原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度与左心室质量指数的相关性分析

目的 探讨原发性高血压（EH）患者颈动脉内．中膜厚度（IMT）与左心室质量指数（LVMI）的相关性。方法 93例EH患者（EH组）和32例健康对照者（对照组）行心脏及颈动脉超声检查，分别测量室间隔厚度（IVS）、左心室后壁厚度（LVPW）、左心室舒张末期容积（LVDd），计算LVMI，测量颈总动脉IMT、斑块以及两侧颈总动脉的血流动力学参数。EH组又分为LVMI正常组和LVMI增高组。结果 EH组IMT高于对照组，其中LVMI增高组最高。EH组颈动脉收缩期峰值流速（PSV）降低，阻力指数（RI）和搏动指数（PI）增高。斑块检出率及严重程度在LVMI增高组最高，LVMI正常组次之，两者均明显高于正常对照组。LVMI与IMT、PI、RI成正相关，与PSV成负相关。结论 原发性高血压患者颈动脉IMT与LVMI成正相关。     

高血压左室肥厚患者T波峰-末间期的改变

目的:探讨高血压左室肥厚(LVH)患者T波峰-末间期(TpTe间期)的改变及其临床意义.方法:随机抽取原发性高血压(EH)患者313例,依据超声心动图(UCG)测定的左室重量指数(LVMI)分为LVH组和非LVH (NLVH)组.比较LVH组和NLVH组TpTe间期、TpTec、QT间期、QTc、QRS时限、LVMI、LVD、IVS、LVPW的改变及EH左室不同构型TpTe间期改变的特点.结果:(1) LVH组较NLVH组TpTe间期、TpTec、QTc、QRS时限延长(P＜ 0.05 ～ 0.01),LVMI、LVD、IVS、LVPW增大(P＜0.01),QT间期延长,但差别不显著(P＞ 0.05);(2) TpTe间期值在不同左室构型间的改变为:离心型肥厚＞向心性肥厚＞向心性重构＞正常组,后两组差别不显著(P＞0.05).结论:TpTe间期可作为检测EH患者左心室肥厚靶器官损害及预测心脏事件的新指标.     

原发性高血压患者左心室肥厚与颈动脉粥样硬化的关系

目的:探讨原发性高血压(EH)患者左心室肥厚(LVH)与颈动脉粥样硬化之间的关系。方法:用超声方法检测60例EH患者的左心室各相关指数与颈动脉内-中膜厚度(IMT),并计算左室重量指数(LVMI)。依据LVMI,EH患者分为LVH组和非左室肥厚(NLVH)组。结果:EH伴LVH组,颈动脉IMT及斑块检出率明显高于NLVH组(P<0.05,P<0.01)。EH患者IMT与LVMI呈显著正相关(r=0.308,P<0.05)。结论:EH患者颈动脉粥样硬化的发生与LVH密切相关。     

原发性高血压患者颈动脉内-中膜厚度与左室重构的相关性

目的：探讨原发性高血压（EH）患者颈动脉内-中膜厚度（IMT）与左心室重构的关系。方法：筛选本院EH患者78例（EH组）,并选取30例健康人为对照组,进行心脏及颈动脉超声检查。分别测量室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、左心室舒张末期内径（LVDd）,计算左心室心肌重量指数（LVMI）;测量颈总动脉内-中膜厚度（CCA-IMT）、分叉处内-中膜厚度（BIMT）、斑块以及两侧颈总动脉的血流动力学参数。EH组依据LVMI又分为左心室肥厚（LVH）组和非左心室肥厚（NLVH）组。对所测得的各组数据进行统计分析。结果：EH组CCA-IMT、BIMT高于对照组,其中LVH组最高,颈动脉粥样硬化斑块检出率及严重程度在LVH组最高,NLVH组次之,两者均明显高于正常对照组。EH组颈动脉收缩期峰值流速（PSV）降低,阻力指数（RI）和搏动指数（PI）增高,LVMI与IMT,BIMT,RI和PI成正相关,与PSV成负相关。结论：彩色多普勒超声是检测EH患者颈动脉血管重构与左心室重构的一种可靠方法,颈动脉IMT与左心室重构的发生密切相关,且颈动脉重构的发生早于左心室心肌重构。     

