SEL 1L和Smad 4蛋白表达与食管癌生物学行为的相关性研究

目的探讨食管癌组织中的SEL 1L蛋白、Smad 4蛋白的表达与食管癌生物学行为的相关性。方法应用免疫组织化学S-P法检测90例手术切除的食管鳞状细胞癌,35例距癌灶边缘5cm以上切缘的正常黏膜,60例癌旁黏膜及20例内窥镜活检的食管鳞状上皮不典型增生组织中SEL 1L蛋白和Smad4蛋白的表达。结果(1)SEL 1L蛋白在食管鳞状细胞癌的表达阳性率为87.8%,在食管鳞状上皮不典型增生中的表达阳性率为90.0%,分别较食管正常黏膜(14.3%)和癌旁黏膜(13.3%)高(P<0.01)。SEL 1L蛋白表达与患者性别、年龄和肿瘤的位置、大小、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及临床分期均无明显相关性(P>0.05)。(2)Smad 4蛋白在食管鳞状细胞癌的表达阳性率为48.9%,较食管正常黏膜(88.6%)、癌旁黏膜(83.3%)和食管鳞状上皮不典型增生(70.0%)低(P<0.01);临床分期ⅡB Ⅲ期和有淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织Smad 4蛋白的阳性率明显低于临床分期Ⅰ ⅡA期和无淋巴结转移的食管鳞状细胞癌组织(P<0.05);Smad 4蛋白的表达与肿瘤组织分化程度呈正相关(r=0.347,P<0.01),而与患者性别、年龄和肿瘤的位置、大小、浸润深度无明显相关性(P>0.05)。(3)食管鳞状细胞癌组织中SEL 1L蛋白和Smad 4蛋白的表达呈明显负相关(r=-0.314,P<0.01)。结论(1)SEL 1L蛋白过表达可能是食管鳞状细胞癌发生的早期表现,SEL 1L蛋白的检测可作为识别食管癌高风险患者的生物学标记物。(2)Smad 4蛋白的低表达在食管癌的发展及侵袭转移中具有重要作用。(3)SEL 1L蛋白和Smad 4蛋白在食管癌的发生发展过程中具有协同作用;联合检测食管癌中SEL 1L蛋白和Smad 4蛋白的表达,比单一检测一种蛋白对评估食管癌的发生、发展及预后更具有意义,也为临床治疗食管癌提供了一条新的思路。     

食管鳞状细胞癌bcl-2和Bax的表达及意义

bcl—2是一种抗凋亡基因，Bax是重要的促凋亡因子。bcl—2基因产物的过度表达及Bax基因产物的表达缺失，均可导致肿瘤细胞的抗药性及对放射治疗的不敏感性。本研究应用免疫组化法对7例食管正常粘膜、14例不典型增生、18例原位癌及87例鳞状细胞癌的标本行bcl—2蛋白及Bax蛋白检测，并对其表达意义进行探讨。     

Bmi-1和S100A4蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床病理意义

目的:探讨Bmi-1和S100A4蛋白在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学法分别检测68例食管鳞状细胞癌、45例癌旁异型增生及36例正常食管黏膜组织中Bmi-1及S100A4蛋白的表达,并分析两者的表达水平与临床病理因素的关系.采用X2检验进行统计学分析.结果:Bmi-1蛋白在食管鳞状细胞癌、癌旁异型增生及正常黏膜组织中的阳性表达率分别为57.4%、48.9%、25.0%;S100A4蛋白的阳性表达率分别为48.6%、26.7%、13.9%,两者在组间的表达差异有统计学意义(P<0.01).食管鳞癌组织中Bmi-1和S100A4的蛋白表达与淋巴结转移及TNM分期均密切有关(P<0.05),而S100A4的蛋白表达还与肿瘤浸润深度有关(P<0.05).两者在食管鳞状细胞癌组织中的表达呈正相关(r=0.302,P<0.05).结论:Bmi-1及S100A4的蛋白表达与食管鳞状细胞癌发生发展密切相关,联合检测Bmi-1及S100A4两蛋白指标对食管鳞癌的预后判断具有重要的意义.     

