Toll样受体在抗系统性真菌感染中的作用

近年发现的Toll样受体是细胞表面的天然受体蛋白,能识别许多微生物结构和机体的内源性成分,传导炎症信号,介导多种生物学效应。Toll样受体能识别真菌成分,在抗系统性真菌感染的天然免疫中发挥重要作用,同时,它也是天然免疫与获得性免疫的连接点。通过对Toll样受体的研究,可深入探讨机体抗系统性真菌感染的机制,为临床治疗提供新思路。     

细胞因子在深部真菌感染中的实验研究进展

细胞因子在深部真菌感染发展过程中,起着重要的免疫调节作用.近年来,免疫凋节治疗也逐渐成为深部真菌感染治疗的热点.细胞因子主要包括促炎和抗炎细胞因子两大类,前者主要有肿瘤坏死因子-α、集落刺激因子、干扰素-γ、白介素-12等;后者主要包括白介素-4、白介素-10等.促炎细胞因子在免疫应答和免疫调节过程中的重大作用使其在治疗深部真菌感染中具有很大的应用潜力.为此,文中概述细胞因子在深部真菌感染中的作用.     

miRNA与真菌感染免疫反应相关性的研究进展

真菌在自然界中广泛存在,人类暴露于真菌环境中可能会导致皮肤及皮下组织、呼吸系统甚至更广泛的深部真菌感染。miRNA(MicroRNA)参与调控肿瘤、心脏疾病以及感染性疾病等免疫反应,主要在转录后水平调控基因表达。最近的研究发现miRNA在真菌感染相关免疫反应中发挥着重要的作用,其能够通过调控多条分子通路来影响宿主的免疫状态,但很少有报道系统总结这些miRNA的作用及机制。该文就miRNA在真菌感染有关免疫反应中的调控作用作一综述。     

Toll样受体在抗系统性真菌感染中的作用

近年发现的Toll样受体是细胞表面的天然受体蛋白，能识别许多微生物结构和机体的内源性成分，传导炎症信号，介导多种生物学效应。Toll样受体能识别真菌成分，在抗系统性真菌感染的天然免疫中发挥重要作用，同时，它也是天然免疫与获得性免疫的连接点。通过对Toll样受体的研究，可深入探讨机体抗系统性真菌感染的机制，为临床治疗提供新思路。     

细胞因子与梅毒免疫学研究进展

梅毒是由梅毒螺旋体引起的一种系统性的性传播疾病.感染梅毒后,机体对梅毒的免疫学反应复杂,多种细胞因子在梅毒的发病及病情进展中起重要作用.在梅毒早期,Th1型细胞因子介导的细胞免疫反应占优势,以利于机体清除梅毒螺旋体;随着病情进展,Th2型细胞因子介导的体液免疫反应逐渐增强,导致梅毒螺旋体的免疫逃逸.概述Th1型、Th2型、Th17型等7种细胞因子及一些趋化因子在梅毒发病过程中的作用.     

银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相关性的初步研究

目的探讨银屑病患者外周血淋巴细胞天然免疫与细胞及体液免疫功能的相互关系。方法分离新鲜血淋巴细胞,测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应,并同时采用速率散射比浊法对血清中IgG、IgA、IgM含量进行测定,采用双抗体夹心法测定血清可溶性白介素-2受体(sIL-2R)水平。结果银屑病患者淋巴细胞天然免疫花环率和血清IgA含量均较正常人明显增高(P<0.01,P<0.01),淋巴细胞天然免疫花环率与IgA呈显著正相关(r=0.71,P<0.0001),与sIL-2R呈明显正相关(r=0.39,P<0.05)。结论银屑病发病与免疫异常有关,淋巴细胞天然免疫与特异性免疫相互联系,并可能在发病机制中起到重要的作用。     

银屑病患者红细胞CD35和红细胞趋化因子受体的测定

目的研究银屑病患者红细胞CD35及红细胞趋化因子受体(ECKR),探讨红细胞天然免疫功能状况及其在银屑病发病机制中的作用。方法测定新鲜血红细胞对肿瘤细胞的快速天然免疫反应;用流式细胞仪定量测定红细胞CD35;用ELISA法检测白介素8含量,反映红细胞上ECKR的结合活性。结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率和红细胞CD35定量均明显高于对照组(P<0.05),ECKR结合活性比正常人明显降低(P<0.05),红细胞CD35定量及ECKR结合活性与PASI评分呈显著正相关(r =0.93,P<0.001,r =0.49,P<0.005)。结论银屑病患者红细胞天然免疫功能存在亢进和紊乱,红细胞CD35分子数量及其活性的增加是银屑病天然免疫反应能力亢进的基础;红细胞CD35分子定量及ECKR结合活性的测定可作为判断银屑病病情的客观指标;红细胞参与了细胞因子的调控并在银屑病的发病过程中可能起一定作用。     

