犬尿素通路在氯胺酮抗抑郁中的作用

目的观察氯胺酮抗抑郁症过程中大鼠海马IL-1β、吲哚胺2,3-二加氧酶(IDO)、色氨酸(TRP)、犬尿素(KYN)的变化,探讨犬尿素通路在氯胺酮抗抑郁机制中的作用。方法雄性Wistar大鼠18只,200~250 g,随机均分为三组:抑郁组(D组)、氯胺酮组(K组)和对照组(C组)。D组和K组经过21 d慢性不可预知应激试验,建立大鼠慢性抑郁模型。第22天分别腹腔注射相同容积生理盐水(C组和D组)或氯胺酮10 mg/kg(K组),给药后30 min强迫游泳6 min,记录后5 min不动时间。行为学测试后,取大鼠海马组织,采用ELISA法测定IL-1β、IDO、TRP及KYN的含量。结果与C组比较,D组和K组强迫游泳不动时间明显增多(P0.05或P0.01),D组IL-1β、IDO含量及KYN/TRP比值明显升高(P0.05)。与D组比较,K组强迫游泳不动时间明显减少(P0.01),IL-1β、IDO含量及KYN/TRP比值明显降低(P0.05);C组与K组差异无统计学意义。结论氯胺酮可通过下调KYN通路发挥抗抑郁作用。     

前额皮层雷帕霉素靶蛋白在曲马多预处理增强氯胺酮抗抑郁中的作用

目的 观察曲马多预处理对氯胺酮抗抑郁作用的影响及前额皮层磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)在其中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,体重180～220 g,月龄2月,随机均分为三组.行强迫游泳实验(FST) 15 min以建立抑郁状态大鼠.次日,腹腔分别注射生理盐水(C组)、氯胺酮10mg/kg(K组)、曲马多5mg/kg+氯胺酮10mg/kg(TK组),其中TK组在曲马多推注后30 min给予氯胺酮.注药完毕后30min,行FST 5 min并记录其静止时间.行为学测试后,取前额皮层测定p-mTOR的含量.结果 与C组比较,K、TK组大鼠静止时间明显缩短,前额皮层p-mTOR/mTOR表达均上调(P＜0.05).与K组比较,TK组大鼠静止时间明显缩短,前额皮层p-mTOR/mTOR表达均上调(P＜0.05).结论 曲马多预处理可增强氯胺酮的抗抑郁作用,其机理可能与上调大鼠前额皮层p-mTOR有关.     

海马AMPA受体在氯胺酮对大鼠抗抑郁效应中的作用

目的 评价海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑基丙酸(AMPA)受体在氯胺酮对大鼠抗抑郁效应中的作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,2月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机均分为3组(n=10):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)和AMPA受体拮抗剂NBQX组(N组).行强迫游泳实验15 min建立大鼠抑郁模型.于第2天N组腹腔注射NBQX 10 mg/kg;30 min后C组腹腔注射生理盐水1.0ml,K组和N组腹腔注射氯胺酮10 mg/kg.30 min后再次进行强迫游泳试验5 min,记录大鼠不动时间.然后处死大鼠,取海马组织,测定磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)和磷酸化谷氨酸受体1( p-GluRl)的表达.结果 与C组比较,K组不动时间缩短,海马mTOR和GluR1表达上调,N组不动时间缩短,海马mTOR表达上调,GluR1表达下调(P＜0.05);与K组比较,N组不动时间延长,海马mTOR和GluR1表达下调(P＜0.05).结论 海马AMPA受体参与了氯胺酮对大鼠的抗抑郁作用,可能与抑制mTOR和GluR1的活性有关.     