S100A2基因及其蛋白在食管癌中的表达及其临床意义

目的:观察S100A2 mRNA及其蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与食管癌临床病理特征之间的关系,并探讨其在食管癌发生、发展中的作用及临床应用价值.方法:收集40例手术切除的食管鳞状细胞癌标本,同时取40例手术切缘食管正常黏膜组织.应用免疫组织化学S-P法检测其中S100A2蛋白的表达,原位分子杂交技术检测S100A2mRNA的表达.结果:S100A2 mRNA及S100A2蛋白在食管鳞状细胞癌组织中阳性表达率均明显低于正常食管黏膜(77.5% vs 100%,72.5% vs 100%,均P<0.01); 其中高、中、低分化三组间差异均有显著性(均P<0.05),并且高、中分化组S100A2 mRNA的阳性表达率均明显高于低分化组(分别为93.3%vs 85.7%,86.7%vs 85.7%,均P<0.05);无淋巴结转移组S100A2 mRNA阳性表达率均明显高于有淋巴结转移组(分别为92%vs 53.3%,92%vs 40%,均P<0.01).食管鳞状细胞癌组织中S100A2 mRNA和S100A2蛋白的表达呈明显正相关(r=0.607,P<0.001).结论:S100A2在食管癌的发生发展中具有重要作用,并可能作为判断食管癌生物学行为的重要参考指标.     

Kiss-1在食管鳞状细胞癌组织中的表达及临床病理意义

目的:观察Kiss-1蛋白及mRNA在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其临床病理意义.方法:采用免疫组织化学SP法、原位杂交和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,联合检测了62例食管鳞状细胞癌、31例癌旁不典型增生及62例正常食管组织中Kiss-1蛋白和mRNA的表达,并探讨其临床病理意义.结果:在食管鳞状细胞癌组织、癌旁不典型增生及正常食管组织中,Kiss-1蛋白的阳性表达率分别为56.5%、67.7%、90.3%(P<0.05);用原位杂交检测Kiss-1 mRNA阳性表达率分别为51.6%、74.2%、95.2%(P<0.05);用RT-PCR技术检测Kiss-1 mRNA阳性表达率分别为54.8%、71.0%、88.7%(P<0.05);食管鳞状细胞癌组织中Kiss-1蛋白及mRNA的低表达与淋巴结转移密切相关(P<0.05),而与患者的性别、年龄、肿瘤的组织学分级无关(P>0.05);Kiss-1蛋白的低表达与浸润深度有关(P<0.05);在食管鳞状细胞癌组织中,Kiss-1蛋白及mRNA的表达呈正相关(P<0.05),用原位杂交及RT-PCR技术对Kiss-1 mRNA表达情况的检测结果也呈正相关(P<0.05).结论:Kiss-1基因的表达降低或缺失和食管鳞状细胞癌的发生发展及转移有关,有望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和预后判断的重要指标之一.     

食管鳞癌中p53与bcl-2的表达及其临床意义

目的 :探讨食管鳞癌中p53和bcl 2的表达情况、相互关系及其临床意义。方法 :应用免疫组化法 (S P)对 1 0 0例食管鳞癌病人的内镜活检标本检测p53和bcl 2的表达。结果 :在癌旁正常鳞状上皮、癌旁不典型增生和癌组织中p53的阳性表达率分别为8.9%、43.6 %和 58.6 % (χ2 =30 .2 ,P <0 .0 1 ) ;bcl 2阳性表达率分别为 6.7%、3 .6 %和 43.0 % (χ2 =57.4,P <0 .0 1 )。p53阳性表达率在不典型增生中已接近癌组织 ,bcl 2在癌旁正常鳞状上皮和不典型增生组织中表达较低 ,在癌组织中表达较高。在分化较好的食管鳞癌中 ,p53的阳性表达率和表达强度等级明显高于bcl 2 ,在低分化癌中 ,p53和bcl 2的阳性表达率和表达强度等级无差异。结论 :p53表达可能是食管鳞癌的早期事件 ,bcl 2表达较晚 ,是癌变的特征。p53和bcl 2表达的相互关系与食管鳞癌的分化程度有关     