真菌致病的生物学原理浅析及治疗对策初探

目前,浅部真菌病的发病率居高不下,深部真菌感染的发病率持续增高,但其诊断、治疗和预防仍存有许多问题,核心就是人们对真菌感染的发生、发展机制尚缺乏深入了解.尽管这些年在真菌病发病机制方面取得一些进展,但更多的研究关注的是微观和细节,如真菌毒力因子、适应因子、信号传导、致病基因表达与调控、宿主细胞与真菌细胞相互作用、抗真菌的天然免疫和适应性免疫、真菌耐药机制等.现在的问题是,如何将这些实验研究成果尽快转化成临床可用的医疗技术或手段,无疑是一漫长过程.在等待这些新进展成功转化之前,不妨换个角度,即从生物学原理和进化论角度来诠释一下真菌致病的机制以及探讨适宜的应对策略.     

细胞因子在抗梅毒免疫中的研究进展

一期梅毒以Th1型细胞占优势,二期以Th2型细胞为优势.Th1细胞因子(白细胞介素2、干扰素y)可增强T细胞能力,促进感染梅毒螺旋体清除使皮损痊愈.随着疾病进展,Th1细胞因子降低,Th2细胞因子(白细胞介素4、白细胞介素10)增多,并对细胞免疫有抑制作用,造成感染梅毒螺旋体在体内长期潜伏.Th7细胞可分泌白细胞介素7,其在梅毒免疫中起作用.其他的细胞因子(干扰素、白细胞介素12)也在抗梅毒免疫反应中发挥重要作用.     

UVB对角质形成细胞产生细胞因子的影响

角质形成细胞可产生多种细胞因子，这些细胞因子除介导炎症和免疫反应外，还参与组织细胞的生长和分化。UVB照射影响了角质形成细胞合成、分泌细胞因子，并影响细胞因子对角质形成细胞的作用及细胞因子之间的相互作用。概述角质形成细胞产生各种细胞因子的生物学效应。     

氧化应激在系统性硬皮病发病中的作用

系统性硬皮病是一种自身免疫性疾病,其确切病因不明,可能与微血管病变、免疫反应、细胞外基质合成过多相关.近年来,有证据表明,氧化应激可能在系统性硬皮病的发生发展过程中起重要作用.一些学者提出,在系统性硬皮病发生的初始阶段,患者体内激活的成纤维细胞能产生大量的活性氧,使机体处于一种过度的氧化应激状态,在这一状态下,大量产生胶原蛋白Ⅰ,促使组织纤维化.将围绕氧化应激、氧化应激产物及其如何通过调节细胞因子表达、介导免疫反应等方面参与皮肤和各器官纤维化的过程进行概述.     

宿主对真菌的易感性和免疫应答机制

宿主对真菌的识别和免疫应答是宿主的天然免疫系统、获得性免疫系统与真菌相互作用的结果。Toll样受体和树突状细胞是连接宿主天然免疫系统与获得性免疫系统最重要的桥梁。从天然免疫和获得性免疫两方面将宿主对真菌的易感性和免疫应答机制进行了综述,为进一步研究真菌等感染性疾病的发病机制和治疗提供新思路。     

银屑病发病机制中免疫学研究进展

银屑病的发病机制与免疫关系密切,近几年研究倾向于银屑病是Th1/Th17混合途径的免疫性疾病.银屑病的发病中除了有树突细胞、T细胞、角质形成细胞以及Tb1型的细胞因子如白介素12、白介素18等参与外,还有Th17型细胞因子,如白介素23及白介素22等的参与,Th17型免疫反应可能在银屑病发病中起到重要的作用.     

