重症脓毒症患者外周血单核细胞TLR4和炎性因子的表达及临床意义

目的 观察重症脓毒症患者外周血单核细胞(PBMC)膜结合CD14(mCD14)、TLR4及炎性因子的表达及临床意义.方法 选取符合重症脓毒症患者35例和健康志愿者15例作为对照.在患者被诊断重症脓毒症的第1、3、5天测定其外周血单核细胞mCD14、TLR4的表达及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-...     

消栓通脉颗粒调节Toll受体介导的炎症反应治疗深静脉血栓

目的探讨Toll样受体介导的炎症反应在下肢深静脉血栓(DVT)发病中的作用及消栓通脉颗粒治疗DVT的靶点与机制。方法 60例急性期DVT患者随机分为中西医结合组(结合组)30例和西药组30例。西药组给予尿激酶20万单位静滴,1次.d-1,低分子肝素钙4 100单位皮下注射,1次.d-1,均连续用药14 d。结合组在西药组基础上口服消栓通脉颗粒,每次10 g,2次.d-1,连续用药14 d。30例健康查体者为正常组。RT-PCR法检测治疗前后外周血单核细胞中TLR2、TLR4、IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA表达,测量患肢肢围变化,观察静脉再通情况。结果与正常组比较DVT患者外周血TLR2、TLR4与IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA表达均升高(P<0.05),且TLR2、TLR4 mRNA水平与IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA水平呈正相关(P<0.05);结合组外周血TLR2、TLR4与IL-6、TNF-α、IFN-γmRNA表达较治疗前显著降低(P<0.05)。结论 Toll样受体介导的炎症反应可能在DVT形成中发挥着重要作用,消栓通脉颗粒通过靶向TLR2、TLR4,减少炎性细胞因子产生,保护血管内皮细胞,从而对DVT有治疗作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合阿托伐他汀对冠心病患者外周血单个核细胞TLR4、MyD88、NF-κB表达的影响

目的：观察冠心病患者外周血单个核细胞 TLR4、MyD88、NF-κB 的表达,分析丹参酮ⅡA 磺酸钠联合阿托伐他汀对其表达的影响,以 TLR4炎症信号通路为靶点探讨丹参酮ⅡA 磺酸钠治疗冠心病的可能机制。方法选取诊治的冠心病患者160例,同期进行健康体检的正常人100例作为对照。采用 Real time-PCR 和 Western blot 测定外周血单个核细胞 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达,采用酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血清高敏 C-反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。160例冠心病患者随机分为观察 A 组和观察 B 组,每组80例。观察 A 组在常规治疗基础上给予阿托伐他汀治疗,观察 B 组在观察 A 组基础上加用丹参酮ⅡA 磺酸钠注射液,疗程均为30 d,比较2组 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达、hs-CRP、TNF-α水平。结果与对照组比较,冠心病患者组 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达、hs-CRP、TNF-α水平显著升高（ P ﹤0.05）。TLR4、MyD88、NF-κB 蛋白表达与 hs-CRP、TNF-α呈正相关（ r ＝0.761和0.802,0.699和0.774,0.835和0.749,P 均﹤0.05）。与治疗前比较,治疗后观察 A 组和观察 B 组 TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 和蛋白表达、hs-CRP、TNF-α水平均显著降低（ P ﹤0.05）;但观察 B 组降低程度更明显（ P ﹤0.05）。结论丹参酮ⅡA 磺酸钠联合阿托伐他汀通过抑制外周血单个核细胞 TLR4炎症信号通路的激活发挥抗炎作用,可能是丹参酮ⅡA 磺酸钠发挥治疗作用的机制之一。     