食管癌发生发展过程中RAR-βmRNA的原位表达

目的:研究RAR-β mRNA在食管癌发生发展过程中的作用,探讨维A酸(RA,retinoid acid)在食管癌高危人群中化学预防和化学治疗中应用的可行性.方法:应用原位杂交方法检测了食管癌70例(原位癌30例,鳞状细胞癌20例,腺癌20例)及增生性病变97例(单纯增生19例,不典型增生Ⅰ-Ⅲ分别为20例,39例,38例)和正常食管黏膜鳞状上皮组织19例中RAR-β mRNA表达情况.结果:在正常食管黏膜上皮、单纯增生、不典型增生上皮总体及其Ⅰ-Ⅲ、原位癌、侵袭性鳞状细胞癌及腺癌中RAR-β mRNA表达的阳性率分别为100%(19/19),94.7%(18/19),90%(18/20),69.2%(27/39),68.4%(26/38),63.3%(19/30),60%(12/20),60%(12/20).正常食管黏膜上皮较不典型增生总体、原位癌和侵袭癌组织均有显著性差异(P＜0.05).结论:RAR-β mRNA达的丢失与食管癌的发生发展有关,用RA对表达RAR-β高危人群进行化学干预可能会得到预期效果.     

TWEAK及其受体Fn14蛋白在食管鳞癌中的表达及临床病理意义

目的:探讨肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体早期反应蛋白14(fibroblast growth factor-inducible 14,Fn14)表达与食管鳞状细胞癌发生、发展及浸润、转移的关系.方法:应用免疫组化法分别检测手术切除的45例食管鳞癌组织、22例癌旁不典型增生组织及22例正常食管黏膜组织中TWEAK及Fn14蛋白表达,并且对二者在食管鳞状细胞癌组织中的表达情况进行相关性分析.结果:食管鳞癌组织中TWEAK蛋白表达与癌的浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(χ2分别为6.455,11.645及4.185,P均<0.05);在食管鳞癌癌变过程中TWEAK蛋白表达在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为27.3%(6/22)、40.9%(9/22)、64.4%(29/45),组间比较差异具有统计学意义(χ2=9.018,P<0.05);Fn14蛋白表达也与癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(χ2分别为10.873、12.513、9.244及13.137;均P...     

食管癌与幽门螺杆菌L型感染和PCNA、CerbB-2、P53表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌L型 (Hp -L)感染和PCNA、CerbB - 2、P53 表达在食管癌发生机制中的作用。方法　应用免疫组化和革兰染色技术检测 112例食管癌和 30例对照组的Hp -L型、PCNA、CerbB - 2、和P53 基因蛋白 ,对Hp -L型阳性和阴性组织的PCNA、CerbB - 2和P53 表达进行比较分析。结果　癌组的革兰染色L型检出率 (6 7 9% )与对照组 (2 6 7% )有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;与免疫组化Hp -L型抗原表达阳性率 (6 5 2 % )无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,Hp -L型检出阳性率为6 1 6 % (6 9/ 112 )。癌组的PCNA、CerbB - 2、P53 表达阳性率明显高于对照组 ,癌组中Hp -L型感染阳性组的PCNA、CerbB -2、P53 表达阳性率也高于其Hp -L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 0 5 )。表明Hp -L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的PCNA、CerbB - 2、P53 过表达也相关。结论　Hp -L型有可能通过促使细胞增殖加速和致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

食管鳞状细胞癌中Survivin和Smac蛋白的表达及与临床病理的关系

目的探讨食管鳞状细胞癌中Survivin和Smac蛋白的表达及与临床病理的关系。方法收集该院2013年5月至2014年6月行手术治疗的60例食管鳞状细胞癌患者手术存档标本,使用免疫组化法检测Survivin和Smac蛋白在癌细胞组织及正常组织中的表达,同时比较Survivin和Smac蛋白表达与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系,分析Survivin和Smac蛋白表达的相关性。结果食管鳞状细胞癌组织中Survivin阳性表达率为70.0%,明显高于癌旁正常组织23.3%(P<0.05);而Smac蛋白在食管鳞状细胞癌组织中阳性表达率为66.7%,低于周围正常组织88.3%(P<0.05)。Survivin蛋白的表达与患者TNM分期、浸润程度呈明显相关性,在Ⅲ期及深层浸润组织中阳性表达率明显高于Ⅰ期及浅层浸润组织(P<0.05);Smac蛋白表达与患者TNM分期呈明显相关性,其在Ⅲ期中阳性表达率明显低于Ⅰ期(P<0.05);在食管鳞状细胞癌中,Survivin的表达明显高于Smac蛋白表达,两者呈明显负相关性(r=-0.397,P=0.009)。结论 Survivin和Smac蛋白的表达与食管鳞状细胞癌的发生发展具有一定相关性,可作为治疗及预后预测的重要指标。     