RO20-1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响

目的 探讨RO20-1724对氯胺酮麻醉后未成年大鼠认知功能的影响.方法 SD大鼠96只,雌雄各半,21日龄,体重45～55 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为8组(n=12):对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、氯胺酮+生理盐水组(K+N组)、氯胺酮+无水乙醇组(K+A组)、氯胺酮+不同剂量RO20-1724组(K+R1～4组).K组、K+N组、K+A组和K+R1～4组腹腔注射氯胺酮70 mg/kg,30 min后K+N组、K+A组和K+R1～4组分别腹腔注射生理盐水2 ml、无水乙醇8 μl(生理盐水稀释到2 ml)和RO20-1724 0.25、0.50、0.75、1.00 mg/kg(先溶于8μl无水乙醇中,再用生理盐水稀释至2ml).给药结束后24h时,每组取6只大鼠,进行Morris水迷宫实验测试认知功能.给药结束后48 h时,每组处死6只大鼠,采用Western blot法检测海马和大脑皮层环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)和磷酸化CREB (p-CREB)的表达.结果 与C组比较,K组、K+N组、K+A组、K+R1组和K+R2组给药后2～4d时逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,海马和皮层CREB和p-CREB表达下调(P＜0.05)；与K组比较,K+R3组和K+R4组给药后2～4d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马和皮层CREB和p-CREB表达上调(P＜0.05)；与K+R1组和K+R组比较,K+R3组和K+R4组给药后2～4d时逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,海马和皮层CREB和p-CREB表达上调(P＜0.05)；K+R1组与K+R2组间、K+R3组与K+R4组间上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RO20-1724 0.75 ～ 1.00 mg/kg可通过上调海马和大脑皮层CREB和p-CREB的表达,改善氯胺酮致未成年大鼠认知功能障碍.     

海马脑源性神经营养因子p11信号通路参与氯胺酮抗抑郁作用

目的探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组)。CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水。给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变。行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平。结果旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义。给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P<0.05)。给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P<0.05)。给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P<0.05)。给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P<0.05)。结论海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用。     

NADPH氧化酶介导的小胶质细胞活化在神经病理性疼痛和抑郁共病中的作用

目的观察神经病理性疼痛和抑郁共病中磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)氧化酶及小胶质细胞的变化,并探讨其相关机制。方法采用保留性坐骨神经损伤模型(SNI模型)。健康成年雄性SD大鼠44只,随机分为四组:假手术+溶剂组(SV组)、假手术+夹竹桃麻素(APO)组(SA组)、SNI+溶剂组(SNV组)、SNI+APO组(SNA组),每组11只。SA组和SNA组术前24h及术前1h腹腔注射APO 15mg/kg,以后每天注射1次直至SNI术后14d;其余两组在相同时点注射等容量溶剂。术前1d和术后7、14d进行机械缩足反射阈值(MWT)测试,术后14d进行旷场实验、强迫游泳实验和糖水偏好实验等行为学测试。行为学后2h取大鼠前额叶皮层组织,采用Western blot法检测gp91~(phox)的含量,免疫荧光共标法检测Iba1和gp91~(phox)的表达量。结果与SV、SA、SNA组比较,SNV组MWT明显降低,强迫游泳不动时间明显延长,糖水消耗比例明显减少,gp91~(phox)含量明显增多(P0.05)。与SV、SA、SNA组比较,SNV组Iba1和gp91~(~(phox))表达量增多。旷场实验中,四组探索总路程差异无统计学意义;糖水偏好实验中,四组总液体消耗量差异无统计学意义。结论神经病理性疼痛可导致抑郁样行为,并引起前额叶皮层的NADPH氧化酶活化;NADPH氧化酶抑制剂APO可减轻疼痛和抑郁样行为,其机制可能与抑制小胶质细胞活化有关。     

氯胺酮对新生大鼠海马区G蛋白偶联受体30表达的影响

目的探讨氯胺酮对新生大鼠海马区G蛋白偶联受体30(G protein-coupled receptor 30, GPR30)表达的影响。方法实验一:随机选取20只健康雄性SD大鼠作为空白对照组(S组,n=20),在饲养1、3、7、14 d时各取出5只处死,采用免疫组化法检测大鼠海马区GPR30阳性细胞数。实验二:10只出生7 d健康雄性SD大鼠随机分为两组,生理盐水组(C组,n=5)和氯胺酮组(K组,n=5)。连续3 d腹腔注射生理盐水0.1 ml(C组)或氯胺酮75 mg/kg(K组),在末次给药后24 h处死,采用免疫组化法检测大鼠海马区cleaved caspase-3阳性细胞数,采用Western blot法检测海马区GPR30蛋白含量。结果与1 d和3 d比较,7 d和14 d S组大鼠海马区GPR30蛋白含量明显升高(P0.05);与7 d比较,14 d时S组大鼠海马区GPR30蛋白含量明显升高(P0.05)。与C组比较,K组海马区cleaved caspase-3阳性细胞数明显增多,GPR30蛋白含量明显降低(P0.05)。结论氯胺酮诱导发育期大鼠海马细胞凋亡可能与GPR30表达下调有关。     

