床症状、超声、B型脑尿钠肽(BNP)水平、住院天数统计治疗效果.结果 治疗组临床总有效率、左室舒张末径、射血分数明显提高(P＜0.05),B型脑尿钠肽(BNP)水平下降,住院天数缩短,与对照组对比有显著性差异.结论 硝普钠联合芪苈强心胶囊治疗CHF能明显提高临床疗效,缩短了住院天数,值得临床推广.     

腺苷酸环化酶激活剂对脆性X智力低下一号基因重启及蛋白表达的影响

目的在用硝普钠体外封闭脆性X智力低下一号（FMRl）基因建立脆性X综合症细胞模型的基础上，初步研究腺苷酸环化酶激活剂弗司可林（FSK）对FMRl基因的重启及表达的影响。方法利用硝普钠产生的一氧化氮可以诱导FMRl基因启动子区CpG岛甲基化的原理，将人类慢性髓源性白血病细胞系（K-562）在加入适宜浓度硝普钠（SNP）的完全培养基中培养，诱导FMRl基因启动子区CpG岛甲基化从而使FMRl基因封闭，并失表达；用普通及Taqman荧光定量PCR、Westblot技术验证腺苷酸环化酶激活剂弗司可林（forskolin，FSK）诱导FMRl基因封闭后的重启及表达。结果浓度1000μmoL／L的SNP作用24h后，可使K-562细胞的FMRl基因量降至正常组的0．2％并达到封闭效果，且72h后可抑制脆性X智力低下蛋白（FMRP）的表达，蛋白表达量降至正常组的48％；发现浓度50μmol／L的FSK可以在24h时重新开启封闭的FMRl基因，使其表达量上升到13．3％，最高达13．8％并持续至48h，且72h后体现在FMRP的表达上，其量基本上与正常组相当。结论FSK可有效地诱导启动子区CpG岛甲基化封闭后的FMRl基因重新启动以及满意的FM—RP表达，FSK对Fra（X）的治疗作用还有待于进一步研究。     

用硝普钠灌注实现对术后病人平均动脉血压的模糊控制

我们已开发了一个模糊控制系统,通过调节硝普钠(SNP)灌注为心脏术后病人的精心护理室提供平均动脉压的闭环控制。基于专家系统的模糊控制器被分解成