食管癌C-erbB-2、p53表达及幽门螺杆菌L型感染的意义

目的 :探讨幽门螺杆菌L型 (Hp L)感染与食管癌的关系以及C erbB 2、p53表达在食管癌发生机制中的作用。方法 :应用免疫组化和革兰氏染色技术检测 1 2 6例食管癌和 40例对照组的Hp L型、C erbB 2、和p53基因蛋白 ,对Hp L型阳性和阴性组织的C erbB 2、和p53表达行比较分析。结果 :癌组的革兰氏染色L型检出率 (67.5 % )与对照组 (2 7.5 % )有显著性差异 (P <0 .0 5) ;与免疫组化Hp L型抗原表达阳性率 (65 .1 % )无显著性差异 (P >0 .0 5) ,Hp L型检出阳性率为 61 .9% (78/ 1 2 6)。癌组的C erbB 2、p53表达阳性率显著高于对照组。癌组中Hp L型感染阳性组的C erbB 2、p53表达阳性率也高于其Hp L型阴性组 ,其差异均有显著性 (P <0 .0 5)。表明Hp L型感染与食管癌相关 ,与食管癌的C erbB 2、p53过表达也相关。结论 :Hp L型与食管癌的发生有关 ,有可能通过致基因突变而涉及食管癌的发生过程     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０     

Hp感染与老年胃癌及癌前病变中bcl-2、p16、c-myc基因表达的关系

目的　研究幽门螺杆菌 (Hp)感染的老年胃癌及癌前病变 bcl- 2、 p1 6、 c- myc基因蛋白的表达。方法　 bcl- 2、 p1 6、 c- myc蛋白检测采用免疫组化方法 ,快速尿素酶法和 HE染色确定 Hp感染。结果　 c- myc在胃癌中阳性表达率显著高于异型增生 (P<0 .0 5)。 bcl- 2在异型增生组织中的阳性表达率与胃癌、肠上皮化生相比无显著性差异 (P>0 .0 5)。bcl- 2与胃癌类型、分化程度显著相关 (P<0 .0 5)。Hp阳性组 bcl- 2、c-myc阳性表达率均高于 Hp阴性组 ,两者之间有显著性差异 (P<0 .0 5)。 p1 6在慢性胃炎中阳性表达率显著高于胃癌 (P<0 .0 5)。 Hp阳性萎缩性胃炎 p1 6阳性表达率低于 Hp阴性组 (P<0 .0 5)。结论　 Hp感染可以引起抑癌基因 p1 6表达低下 ,c- myc、bcl- 2基因蛋白表达增加 ,Hp可能为促癌剂在胃癌的发生发展中起一定作用。     

幽门螺杆菌cagA基因株与胃癌p53,bcl—2表达的研究

目的　通过研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）及细胞毒蛋白相关基因Ａ 株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕感染与胃癌组织ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达的相互关系，以探讨Ｈｐ 的可能致癌机制。　方法　聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测９２ 例胃癌和２４ 例浅表胃炎组织石蜡标本Ｈｐ 和ｃａｇＡ（＋ ）株感染。用免疫组化方法检测全部标本的ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达。　结果　（１）Ｈｐ 感染在胃癌和浅表胃炎病例间差异无显著性（７９４％ 及６６７％ ，Ｐ＞ ００５），而ｃａｇＡ（＋ ）株感染前者高于后者（９３２％ 及５００％ ，Ｐ＜ ００１）；（２）ｐ５３、ｂｃｌ２ 的表达在Ｈｐ（＋ ）与Ｈｐ（－ ）组之间差异无显著性，而ｃａｇＡ（＋ ）株感染组均显著高于ｃａｇＡ（－ ）株组（Ｐ＜００１）。　结论　胃癌的发生可能与不同Ｈｐ 菌株感染有关。产生细胞毒素的Ｈｐ 菌株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕与胃癌关系更密切，它可能是导致ｐ５３ 基因突变和ｂｃｌ２基因过度表达的原因之一。     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

AgNOR and rasp21 expression in gastric mucosal lesions caused by Helicobacter pylori infection