高血压左心室肥厚患者血清胰岛素生长因子1、Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义

目的 探讨原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平与左心室肥厚(left ventricular hypertrophy, LVH)的关系以及血清IGF-1与PCⅢ二者之间的关系.方法 采用放射免疫分析方法测定61例原发性高血压患者和28例正常人的血清IGF-1、PCⅢ水平.根据心脏多普勒超声各项参数计算左心室质量指数(left ventricular mass index, LVMI).用单因素方差分析比较正常对照组、单纯高血压(EH)组和高血压合并左心室肥厚(EH-LVH)组LVMI、IGF-1和PCⅢ差别,用Pearson直线相关分析血清IGF-1和PCⅢ与LVMI的相关性.结果 EH组血清IGF-1显著高于正常对照组(P＜0.01),EHLVH组血清IGF-1显著高于EH组(P＜0.01)与正常对照组(P＜0.01);血清IGF-1与LVMI存在正相关(r=0.640,P＜0.01).EH组血清PCⅢ显著高于正常对照组(P＜0.01),EHLVH组血清PCⅢ显著高于EH组(P＜0.01)与正常对照组(P＜0.01);血清PCⅢ与LVMI存在正相关(r=0.423,P＜0.01),但在EH组与EH-LVH组各组中血清IGF-1与PCⅢ之间不存在相关性(P＞0.05).结论 ①循环血IGF-1、PCⅢ水平与高血压及高血压合并LVH密切相关,表明其参与了高血压的发生发展,且可能在高血压心肌重构中起到关键性的作用.②IGF-1与PCⅢ之间在高血压病的发生发展及高血压心肌重构中没有相关性,提示原发性高血压合并LVH时,IGF-1、PCⅢ这两种体液因子是独立作用于心血管系统而发挥其作用.     

左心室在增龄过程中的形态变化及其相关因素分析

目的： 探讨左心室结构在增龄过程中的变化特点及其潜在的相关因素。方法： 106例男性患者。其中，年龄≥40且＜50岁的患者41例作为对照组，年龄≥60且＜70岁岁的患者65例作为老年组。比较两组患者的超声心动图结果；对心脏超声指标与各种潜在的危险因素进行相关性分析。结果：(1)与对照组相比较，老年组的平均收缩压、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度 (LVPW)、左室质量指数 (LVMI) 均有显著意义的增加(P＜ 0.05)。同时，老年组IVS/LVPW值亦较对照组有明显增加 (1.18± 1.33、1.05± 1.32，P＜ 0.05)。(2)相关性分析显示，IVS、LVPW、LVDd、LVMI等与患者的年龄有相关性 (r值分别为0.231、0.232、-0.283和0.315，P＜ 0.05~ P＜ 0.01)。IVS与SBP、LDL-C正相关 (r值分别为0.246、0.215，P均＜ 0.05)；LVPW与SBP正相关 (r值为0.249，P＜ 0.05)。LVMI与BMI、SBP、DBP有相关性 (r值分别为0.218、0.247、0.235，P均＜ 0.05)。结论： 在增龄过程中，左心室室壁逐渐增厚，尤其室间隔的厚度增加更为显著。室壁增厚既与年龄有关，也与收缩压等因素有关。     

2型糖尿病伴代谢综合征患者超声心动图的变化

目的 评价代谢综合征(MS)对糖尿病患者心室重构存在的影响.方法 选取2型糖尿病患者102例,分为非代谢综合征组(DM组)53例和MS组49例.所有研究对象均采用标准方法检测血压、测量身高、体重;检测血糖、血脂等生化指标.采用美国超声心动图协会( ASE)推荐的标准方法测量研究对象的心脏超声相关参数.主要测量舒张期末期左心室内径(LVD)、舒张期末期左心室后壁厚度(LVPW)、舒张期末期室间隔厚度(IVS)以评估左心室结构,计算相关参数.结果 MS组与DM组IVS[(9.43±1.41)、(8.57±1.38) mm,t =3.117,P =0.002]、LVPW[(9.12±1.18)、(8.64:±1.17) mm,t =2.055,P=0.042]、左心室重量(LVM)[(147.04±34.80)、(127.00±30.11)g,t=3.110,P=0.002]和左心室重量指数(LVMI)[(36.82±8.60)、(32.00±6.81)kg/m2.7,t =3.115,P=0.002]比较差异均有统计学意义.MS组左心室肥厚检出率高于DM组,差异有统计学意义(16.32％与1.89％x2=5.524,P=0.032).结论 合并MS的2型糖尿病患者存在更严重的心脏结构异常,更易发生左心室肥厚.     

