动脉粥样硬化兔血管平滑肌大电导钙激活钾通道KCMB1基因的mRNA表达量的变化研究

目的 研究动脉粥样硬化(atheresderosis,AS)时动脉血管平滑肌细胞大电导的钙激活钾通道(Large-coeduc-tanee Ca2 -activated K channel,BKca)β1亚单位(KCMB1)基因mRNA定量表达,探讨KCMB1基因在AS发生中的作用.方法 建立兔AS模型,应用逆转录.聚合酶链反应(RT-PCR),检测AS时胸主动脉KCMB1基因的mRNA表达变化.结果 大电导的钙激活钾通道KCMB1基因在动脉粥样硬化组胸主动脉中表达明显减少.结论 大电导的钙激活钾通道β1亚单位调节血管平滑肌细胞的收缩,可能与AS的发生有一定的关系.     

钙激活钾通道α单位的研究现况

大电导钙激活钾通道(BKca)是血管紧张性的决定因素,在平滑肌细胞张力的维持和调节中起着重要的作用。而BKcaα亚单位是Bkca的基本功能单位,本综述着重α亚单位的结构、功能和作用机制。     

血小板膜糖蛋白受体拮抗剂在冠状动脉疾病应用的进展

1 血小板膜糖蛋白受体 血小板膜表面的糖蛋白受体分两类,即整合素类和非整合素类。整合素类糖蛋白受体由(和(两个亚单位组成,每个亚单位有其独立的基因编码,两者于巨核细胞组合成一个功能单位,参与血小板的粘附与聚集。参与血小板聚集的糖蛋白受体只有GPⅡb/Ⅲa(α_2bβ_3),存在于血小板膜表面,在血小板激活时大量表达,是引起血小板聚集的最后共同通路。玻联蛋白(vitronetin)受体(α_vβ_3)存在于内皮细胞、破骨细胞、血小板等,参与血小板与内皮细胞的相互作用,和血管再狭窄的形成有关(表1)。     

表达在HEK293细胞上的BKCa通道基本特性与动力学调控研究

目的构建稳定表达人血管平滑肌大电导钙激活钾通道(BKCa)的293细胞系,并研究其基本电生理学特征和动力学模型。方法通过脂质体(lipofectamine 2000)转染法转染BKCa表达质粒pcDNA3.1-BKα和(或)pIRES-BKβ1,筛选稳定表达的单克隆细胞系。使用膜片钳多种记录方式研究其基本电生理学特性,同时建立BKCa动力学研究模型。结果构建稳定转染BKCa通道α和(或)β1亚单位的HEK293细胞系,通过膜片钳能够记录到具有与天然细胞BKCa电生理学特性相似的电流,包括大电导特性[内面向外式构型下单通道电导为(216.38±3.55)pS]、电压依赖性、Ca2+依赖性、钾离子选择性和200nmol/L IbTX(BKCa特异性阻断剂)阻断;联合表达β1亚单位能够明显增加通道的开放时程。采用inside-out宏观电流记录方式可以记录到明显的尾电流。可以用于分析通道激活、去激活等动力学模型及药物动力学作用机制。结论成功构建稳定转染BKCa通道α和(或)β1亚单位的HEK293细胞系。膜片钳实验证明具有典型的BKCa电生理学特性,同时建立的细胞系可以很好的用于BKCa通道功能调控研究和动力学参数分析。     

内源性硫化氢与阴茎勃起

内源性硫化氢(H2S)是继一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)之后发现的第3种气体信号分子,通过胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)途径合成或产生。它通过直接作用于KATP通道、减少细胞外Ca2+的内流及与睾酮、NO、CO协同作用等方式来舒张阴茎海绵体血管平滑肌,改善血管舒张功能;还可抑制血管平滑肌细胞增殖,促进其凋亡,改善血管重构。因此,深入研究H2S在阴茎勃起调节中的作用,可为治疗勃起功能障碍(ED)提供新的途径。     

动脉粥样硬化中的血管平滑肌细胞及其分子影像学研究进展

动脉粥样硬化(AS)是引起心脑血管疾病的主要原因之一。血管平滑肌细胞被认为是AS斑块形成的主要启动子,血管平滑肌细胞迁移、增殖和凋亡在AS病变形成及粥样斑块破裂机制中起重要作用。现就血管平滑肌细胞在AS中的作用及其近年来针对AS斑块尤其是平滑肌细胞的分子影像学研究进展进行综述。     

β受体阻滞剂“首次剂量综合征”与“停药综合征”

β受体阻断药属于作用于β受体的抗肾上腺素药。β受体主要存在于心脏(β_1受体)和支气管平滑肌、骨骼肌血管、冠状动脉(β_2受体)等效应器官的细胞膜上。当β受体兴奋时会引起心脏兴奋,支     

甲状腺功能异常与大血管病变的研究

甲状腺疾病是临床常见疾病,对心血管等大血管系统有重要影响.甲状腺激素分泌过多或过少均会引起大血管活动的改变,从而出现一系列的临床症状.甲状腺激素作用于外周血管,通过对血管平滑肌细胞的直接舒张作用来降低外周小动脉阻力及平均动脉压;亦可直接作用于心肌,在基因水平上调心肌细胞肌球蛋白的α亚单位,下调其β亚单位的表达;可升高静息心率、增加左心室收缩功能及心排血量;甲状腺激素还可引起交感活性增加,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,升高心房利钠肽水平,抵消抗利尿激素的作用[1].     

转化生长因子β_1基因多态性与子痫前期相关性研究进展

子痫前期是妊娠期特发性母体全身动脉内皮细胞激活、进展性炎症反应致多器官功能障碍性疾病,发病机制尚不清楚。转化生长因子β_1(TGF-β_1)是一类含多种生物活性的多肽生长因子,具有调节细胞增殖与分化、胚胎发育、血管生成、免疫抑制等功能。子痫前期与TGF-β_1的表达异常相关,而TGF-β_1基因多态性影响其转录和翻译,可能与子痫前期的发生、发展密切相关。     

血管紧张素Ⅱ引起血管平滑肌细胞内Ca2+浓度变化机制的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)调节血管平滑肌细胞(VSMC)内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的作用机制。方法应用改进的组织块贴壁法分离培养大鼠主动脉VSMC。采用Fluo-3/AM负载,应用confocal显微镜观察VSMC内[Ca2 ]i的变化。实验分为对照组和三磷酸肌醇受体系统(IP3Rs)阻断剂2-APB组。结果胞外无钙的情况下AngⅡ可引起一个快速、明显的[Ca2 ]i升高,而2-APB组[Ca2 ]i仅轻度升高,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。结论AngⅡ与其受体AT1结合,激活IP3RS系统促进细胞内储备钙释放,调节VSMC内[Ca2 ]i变化。