Th1/Th2细胞因子与生殖器疱疹关系的研究现状

Th1/Th2两类细胞因子调节人体的免疫反应,在生殖器疱疹的免疫反应中有重要作用。生殖器疱疹患者Th2细胞因子占优势,复发频率与Th1/Th2平衡失调具有显著的相关性;Th1/Th2平衡与细胞因子相互作用、协同刺激分子、信号传导机制相关;从而可以通过Th2型细胞因子向Th1型细胞因子逆转来预防和治疗生殖器疱疹。     

银屑病患者新鲜血细胞的天然免疫反应性研究

为研究银屑病患者血细胞的天然免疫功能状况，并探讨其在银屑病发病机制中的作用，采用分离新鲜血红细胞，淋巴细胞、粒细胞3系。测定其对肿瘤细胞的快速天然免疫反应。结果银屑病患者肿瘤红细胞花环率及肿瘤淋巴细胞花环率明显高于对照组。表明银屑病患者天然免疫反应能力增强。     

真菌致病的生物学原理浅析及治疗对策初探北大核心CSCD

目前,浅部真菌病的发病率居高不下,深部真菌感染的发病率持续增高,但其诊断、治疗和预防仍存有许多问题,核心就是人们对真菌感染的发生、发展机制尚缺乏深入了解。尽管这些年在真菌病发病机制方面取得一些进展,但更多的研究关注的是微观和细节,如真菌毒力因子、适应因子、信号传导、致病基因表达与调控、宿主细胞与真菌细胞相互作用、抗真菌的天然免疫和适应性免疫、真菌耐药机制等。现在的问题是,如何将这些实验研究成果尽快转化成临床可用的医疗技术或手段,无疑是一漫长过程。在等待这些新进展成功转化之前,不妨换个角度,即从生物学原理和进化论角度来诠释一下真菌致病的机制以及探讨适宜的应对策略。     

胸腺基质淋巴细胞生成素在皮肤黏膜免疫中的作用

胸腺基质淋巴细胞生成素是近期发现的一种细胞因子,结构和功能类似于IL-7,通过胸腺基质淋巴细胞生成素受体发挥生物学作用.胸腺基质淋巴细胞生成素可由皮肤角质形成细胞、黏膜上皮细胞、嗜碱粒细胞、肥大细胞及平滑肌细胞产生,主要参与淋巴细胞生长、T细胞分化及过敏性炎症的发生,在皮肤黏膜天然免疫中起重要作用.目前发现,胸腺基质淋巴细胞生成素在特应性皮炎、白癜风、皮肤T淋巴细胞瘤、哮喘及过敏性鼻炎等疾病的发生中起重要作用.     

Th17细胞与自身免疫病的研究进展

Th17是新近发现的CD4+T细胞亚群,分泌IL-17介导组织炎症,与Th1、Th2同属于前炎性Th细胞.TGF-β、IL-6、IL-1β、IL-23刺激天然CD4+T细胞表达ROR-γt分化为Th17.IL-23诱导Th17分泌IL-17,IL-27抑制Th17分化,Th1细胞与Th17细胞分化增生有着密切关系.目前已发现Th17在人类自身免疫病中发挥重要作用,阻断病理性免疫反应中的关键性的细胞因子,逆转Th17/Th1极化,能够改善自身免疫病.     

Toll样受体与紫外线致皮肤光损伤及皮肤肿瘤

紫外线辐射可导致免疫抑制、DNA损伤及皮肤肿瘤的发生.Toll样受体是重要的模式识别受体,在机体天然免疫和获得性免疫中均起重要作用.Toll样受体在皮肤角质形成细胞、朗格汉斯细胞、树突细胞、肥大细胞、成纤维细胞、黑素细胞中都有表达.激活Toll样受体相关信号通路可使与免疫应答相关的细胞因子、趋化因子、共刺激分子及黏附分子的表达增加.越来越多的研究表明,Toll样受体与紫外线辐射后细胞应答相关,以Toll样受体为靶标预防和治疗皮肤癌已愈来愈受到关注.     

单克隆天然抗角蛋白抗体3B4抑制白念珠菌芽管生成的研究

目的 观察单克隆天然抗角蛋白抗体3B4与白念珠菌结合及对芽管生成的影响.方法 采用ELISA和流式细胞仪检测单克隆天然抗角蛋白抗体3B4与白念珠菌结合,并将抗体与真菌共孵育,检测白念珠菌芽管生成的变化.结果 ELISA和流式细胞仪检测均发现3B4可以与白念珠菌结合;相对于同型对照组,3B4作用组真菌芽管生成率显著下降,两组差异有统计学意义.结论 单克隆天然抗角蛋白抗体3B4可以与白念珠菌结合并抑制其芽管生成,提示天然IgM在机体抗真菌天然免疫中可能具有一定的作用.