吲哚胺2,3二加氧酶与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病的发病机制主要在于机体自身耐受的破坏，机体产生自身抗体和（或）自身反应性淋巴细胞，导致疾病的发生。最近很多研究表明，吲哚胺2，3-二加氧酶（indoleamine 2，3-dioxygenase，IDO）催化的色氨酸代谢与自身免疫耐受机制有关，表达IDO的细胞能够抑制T细胞免疫应答，在自身免疫性疾病的发病机制中起重要作用。因而研究IDO介导色氨酸代谢途径可以为阐明自身免疫疾病的发病机制和治疗自身免疫性疾病提供一种全新的观念。     

微嵌合体与自身免疫性疾病的研究进展

机体内含有少量其他个体来源的细胞或DNA成分称为微嵌合体 (microchimerism ) ,胎源性细胞或DNA成分在母体妊娠过后仍长期存在于母体血循环中 ,呈现微嵌合体现象。慢性移植物抗宿主病 (cGVHD )与某些自身免疫性疾病都可产生微嵌合体现象 ,而且cGVHD的临床和病理特征与一些自身免疫性疾病如系统性硬化症非常相似。基于以上发现与相关研究 ,学者提出胎源性微嵌合体参与自身免疫性疾病发病这一假设。此外 ,母 胎特异性HLAII类基因与微嵌合体长期存在以及自身免疫性疾病的发生密切相关。但微嵌合体在自身免疫性疾病发病中是“旁观者”或主动的“参与者” ,现仍在争议中。一旦微嵌合体在自身免疫性疾病中的致病作用被明确 ,这无疑将为一些自身免疫性疾病的治疗开拓新的思路。     

单核苷酸多态性与自身免疫性疾病相关性的研究进展

自身免疫性疾病的发生是遗传和环境因素共同作用的结果,在遗传学研究中,HL4基因被认为对自身免疫性疾病的易感性影响最大,而连锁分析发现多个非HLA区域也与自身免疫性疾病的发生相关,而且单核苷酸多态性与疾病的相关性是近年来研究的热点,这不仅为我们进一步了解这类复杂疾病的发病机制提供了线索,而且有可能会有利于发现新的防御及干预措施.本文综述了PTPN22、IL-23R、STAT4、CD226几个热点非HLA基因的单核苷酸多态性与自身免疫性疾病易感性的研究进展.     

超抗原与自身免疫性疾病

超抗原是指一些细菌外毒素和逆转录病毒的基因产物，包括Ｔ细胞超抗原（Ｔ－ＳＡｇ）和Ｂ细胞超抗原（Ｂ－ＳＡｇ）。它与自身免疫性疾病密切相关，参与免疫性疾病的致病过程。这为自身免疫性疾病发病机制的研究提供了新途径。     

DNA甲基化与自身免疫性疾病

DNA甲基化及其调节酶是近年来表观遗传学研究的热点。 DNA甲基化异常可影响某些基因的表达，导致自身免疫性疾病的发生发展。深入研究DNA甲基化在自身免疫性疾病中的作用, 有利于阐明自身免疫性疾病的发病机制,为治疗这些疾病提供新的线索。     

自身免疫性疾病的基因治疗研究进展

自身免疫性疾病是危害人类健康的重要疾病。随着基因转移技术的发展,基因治疗在自身免疫性疾病中的研究取得了一定进展。通过选择合适的载体转导免疫调节分子、缺陷基因、激活因子、细胞凋亡受体以及诱导免疫耐受等方式来达到治疗目的。与传统的治疗方法相比,基因治疗具有高效性、靶向性、副作用小等优点。近几年来自身免疫性疾病的基因治疗在临床前实验和临床实验阶段取得了很多成果。     

IL-17与自身免疫性疾病相关研究进展

白细胞介素17（interleukin-17，IL-17）及IL-17家族是近年来发现的一组促炎症性细胞因子，具有强大的招募中性粒细胞的作用，调节并促进多种炎性介质的产生，参与了机体多种炎性疾病，与感染、肿瘤、过敏、移植及自身免疫性疾病均有密切关系。本文就IL-17的发现及近年IL-17与自身免疫性疾病的相关研究进展加以综述。     

人类Th17细胞和自身免疫性疾病相关研究进展

近两年来大量研究报道了新近发现的Th17细胞在抗微生物免疫和自身免疫性疾病的小鼠模型中发挥的重要作用.对于类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化等疾病活性期的患者的血液和组织细胞的研究也发现,在人类同样存在着分泌IL-17为主的CD4+T细胞,并提示提示人类的Th17在自身免疫性疾病中发挥重要作用.现就目前人类Th17细胞与自身免疫性疾病的研究进展进行综述.     

自身免疫性疾病的基因治疗研究进展

自身免疫性疾病是危害人类健康的重要疾病.随着基因转移技术的发展,基因治疗在自身免疫性疾病中的研究取得了一定进展.通过选择合适的载体转导免疫调节分子、缺陷基因、激活因子、细胞凋亡受体以及诱导免疫耐受等方式来达到治疗目的 .与传统的治疗方法相比,基因治疗具有高效性、靶向性、副作用小等优点.近几年来自身免疫性疾病的基因治疗在临床前实验和临床实验阶段取得了很多成果.     