冠心病合并2型糖尿病患者糖基化终产物与单核细胞TLR4的关系

目的：探讨分析冠心病(CHD)合并糖尿病(DM)患者糖基化终产物(AGEs)与单核细胞toll样受体4(TLR4)的关系。方法CHD+DM患者58例(CHD+DM组), CHD患者60例(CHD组),健康对照组50例。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组的AGEs,用流式细胞仪检测外周血单核细胞TLR4mRNA相对表达量及TLR4阳性单核细胞比率。结果与健康对照组比较, CHD+DM组及CHD组AGEs及外周血单核细胞TLR4mRNA相对表达量、TLR4阳性单核细胞比率明显增高(P<0.05)；CHD+DM组与CHD组比较, CHD+DM组AGEs及外周血单核细胞TLR4mRNA相对表达量、TLR4阳性单核细胞比率增高(P<0.05)；相关性分析显示升高的AGEs与升高的TLR4mRNA相对表达量及TLR4阳性单核细胞比率呈正相关。结论 CHD+DM患者AGEs及TLR4表达高于CHD患者；CHD患者AGEs及TLR4表达高于健康对照组。AGEs与TLR4的表达呈正相关。     

血必净注射液联合重组人血小板生成素治疗脓毒症相关性血小板减少症的临床研究

目的研究血必净注射液联合重组人血小板生成素注射液治疗脓毒症相关性血小板减少症的临床疗效。方法选取2017年12月—2019年12月在天津市中医药研究院附属医院治疗的70例脓毒症相关性血小板减少症患者,将所有患者随机分为对照组和治疗组,每组各35例。对照组静脉滴注重组人血小板生成素注射液,300 U/kg,1次/d,患者在用药过程中待血小板绝对值升高≥50×109/L或血小板100×109/L即应停用。治疗组在对照组基础上静脉滴注血必净注射液,50 mL/次,2次/d。两组患者均持续治疗14 d。观察两组临床疗效,比较两组血小板水平动态变化、血清Toll4受体(TLR4)、血小板第4因子(PF4)和内源性血小板生成素(TPO)水平及血清血管性血友病因子(vWF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性CD40配体(s CD40L)水平。结果治疗后,治疗组总有效率为94.29%,对照组总有效率为82.86%,治疗组总有效率显著高于对照组(P0.05)。治疗3、5、7、10 d后,治疗组血小板水平均高于同期对照组(P0.05)。治疗后,两组患者血清TLR4、PF4和TPO水平明显降低(P0.05);且治疗组血清TLR4、PF4和TPO水平降低较明显(P0.05)。治疗后,两组血清v WF、TNF-α和s CD40L水平均显著降低(P0.05);并且治疗组患者血清v WF、TNF-α和s CD40L水平降低较明显(P0.05)。结论血必净注射液联合重组人血小板生成素注射液治疗脓毒症相关性血小板减少症具有较好的治疗效果,可降低血清TLR4、PF4、TPO水平和vWF、TNF-α和s CD40L水平。     

阿托伐他汀治疗对2型糖尿病患者单核细胞toll样受体4表达和炎性因子的影响

目的：观察2型糖尿病患者单核细胞toll样受体4表达和炎性因子的变化情况,以及阿托伐他汀对其表达的影响。方法：选取2013年1月至2015年1月期间收治的60例2型糖尿病患者作为观察组,并选取同期在我院进行健康体检的60例正常人作为对照组。采用流式细胞仪检测单核细胞toll样受体4表达;采用ELISA(酶联免疫吸附)分别对血清相关因子水平进行测定。将观察组中的患者分为A组(n=30)和B组(n=30),其中A组患者予以常规的降糖治疗,B组患者在常规治疗基础上予以阿托伐他汀药物进行治疗。分别对两组患者的单核细胞toll样受体4表达和炎性因子水平变化情况进行客观的评定和比较,同时对两组患者治疗后临床疗效进行对比。结果：较对照组而言,观察组的单个核细胞TRL4 mRNA和蛋白表达以及血浆TNF-α等水平明显升高(P<0.05);与治疗后相比,A组患者的单个核细胞TRL4 mRNA和蛋白表达以及血浆TNF-α等水平无显著差异(P>0.05),而B组患者治疗后的单个核细胞TRL4 mRNA和蛋白表达以及血浆TNF-α等水平较治疗前明显降低,且更低于A组患者(P<0.05)。结论：阿托伐他汀可以降低血清炎性因子的水平,且可以下调2型糖尿病患者的单核细胞toll样受体4表达,其的抗炎和抑制TLR4效果显著,可以发挥治疗作用。     