静脉预注小剂量氯胺酮对丙泊酚注射痛的影响

目的观察小剂量氯胺酮对丙泊酚注射痛的影响。方法择期行全麻手术患者180例,随机均分为六组:静注生理盐水(S组)、利多卡因0.5mg/kg(L组)及氯胺酮25μg/kg(K25组)、50μg/kg(K50组)、75μg/kg(K75组)、100μg/kg(K100组)后静注丙泊酚2mg/kg。注射过程每隔5秒对患者行疼痛语言描述评分(VRS评分)并记录苏醒时间。结果六组患者性别构成、年龄、体重、苏醒时间等差异无统计学意义。S、L、K25、K50、K75、K100组的注射痛发生率分别为26例(86.7%)、14例(46.7%)、13例(43.3%)、12例(40.0%)、12例(40.0%)及11例(36.7%);与S组比较,L、K25、K50、K75及K100组患者注射发生痛明显降低(P0.05);与L组比较,K25、K50、K75及K100组患者注射痛发生率明显降低(P0.01)。结论小剂量氯胺酮可有效的预防丙泊酚注射痛。     

氯胺酮对CCI大鼠背根神经节GAP-43 mRNA表达的影响

目的 观察氯胺酮对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型大鼠背根神经节(DRG)生长相关蛋白(GAP-43) mRNA表达的影响.方法 36只成年雄性SD大鼠.体重180～220g,随机均分为三组.氯胺酮组(K组)和CCI组(C组)均采用CCI模型,假手术组(S组)仅暴露坐骨神经,不结扎.K组大鼠于CCI后3～14d每天腹腔注射氯胺酮10mg/kg,C组和S组腹腔注射等容量生理盐水.在术前(To)、术后3d(T1)、7d(T2)、14d(T3)时测定机械痛阈和热痛阈值;T1～T3时测定痛阈后,每组随机取4只大鼠取腰段脊髓背根神经节(DRG)检测GAP-43 mRNA的水平.结果 与S组比较,K组和C组术后机械痛阈和热痛阈降低,GAP-43 mRNA表达升高(P<0.05);与NP组比较,T2、T3时K组机械痛阈和热痛阈升高,GAP-43 mRNA表达降低(P<0.05).结论 腹腔注射氯胺酮10mg/kg可减轻CCI大鼠疼痛,其机制可能与抑制DRG中GAP-43 mRNA表达升高有关.     

AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁大鼠海马BDNF及TrkB变化

目的 观察α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑(AMPA)受体介导氯胺酮抗抑郁过程中大鼠海马脑源性神经营养因子( BDNF)及酪氨酸受体激酶B(TrkB)的表达变化.方法 80只Wistar雄性大鼠随机均分为八组:第一部分包括二甲基亚砜(DMSO)+生理盐水(V1组)、DMSO+氯胺酮(V2组)、AMPA受体阻断剂(NBQX)5 mg/kg+氯胺酮(N5组)、NBQX 10 mg/kg+氯胺酮(N10组);第二部分包括DMSO+酒精+生理盐水(V3组)、DMSO+酒精+氯胺酮(V4组)、AMPA受体激动剂(CX546)1 mg/kg+生理盐水(C0组)、CX546 1 mg/kg+氯胺酮组(C1组).干预前1d大鼠强迫游泳15 min,干预当天分别进行DMSO、NBQX及CX546预处理,30min后给予1 ml生理盐水或氯胺酮10 mg/kg.第2次给药后30 min强迫游泳,记录5 min内不动时间,随后取海马组织检测BDNF及TrkB表达.结果 与V2组比较,N5组及N10组大鼠强迫游泳不动时间增加,海马BD-NF、TrkB表达减少(P＜0.05).与V4组比较,C1组大鼠强迫游泳不动时间减少,海马BDNF、TrkB表达增加(P＜0.05).结论 AMPA受体介导氯胺酮抗抑郁作用,这可能与海马组织中BDNF和TrkB表达上调有关.     