Notch1信号通路参与自身免疫性疾病发病机制的研究进展

自身免疫性疾病是一类免疫应答紊乱致使免疫系统对自身抗原产生攻击的疾病。一般分为器官特异性自身免疫性疾病和系统性自身免疫性疾病,前者主要引起机体某特定器官的自身免疫反应,而后者则常引起多系统、多器官损害,如RA、SLE、银屑病等自身免疫性疾病。近年来越来越多的研究证明,Notch1信号通路通过调节细胞发育、增殖、分化等在RA、SLE、银屑病、EAE、强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)等自身免疫性疾病中发挥重要作用。文章重点对Notch1信号通路与自身免疫性疾病的研究进展进行综述。     

树突状细胞与自身免疫性疾病的研究进展

ＤＣ在自身免疫耐受和免疫细胞的活化中起重要作用，自身免疫性疾病是多因素造成的自身免疫反应异常的疾病，本文综述了ＤＣ在糖尿病，类风湿关节炎，自身免疫性甲状腺是等自身免疫性疾病中的作用和可能的机制。     

Th17细胞分化调节机制及与自身免疫性疾病关系研究进展

Th17细胞是CD4+辅助T细胞中的一个亚群,以表达特征性的IL-17而得名,在促炎症反应中发挥重要作用。Th17细胞的生物学功能和分化过程均有其特殊性,在慢性炎症、自身免疫性疾病、肿瘤等疾病的发展中因为扮演着重要的角色,对Th17的进一步研究可以加深对相关疾病的认识并指导临床的治疗。对Th17细胞的表面标志物、分化成熟过程的信号通路以及其与自身免疫性疾病的关系研究取得了新的进展。本文对Th17细胞的生物学特性、分化、负性调节以及Th17细胞与自身免疫性疾病之间的关系进行综述。     

树突状细胞在自身免疫性内分泌疾病发病机理与治疗中的作用

树突状细胞是效力最强的专职抗原递呈细胞，它具有摄取、加工抗原，激活未致敏T细胞，诱导免疫应答的能力。自身免疫性疾病是由于机体对自身抗原决定簇耐受能力丧失，自身反应性淋巴细胞激活而导致的单器官或多器官病理损伤的一类疾病，在自身免疫性疾病的发病与治疗中树突细胞发挥了重要作用。     

Foxp3基因与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病系由于机体免疫系统失衡,产生针对自身组织的免疫应答并导致自身组织、器官损害的一类疾病.调节性T淋巴细胞(Regulatory T cell,Treg )具有免疫应答低下和免疫抑制特性,在维持机体免疫耐受和免疫应答稳态方面具有非常重要的作用,Treg的异常与多种自身免疫性疾病有关[1].Foxp3特异性表达于CD4 CD25 Treg细胞,与其发育、成熟以及抑制功能关系密切.本文拟就Foxp3基因的研究进展及与多种自身免疫性疾病的关系作一综述.     

雌激素及其受体与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病有明显的性别差异，女性的发病率显著高于男性，表明雌激素影响这类疾病的发生。雌激素及其代谢产物水平、雌激素受体基因多态性、雌激素受体介导的信号通路等方面与自身免疫性疾病密切相关，雌激素及其受体在自身免疫性疾病治疗中发挥重要作用。     

LncRNAs参与免疫调节及自身免疫性疾病的研究进展

在基因组非编码基因特异性的RNA分子表达产物中,长链非编码RNA(lncRNAs)在许多生物学过程中发挥了重要的调节作用,越来越多的研究发现,lncRNAs还参与了一些疾病的发生发展过程.目前较多的研究热点集中于lncRNAs和肿瘤的关系上,但是近年来人们发现lncRNAs还可能在免疫调节的不同时期发挥调控作用:在固有免疫应答中调节了免疫细胞的发生发展;在适应性免疫应答中调节效应免疫细胞的应答敏感性.这说明lncRNAs可能参与一些自身免疫性疾病的发病过程,了解近年来lncRNAs与免疫调节及自身免疫性疾病相关的研究成果很有意义.     

FcγR与自身免疫性疾病的相关性及免疫靶向干预治疗

IgG Fc受体（FcγR）是免疫应答中重要的膜性调节分子,表达于几乎所有白细胞的表面,是连接体液免疫和细胞免疫的桥梁。FcγR不仅介导免疫细胞的活化和效应的发挥,而且在特定条件下参与免疫损伤,构成某些免疫相关性疾病的病理机制。近年来,FcγR及其基因多态性在自身免疫性疾病发生发展中的作用及免疫靶向干预引起了国内外学者的关注。     

核酸酶与自身免疫性疾病

核酸酶在DNA损伤修复和基因组稳定性中起重要作用,而近年发现一些核酸酶的功能异常与多种自身免疫性疾病的发病机制相关。现重点就核酸酶TREX1和Mre11复合物(MRN)等在常见的自身免疫性疾病中的研究进展做一综述。     

Th17与自身免疫性疾病

当初始CD4+T细胞接受抗原刺激时,在不同的细胞因子环境中分化为不同的淋巴细胞亚群.Th17作为一种新的T细胞亚群是在TGF-β与IL-6存在时经由孤独核受体(ROB)-γt途径分化而来,而当环境中仅有TGF-β时却分化为CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tr).与Th1一样,Th17被认为在自身免疫性疾病和炎症反应的发生和进展中都发挥重要的病理作用,相反,Tr则起着抗炎和免疫负性调节的作用.因此Th1及Th17倾向的免疫应答可能导致炎症反应与自身免疫性疾病的发生和进展,故在体内阻断其相关的细胞因子IL-17、IL-6等则可使Th1、Th17及Tr重新保持平衡而对自身免疫性疾病产生治疗作用.     

miR-155与自身免疫性疾病研究进展

微小RNA(microRNA,miRNA)介导的基因表达对于维持正常的细胞周期、分化、增殖、凋亡以及维持免疫系统的稳定性方面发挥着非常重要作用.研究发现miR-155与炎症、自身免疫性疾病密切相关,负性调节炎症和固有免疫反应,可作为疾病治疗的潜在靶点.本文就miR-155与自身免疫性疾病的研究进展进行综述.