孟鲁司特对儿童过敏性紫癜Toll样受体表达的影响及临床疗效观察

目的:探讨孟鲁司特对儿童过敏性紫癜Toll样受体表达的影响及临床疗效。方法:将86例过敏性紫癜(HSP)患儿,按照随机数字法分为治疗组和对照组各43例。对照组采用常规综合治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用孟鲁司特,2~6岁4 mg/d,>6岁~14岁5 mg/d,每日一次,睡前服用。比较两组患儿的临床疗效并观察皮疹消退、腹痛缓解及关节肿痛缓解时间;实时荧光定量PCR技术检测外周血单核细胞中TLR2、TLR5及TLR9 mRNA的基因相对表达量,ELISA检测患者血清中IL-6和IL-8浓度。结果:(1)治疗组总有效率97.7%,明显高于对照组的81.4%(P<0.05),治疗组患儿的皮疹消退、腹痛缓解及关节肿痛缓解时间均显著短于对照组(P<0.05);(2)治疗组和对照组治疗后与治疗前比较,外周血单核细胞TLR2、TLR5及TLR9mRNA相对表达量均显著降低(P<0.05),且治疗后观察组外周血单核细胞TLR2、TLR5及TLR9 mRNA相对表达量均明显低于对照组(P<0.05);(3)两组过敏性紫癜患儿治疗后血清中IL-6和IL-8的表达均明显低于治疗前(P<0.05),且治疗后观察组血清中IL-6和IL-8的表达明显低于对照组(P<0.05)。结论:孟鲁司特治疗儿童HSP临床疗效显著,TLR2、TLR5及TLR9活化可能参与了HSP的免疫发病机制,孟鲁司特能影响Toll样受体(TLR2、TLR5及TLR9)以及IL-6和IL-8的蛋白表达,对儿童HSP的治疗发挥积极作用。     

肿瘤坏死因子-α、TLR4与妊娠高血压综合征肾损害的关系

目的 探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4水平变化与肾损害的相关性.方法 检测对照组40例(正常孕妇)、观察组40例(妊高征患者)TNF-α、TLR4水平,并进行观察组蛋白尿含量与TNF-α,TLR4水平相关性分析.结果 对照组TNF-α (9.2±1.2) ng/L、TLR4( 30±10) μg/L;观察组TNF-α( 19.2±5.2) ng/L、TLR4(60±7) μg/L,两组差异有统计学意义(均P＜0.05);观察组尿蛋白含量与TNF-α、TLR4水平呈正相关.结论 TNF-α、TLR4高表达是妊高征肾脏损害的重要机制之一,检测其水平有助于判定妊高征肾脏损害程度,指导临床诊治.     

类风湿关节炎患者外周血CD14+CD16+单核细胞亚群测定及意义

目的 探讨CD14+CD16+单核细胞亚群在类风湿关节炎(RA)患者外周血中的水平及意义.方法 取45例RA患者(病情活动组和病情稳定组)及25名健康人(对照组)外周血,用流式细胞术检测CD14+CD16+单核细胞比例,ELISA法检测血清中白细胞介索(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平.结果 病情活动组CD14+CD16+单核细胞比例及血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均显著高于病情稳定组,两者又显著高于对照组(P<0.01),RA患者外周血CD14+CD16+单核细胞比例与血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平呈显著正相关..结论 RA患者血清中IL-1β、IL-6、TNF-α水平增高.外周血中存在异常增多的CD14+CD16+单核细胞,且其水平与病情活动相关.     

抗氧化剂硫辛酸对实验性ALI/ARDS大鼠的保护作用研究

目的研究代谢性抗氧化剂硫辛酸(LA)对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)模型大鼠的保护作用,为ALI/ARDS药物治疗提供新的途径。方法将ALI/ARDS大鼠分为正常对照组(生理盐水(NS)组)、ALI/ARDS模型组(脂多糖(LPS)组)、LA干预组(LA组)和谷胱甘肽干预组(GSH组),LPS注射30min后分别尾静脉注射LA和GSH。并于注射LPS和NS1、2、4、6h后动态观察血清α-干扰素(TNF-α)水平,6h处死大鼠,观察光镜和电镜下肺组织的病理改变,测定动脉血氧分压(PaO2)、血清脂过氧化物(LPO)水平、肺湿干比(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白浓度和TNF-α水平。结果LA组光镜和电镜下病理表现较LPS组均有好转;与LPS组比较,LA组和GSH组PaO2水平明显升高(P<0·01),LPO、W/D、BALF中蛋白浓度明显下降(P<0·01);LA和GSH能明显抑制BALF中TNF-α水平;血清中TNF-α水平进行性下降,第1、4、6h时有统计学意义(P<0·01)。结论LA对LPS诱发大鼠ALI/ARDS有保护作用。     