AIM: To investigate AgNOR and rasp21 expression levels in gastric mucosal lesions caused by Helicobacter pylori (Hp) infection in order to gain insight into the related biological processes (i.e. tumor-like behavior) and possible underlying mechanism supporting Hp pathogenesis.METHODS: Hp infection was diagnosed in using the standard Campylobacter-like organism test along with Wathin-Starry staining. The expression of AgNOR was detected by the silver colloid staining technique. The expression of rasp21 was detected by monoclonal antibody and immunohistochemical staining using the ABC method. The study included a total of 278 patients with endoscopically- and pathologically-confirmed gastric mucosal lesions, representing chronic superficial gastritis (CSG), chronic atrophic gastritis (CAG), intestinal metaplasia, dysplasia, and gastric cancer. Among these, 146 of the patients were Hp-positive and 132 were Hp-negative.RESULTS: The Hp-positive group of patients showed significantly greater AgNOR in the gastric mucosal lesions than the Hp-negative group, with the exception of the CSG sub-group (P < 0.05 or P < 0.01). The positive rate of rasp21 expression in gastric mucosal lesions in the Hp-positive group was also significantly higher than that in the Hp-negative group, with the exception of the CSG and CAG sub-groups (P < 0.05).CONCLUSION: Hp-positive gastric mucosal lesions show biological behaviour of tumors. Hp may act as a promoter to activate the ras gene and to stimulate cell over-proliferation.     

幽门螺杆菌及胃粘膜肠上皮化生与CD_(44)V_6表达的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染及慢性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生与CD4 4V6表达程度之间的关系。方法　以单克隆抗体及免疫组化技术等方法对Hp阴性单纯慢性胃炎、Hp阴性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌的胃镜下活检组织标本进行测定分析。结果　在Hp阴性单纯性胃炎组粘膜上皮未见CD4 4V6表达 ,Hp阴性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、Hp阳性萎缩性胃窦炎伴肠上皮化生、胃窦腺癌各组CD4 4V6表达程度依次逐渐升高 ,各组之间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　CD4 4V6的表达可能是上皮细胞癌前病变出现的早期生物学信号 ,肠上皮化生细胞可能诱导CD4 4V6的表达 ,而Hp感染则有促进这种诱导表达的作用。     

Barrett食管和食管腺癌组织中Bcl-2和p53蛋白表达及其相关性研究

目的:探讨Barrett食管和食管癌组织中Bcl-2和p53蛋白的表达与预后的关系。方法:经胃镜取材,用免疫组织化学方法检测Barrett食管和食管癌组织中Bcl-2和p53蛋白的表达。结果:40例患者分为无、轻、中、重度不典型增生及食管腺癌5组,各组中Bcl-2蛋白表达阳性率分别为9.1%、14.3%、30.0%、60.0%、71.4%,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。各组中p53蛋白表达阳性率则分别为9.1%、28.6%、30.0%、80.0%、71.4%,除重度不典型增生与食管癌组间差异无显著性意义外,其它各组间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:Barrett食管组织中Bcl-2和p53蛋白的表达程度和食管癌的发生率有一定关系。     

胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与p53,c-erbB-2基因表达的研究

目的探讨胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）感染与ｐ５３,ｃｅｒｂＢ２基因表达的关系．方法浅表性胃炎１６例,肠上皮化生２２例,异型增生１４例,早期胃癌１８例及进展期胃癌４０例作为研究对象．用ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ银染色法检测Ｈｐ,用免疫组化Ｓｐ法检测ｐ５３和ｃｅｒｂＢ２的基因表达产物．结果Ｈｐ,ｐ５３,ｃｅｒｂＢ２在浅表性胃炎的检出率各为５００％,００％,００％;在肠上皮化生的检出率各为５９１％,２２７％,１３６％;在异型增生的检出率各为８５７％,６４３％,２８６％;在早期胃癌的检出率各为１６７％,３３３％,１１１％;在进展期胃癌的检出率各为５０％,５２５％,５５０％;在癌旁粘膜的Ｈｐ检出率为８６７％;在癌前病变中,Ｈｐ阳性组的ｐ５３,ｃｅｒｂＢ２表达率均高于Ｈｐ阴性组．结论Ｈｐ感染参与了胃癌前病变的发生与发展;Ｈｐ感染可引起野生型ｐ５３基因失活和ｃｅｒｂＢ２基因激活,从而导致胃粘膜的癌变．