氯胺酮与可乐定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4R mRNA表达的影响

目的 评价氯胺酮与可乐定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X4受体mRNA(P2X4R mRNA)表达的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重180～220 g,随机分为假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)、氯胺酮组(K组)、可乐定组(CL组)和氯胺酮+可乐定组(KC组),每组16只.采用坐骨神经慢性压迫(CCI)法制备大鼠神经病理性痛模型.K组、CL组、KC组于CCI后3～21 d每天分别腹腔注射氯胺酮10 mg/kg、可乐定1 mg/kg和氯胺酮5 mg/kg+可乐定0.5 mg/kg.S组和NP组腹腔注射等容量生理盐水.分别于CCI前1 d、CCI后3、7、14和21 d且腹腔注射前,随机取4只大鼠,测定机械痛阈和热痛阈,并于CCI前1 d、CCI后7、14和21 d痛阈测定结束后断头处死,测定脊髓P2X4R mRNA表达水平.结果 与CCI前1 d比较,CCI后S组热痛阈、机械痛阈和脊髓P2X4R mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),其余4组热痛阈和机械痛阈降低,脊髓P2X4R mRNA表达上调(P<0.05);与NP组比较,K组、CL组、KC组CCI后热痛阈及机械痛阈升高,脊髓P2X4R mRNA表达下调(P<0.05);与K组比较,KC组CCI后热痛阈和机械痛阈升高,脊髓P2X4R mRNA表达下调(P<0.05),CL组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 氯胺酮与可乐定减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与下调脊髓P2X4R mRNA的表达有关.     

单次亚麻醉剂量氯胺酮对结直肠肿瘤患者术后早期情绪反应的影响

目的观察单次亚麻醉剂量氯胺酮对结直肠肿瘤患者术后焦虑、抑郁等情绪反应的影响。方法选择42例择期全麻下行结直肠肿瘤切除患者,年龄18~65岁,随机分为氯胺酮组(K组)和对照组(C组)。全麻诱导后K组于手术开始前5min单次静注氯胺酮0.3mg/kg,C组给予等量生理盐水,术后两组患者静脉镇痛方案相同。手术前1d及术后48h内使用医院焦虑抑郁量表(HAD)评估患者情绪反应(焦虑、抑郁状态),使用QoR-40调查问卷评估术后恢复情况,拔管后30min测定VAS疼痛评分和Ramsay镇静评分,并记录麻醉结束至拔管的时间、拔管时呛咳、苏醒期躁动及谵妄、拔管后30min内不良反应发生情况。结果术后48hK组患者焦虑评分(HAD-A)、抑郁评分(HAD-D)均明显低于C组(P0.05)。术后48h两组患者QoR-40评分差异无统计学意义。术后48hK组患者QoR-40评分明显高于C组(P0.05)。拔管后30min K组患者VAS疼痛评分明显低于C组(P0.05),两组Ramsay镇静评分差异无统计学意义。两组患者拔管时间、拔管后呛咳、苏醒期躁动及谵妄发生率差异均无统计学意义。拔管后30min未见头晕、恶心、呕吐、复视等不良反应。结论单次亚麻醉剂量氯胺酮可降低结直肠肿瘤患者术后焦虑、抑郁评分并改善术后苏醒质量,未增加不良反应。     

鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮对炎性痛大鼠脊髓背角cAMP-PKA-CREB信号转导通路的影响