银杏叶滴丸对冠心病患者TLR4/NF-κB信号通路及免疫指标的影响

目的 评价银杏叶滴丸对冠心病患者TLR4及NF-κB信号通路及免疫相关指标的影响.方法 100例患者随机分为试验组50例和对照组50例.两组患者均给予常规西药治疗,试验组同时给予银杏叶滴丸,1次5丸,1日3次,连续30天.采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定两组患者血浆超敏-C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用免疫比浊法测定免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平;采用实时荧光-PCR仪检测Toll样受体4(TLR4)、单核细胞核因子-κB(NF-κB)的表达.HT5"H结果 治疗后,两组TLR4、NF-κB的表达量较治疗前显著降低(P WTBZ<0.05),观察组显著低于对照组(P<0.05);观察组hs-CRP、I L-6、TNF-α的含量治疗后较治疗前显著降低(P<0.05),且治疗后均显著低于对照组(P<0.05);治疗后,两组IgA、IgE、IgM的水平较治疗前显著降低(P<0.05),试验组显著低于对照组(P<0.05).结论 银杏叶滴丸治疗冠心病的作用机制可能与抑制外周血TLR4/NF-kB炎症信号通路的激活,抑制炎症反应并改善机体免疫功能紊乱有关.     

Toll样受体2对儿童肺炎支原体肺炎肺部炎症表现和肿瘤坏死因子-α的调节作用

目的 探讨Toll样受体2(TLR2)对肺炎支原体肺炎(MPP)病儿肺部炎症表现和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调节作用。方法 选取2021年1月至2022年1月郑州大学附属儿童医院诊治的MPP病儿27例,其中难治性肺炎支原体肺炎(RMPP)病儿12例、MPP病儿15例。选取非感染病儿12例作为对照(NC)组。检测并比较不同病儿外周血TLR和TNF-α的表达,培养A549细胞并比较其与中性粒细胞肺炎支原体(MP)刺激的TNF-α表达,以及TLR2敲除后MP刺激的TNF-α表达。结果 MPP病儿血清TNF-α水平高于NC组,且RMPP组高于MPP组(P<0.05)。RMPP组外周血中性粒细胞TLR1和TLR2mRNA高于MPP组(P<0.05)。MPP组TLR2 mRNA高于NC组(P<0.05)。MP刺激组的TNF-α[A549细胞：(19.50±1.30)ng/L,中性粒细胞：(505.60±92.40)ng/L]和TLR2(A549细胞：3 760.17±772.06,中性粒细胞：4 224.00±711.12)表达显著高于NC组(P<0.05)。TLR2...     

参麦注射液对脓毒血症患者血清细胞因子及超敏C-反应蛋白的影响

目的解参麦注射液在临床上对脓毒症患者血清TNF-α、IL-1及超敏C-反应蛋白的影响,研究参麦注射液对脓毒症患者进行保护的作用机制。方法将60例脓毒症患者随机分为两组。对照组30例,予以常规西医对症治疗．观察组30例,在对照组治疗的基础上加用参麦注射液进行治疗。然后两组患者分别在治疗前及治疗后第1天、第3天、第8天为时间点,抽取静脉血,检测TNF-α、IL-1、超敏C反应蛋白浓度。结果与对照组相比。治疗后观察组血清TNF-α、IL-1C、超敏反应蛋白水平显著降低,P〈0．05。结论参麦注射液可降低血清促炎因子水平及病死率,对脓毒症患者具有保护作用。     

青蒿琥酯通过降低TLR4和TLR9mRNA表达保护大肠杆菌脓毒症模型小鼠

目的：观察抗疟药青蒿琥酯对脓毒症模型小鼠的保护作用，探讨其保护作用可能的机制。方法：采用热灭活大肠杆菌建立脓毒症小鼠模型，观察青蒿琥酯对小鼠生存率的影响；采用ELISA法和鲎试剂动态浊度法在体研究青蒿琥酯对脓毒症小鼠血清TNF-α及内毒素水平的影响；采用小鼠腹腔巨噬细胞和RAW264．7细胞从离体水平观察青蒿琥酯对不同致炎因子LPS、CpG ODN和热灭活大肠杆菌诱导细胞因子TNF-α和IL-6释放的影响；采用生物传感器技术、流式细胞技术及RT-PCR分别研究青蒿琥酯与LPS和cpG ODN的直接结合、对细胞表面结合及内吞及TLR4和TLR9mRNA表达的影响。结果：青蒿琥酯对热灭活大肠杆菌脓毒症小鼠具有明显保护作用，可明显降低血清TNF-α及内毒素水平；青蒿琥酯在体外不能直接中和或结合LPS和cpGODN，但可抑制抑制热灭活大肠杆菌、LPS和CpG ODNl826诱导的促炎细胞因子TNF-α、IL-6的释放；青蒿琥酯对细胞内吞或表面结合没有影响，但可抑制热灭活大肠杆菌、LPS和CpG ODNl826诱导的RAW264．7细胞TLR4和TLR9 mRNA高表达。结论：青蒿琥酯可通过降低血清TNF-α释放及内毒素水平保护大肠杆菌脓毒症模型小鼠，其作用可能与降低TLR4和TLR9 mRNA表达有关。     

慢性乙型肝炎患者外周血单核细胞Toll样受体4的变化及其与IL-6的关系

目的 探讨慢性乙型肝炎患者(CHB)外周血单核细胞Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)的变化情况及其意义.方法 用流式细胞仪检测30例健康人(对照组),30例HBV携带者(HBV携带组)和65例CHB患者(CHB患者组)外周血单核细胞表面TLR4的表达,ELISA法检测上述患者血清白细胞介素6(IL-6)的水平.结果 外周血单核细胞TLR4的平均免疫荧光强度,CHB患者组明显高于对照组与HBV携带组(P<0.05),HBV携带组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);自对照组到HBV携带组及CHB患者组外周血IL-6水平依次升高,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);CHB患者组外周血单核细胞TLR4表达水平与血清IL-6表达水平呈显著正相关(r=0.674,P<0.01).结论 TLR4可能与CHB发病有关.     

补肾通络中药对类风湿关节炎肿瘤坏死因子-α、白介素-6的调节作用

目的观察补肾通络中药对类风湿关节炎(RA)患者外周血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的调控作用,研究补肾通络中药对RA治疗机制。方法随机选取健康者30例作为健康对照组和RA患者36例作为RA组,采集RA患者治疗前后外周血和健康者外周血,用电化学发光法检测TNF-α、IL-6水平并进行比较,同时观察补肾通络中药治疗RA患者的疗效。结果补肾通络中药治疗RA的有效率为80.56%(29/36)。治疗前RA组患者血清TNF-α、IL-6水平显著高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RA组患者治疗后较同组治疗前血清TNF-α、IL-6水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后RA组患者血清TNF-α、IL-6水平与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。RA患者血清TNF-α水平与IL-6水平呈正相关(r=0.79,P<0.05)。结论补肾通络中药可以通过下调TNF-α、IL-6表达从而达到治疗RA作用。     

多药耐药相关蛋白在乳腺癌患者外周血单个核细胞中的表达研究

目的检测健康人和乳腺癌患者外周血单个核细胞中多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)基因的表达水平,探讨MRP在乳腺癌患者中的可能作用。方法抽取20例健康人和50例乳腺癌患者外周血,运用ELISA法检测2组实验对象血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、白介素6(IL-6)细胞因子的含量;提取外周血中单个核细胞(Peripheral blood monouclear cells,PBMCs),后用荧光实时定量PCR和Western blot技术检测BCRP和MRP2/3/4/5 mRNA和相应蛋白表达情况。结果 ELISA法检测乳腺癌患者外周血血清中TNF-α、IL-8、IL-6细胞因子的含量明显高于健康人对照组(P<0.05);荧光实时定量PCR检测BCRP和MRP5的mRNA表达水平高于健康人对照组(P<0.05),其余MRP没有显著性差别(P>0.05);Western blot检测蛋白表达与mRNA结果一致。结论乳腺癌患者外周血中的促炎因子含量的升高与BCRP和MRP5的表达调控有一定关系,具体相关机制有待进一步研究。     

葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病患者 TLR4／NF－κB 炎症信号通路及脂肪因子的影响

目的：观察葛根素联合门冬胰岛素对妊娠期糖尿病（ GDM）患者外周血单核细胞Toll样受体4／核因子－κB（ TLR4／NF－κB）炎症信号通路及脂肪因子的影响。方法选取2013年6月至2015年12月诊治的GDM患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予门冬胰岛素治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素注射液治疗。比较2组外周血单核细胞（ PBMC） TLR4、NF－κB、IκB mRNA和蛋白表达及血清白细胞介素6（ IL－6）、白细胞介素12（IL－12）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、C－反应蛋白（CRP）、网膜素（chemerin）、脂联素（APN）、内脂素（visfatin）变化。结果2组治疗后TLR4、NF－κB mRNA和蛋白表达、IL－6、IL－12、TNF－α、CRP、visfatin水平较治疗前显著降低,IκB mR－NA和蛋白表达、chemerin、APN水平较治疗前显著升高（ P ＜0．05）,但观察组以上指标改善程度优于对照组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论葛根素联合门冬胰岛素能够明显抑制TLR4／NF－κB炎症信号通路活化引起的炎性因子的释放,并调控脂肪因子分泌。     

黄芪多糖配合心理护理对直肠癌术后患者细胞免疫及血清炎性因子表达的影响

目的观察黄芪多糖配合心理护理对直肠癌术后患者细胞免疫及血清炎性因子表达的影响。方法选取160例直肠癌患者随机分为常规护理组、心理护理组、黄芪多糖组和黄芪多糖配合心理护理组(联合组)。采用流式细胞术对患者外周血T细胞亚群进行检测。应用实时定量PCR法和ELISA法检测各组患者血清炎性细胞因子mRNA表达水平和蛋白浓度。结果与常规护理组相比,黄芪多糖组患者手术后3项免疫指标(CD4+、CD4+/CD8+及NK)升高,血清中TNF-α的蛋白含量和mRNA表达水平明显下降;与常规护理组相比,心理护理组患者治疗后NK升高,TNF-α、IL-6和IL-8的蛋白含量和mRNA表达水平明显下降;与常规护理组相比,联合组患者治疗后细胞免疫4项指标(CD3+、CD4+、CD4+/CD8+及NK)升高,CD8+下降,血清中TNF-α、IL-6、IL-8和IL-12的蛋白含量和mRNA表达水平明显下降;与黄芪多糖组相比,联合组患者术后细胞免疫2项指标(CD3+和NK)升高,TNF-α和IL-12的蛋白含量和mRNA表达水平明显降低。结论黄芪多糖配合心理护理不仅调节细胞免疫功能,还能降低直肠癌患者血清中炎性因子的表达水平,从而增强直肠癌患者免疫力。     

咪喹莫特抑制尖锐湿疣患者外周血TLR4的表达

目的研究咪喹莫特对尖锐湿疣患者外周血ToL1样受体(TLR)4表达的影响。方法利用荧光定量聚合酶链反应法,测定16例尖锐湿疣患者治疗前后外周血及16例正常对照者外周血中TLR4mRNA的定量表达。结果尖锐湿疣患者外周血中TLR4mRNA的表达高于正常对照者外周血的表达水平(t=10.82,P<0.001)。尖锐湿疣患者经过咪喹莫特治疗8周后,皮损消退,外周血中TLR4mRNA的表达水平低于患者治疗前的表达水平(t=10.74,P<0.001),但与正常对照者的表达水平差异无统计学意义(t=1.05,P=0.300 8)。结论TLR4的表达增高与尖锐湿疣的发病有关。咪喹莫特抑制尖锐湿疣外周血TLR4mRNA的过度表达,可能是咪喹莫特治疗尖锐湿疣的作用机制之一。