目的 探讨鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮对炎性痛大鼠脊髓背角环磷腺苷-蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白(cAMP-PKA-CREB)信号转导通路的影响.方法 雄性SD大鼠,体重240～280 g,取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6):炎性痛组(IP组)、布托啡诺组(B组)、氯胺酮组(K组)和布托啡诺+氯胺酮组(BK组).置管后5 d,于大鼠左后足掌面皮下注射5%甲醛50μl,以制备炎性痛模型.IP组、B组、K组和BK组于皮下注射甲醛前30 min分别鞘内注射生理盐水10 μl、布托啡诺12.5 μg、氯胺酮50μg、布托啡诺12.5μg混合氯胺酮50μg.注射甲醛后1 h内,每5 min观察大鼠痛行为学,并计算痛加权评分(PIS评分);于注射甲醛后2 h时处死大鼠,取L5脊髓组织,采用免疫组化法测定脊髓背角PKA和磷酸化CREB(p-CREB)的表达水平,并行免疫组化染色分级.结果 大鼠注射甲醛后均表现出典型的痛双相期,即急性痛时相(第1时相)和继发性痛时相(第2时相).与IP组比较,BK组第1、2时相PIS评分降低,大鼠脊髓背角PKA、p-CREB表达下调,免疫组化染色分级降低(P<0.05或0.01),B组、K组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).结论 鞘内注射布托啡诺混合氯胺酮可减轻大鼠炎性痛,其机制可能与抑制脊髓背角cAMP-PKA-CREB信号转导通路有关.     

The preventative analgesic effect of preincisional peritonsillar infiltration of two low doses of ketamine for postoperative pain relief in children following adenotonsillectomy. A randomized, double-blind, placebo-controlled study

Background:  In literature, the use of ketamine for the preventative analgesia in the management of postoperative pain is controversial. The purpose of the present study was the clinical assessment of the efficacy of preincisional peritonsillar infiltration of two doses of ketamine on postoperative pain relief compared with peritonsillar saline in children undergoing adenotonsillectomy.
Methods/materials:  Seventy-five ASA physical status I and II patients, aged 3–12 years, scheduled for adenotonsillectomy were enrolled in this randomized, double-blind, placebo-controlled study. Patients were divided into three groups of 25 each and received a local peritonsillar infiltration of 0.9% saline (group S), ketamine 0.5 mg·kg⁻¹ (group K1), or ketamine 1 mg·kg⁻¹ (group K2). All medications were 2 ml in volume which was applied 1 ml per tonsil 3 min prior to tonsillectomy. The Children's Hospital of Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS) and Wilson sedation scale were used to evaluate pain levels and sedative conditions, respectively.
Results:  Group S had significantly higher CHEOPS scores than group K1 and K2. Both K1 and K2 groups had comparable scores, which were not statistically significant ( P  > 0.05). During 24 h after surgery, 16 patients in group S and no patients in groups K1 or K2 needed analgesics ( P  <   0.001).
Conclusions:  A 0.5 or 1 mg·kg⁻¹ dose of ketamine given at approximately 3 min before surgery by peritonsillar infiltration provides efficient pain relief during 24 h after surgery without side-effects in children undergoing adenotonsillectomy.     

鞘内注射γ-氨基丁酸转运体抑制剂NO-711在骨癌痛大鼠脊髓水平印制磷酸化细胞外信号周节激酶1/2的上调

目的 探讨脊髓水平脊髓细胞外信号调节激酶1/2(extracellular regulated kinase 1/2,ERK1/2)活化在大鼠骨癌痛发生中的作用.方法 实验1:雌性SD大鼠48只,体重160 g～200 g,按随机数字表法分成2组(每组24只),A组(对照组)、B组(模型组).采用胫骨上段骨髓腔接种Wa...     

鞘内注射DNMT1-siRNA对CCI大鼠行为学和脊髓SOCS1、p-ERK、p-CREB表达的影响

目的探讨DNMT1在大鼠神经病理性痛中的作用及可能机制。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重200~250g,随机分为四组:假手术组(S组)、神经病理性痛组(CCI组)、CCI+DNMT1-siRNA组(CDS组)和CCI+control-siRNA组(CCS组),每组8只。CDS组在术后7、8、9d连续鞘内注射DNMT1-siRNA(2μg/10μl),CCS组注射等体积的对照序列siRNA(control-siRNA)。分别在术前1d,术后3、5、7、9、12和14d测定大鼠的机械缩足阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL),术后14d测完行为学后处死大鼠,取L_4~L_6脊髓腰膨大节段,采用Western blot技术检测脊髓SOCS1、p-ERK、p-CREB的表达水平。结果术后3、5、7、9、12和14dCCI组和CCS组大鼠的MWT明显低于,TWL明显短于S组(P0.05);术后9、12、14dCDS组大鼠MWT明显高于,TWL明显长于CCS组(P0.05);术后14dCCI组和CCS组SOCS1表达明显低于S组和CDS组,pERK、p-CREB表达明显高于S组和CDS组(P0.05)。结论鞘内注射DNMT1-siRNA明显抑制大鼠神经病理性痛,其机制可能与促进脊髓SOCS1的表达,抑制p-ERK、p-CREB的表达有关。     

Wnt/β-catenin信号通路在高压氧治疗大鼠神经病理性痛中的作用

目的观察高压氧后处理对大鼠神经病理性痛的治疗作用,探讨Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用。方法成年雄性SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其分为三组:假手术组(S组)、坐骨神经慢性缩窄手术组(CCI组)和高压氧治疗组(HBO组),每组10只。HBO组于术后第1天开始高压氧治疗,连续7d,1次/天。S组和CCI组单纯放入氧舱100min而不接受治疗。于术前1d、术后1、3、5、7d测定机械缩足反射阈值(MWT)和热缩足反射潜伏期(TWL)。术后7d取材,应用Western blot法测定各组大鼠脊髓Wnt3a、β-catenin分子表达,应用免疫组化法测定各组大鼠脊髓Wnt3a蛋白的表达。结果术后1、3、5、7dCCI、HBO组MWT明显低于,TWL明显短于S组(P0.05)。术后1、3、5、7dHBO组MWT明显高于,TWL明显长于CCI组(P0.05)。术后7dCCI组大鼠脊髓Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显高于S组和HBO组(P0.05)。术后7dCCI组大鼠脊髓背角Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显高于S组和HBO组(P0.05)。应用免疫组化法检测Wnt3a蛋白的表达情况,与Western blot所检测蛋白表达情况相同。结论高压氧后处理能减轻大鼠神经病理性痛,其作用机制可能通过抑制脊髓Wnt/β-catenin信号通路来实现。     

氯胺酮对发育早期小鼠学习记忆及脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察氯胺酮对发育早期小鼠学习记忆能力及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法取14日龄昆明小鼠50只随机均分为五组:腹腔注射氯胺酮25mg/kg(K1组)、50mg/kg(K2组)、100mg/kg(K3组);生理盐水组(N组),腹腔注射等容生理盐水,每日1次,连续7d;正常对照组(C组)不注射任何药物。在实验第8、9天用跳台法测定小鼠的学习记忆能力,测定结束后取海马测定BDNF的表达。结果与C组比较,K1组学习潜伏期延长、错误次数增加(P<0.05),N组错误次数增加(P<0.01),BDNF的表达减少(P<0.05)。结论反复腹腔注射氯胺酮有可能损害发育早期小鼠的学习记忆能力,BDNF表达的减少有可能是其介导因素。     

Pain prevention with intraoperative ketamine in outpatient children undergoing tonsillectomy or tonsillectomy and adenotomy

STUDY OBJECTIVES: To evaluate the effectiveness of ketamine in the prevention of postoperative pain after tonsillectomy. DESIGN: Randomized, prospective, double-blind study. SETTING: University hospital. PATIENTS: 90 ASA physical status I and II patients, aged 5 to 15 years, scheduled for tonsillectomy or adenotonsillectomy. INTERVENTIONS: Patients were divided into three groups. The pain preventive group received intravenous (IV) ketamine 0.5 mg/kg in 2 mL saline before the tonsils were surgically removed, followed by a continuous IV infusion of ketamine at 6 micro/(kg/min). In the ketamine group, 2 mL saline was given before the tonsils were surgically removed; saline infusion (10 mL/h) was continued until bleeding control, and 0.8 mg/kg ketamine was given during bleeding control in 2 mL saline. In the control group, only saline was given. MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: Cardiorespiratory system data, recovery from anesthesia and discharge parameters, tramadol requirement, and complications were recorded. Recovery from anesthesia and discharge parameters were similar among the groups. Total dose of tramadol was lower in the pain preventive group than in the other groups. In the pain preventive group, verbal pain scale scores were lower in the early postoperative period in the fourth and sixth hours (P < 0.05). CONCLUSIONS: Ketamine decreases postoperative analgesic requirements and has analgesic effects when used before surgery in tonsillectomy/adenotonsillectomy.