代谢综合征老年患者高血压靶器官损害的分析

目的探讨老年高血压合并代谢综合征(MS)患者与靶器官损害的关系。方法依据MS及高血压诊断标准选择对照组(无任何MS组分)70例,单纯高血压组(EH)120例,老年高血压并MS患者150例,进行颈动脉、心脏超声检查,测量颈动脉内膜-中层厚度(IMT)、左室射血分数(LVEF)、计算LVMI、E/A,计算体质量指数(BMI)、测定其血压、血脂、血糖、肌酐、晨尿微量白蛋白浓度等。结果HMS组靶器官损害参数:IMT(0.98±0.47)mm、斑块发生率70%、LVMI(107.4±15.1)g/m2、LVH41%、E/A0.79±0.29、LVEF(63.4±5.4)%、CR(115.02±17.94)μmol/L、MUAC(35.65±17.84)mg/L与对照组EH组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在老年人中MS明显加重了高血压靶器官的损害。     

联合应用雷米普利与吲哒帕胺对高血压伴左室肥厚患者的疗效观察

目的 观察雷米普利和吲哒帕胺对高血压合并左心室肥厚(LVH)患者的降压及逆转LVH的效果.方法 选择130例高血压并LVH患者,给予雷米普利和吲哒帕胺联合治疗36周.观察治疗前后的血压、动态血压,及患者的左室舒张末内径(LVDd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)、左室重量指数(LVMI).结果 治疗后患者收缩压,舒张压,24 h收缩压,24 h舒张压明显下降,P＜0.01.治疗后患者LVST、LVPWT、LVDd、LVMI值较治疗前减少,P＜0.05.结论 雷米普利和吲哒帕胺合用有较好的降压及逆转LVH的作用.     

老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对左心室重构的影响

目的观察老年高血压(HT)合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对左心室重构的影响。方法选择56例老年患者,根据睡眠和动态血压监测,分为HT合并OSAS组21例,单纯HT组17例,无HT,也无OSAS为对照组18例,全部对象接受多普勒超声心动图检查。各组间比较舒张末期左心室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPW)、左心室内径(LVDd),左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、左室射血分数(EF)、左心室结构。结果 HT合并OSAS组的IVST、LVPW、LVM>单纯HT组(P<0.05,P<0.01),>对照组(P<0.05,P<0.01);HT合并OSAS组的LVDd、LVMI、RWT>对照组(P<0.05,P<0.01);HT合并OSAS组的EF<对照组(P<0.05);单纯HT组的IVST、LVPW、LVMI、RWT>对照组(P<0.05,P<0.01);HT合并OSAS组的左室肥厚>单纯HT组(P<0.05)、>对照组(P<0.01);左心室正常构型在HT合并OSAS组为0例、单纯HT组4例、对照组9例;HT合并OSAS组的向心性肥厚例数>单纯HT组(P<0.05)、>对照组(P<0.01)。结论老年高血压合并OSAS患者更容易发生左心室肥厚,主要为向心性肥厚。     

超声心动图评价代谢综合征对高血压患者左室肥厚及功能的影响

目的：应用超声心动图探讨代谢综合征（MS）对高血压患者左室肥厚（LVH）及功能的影响。方法：选择63例原发性高血压患者,按NCEP—ATP提出的MS诊断标准（腹围按照亚太地区的标准）：分为高血压合并MS（HMS）组和单纯高血压（EH）组;另选健康体检者30例作为对照组。测定所有患者超声心动图的各种参数,计算左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）。于心尖四腔、心尖两腔和心尖三腔切面获得组织速度成像（TVI）图像,应用变率成像（SRI）技术分析左室各节段心肌的应变率曲线,并计算左室收缩期、舒张早期、舒张晚期峰值应率平均值（mSRs、mSRe、mSRa）。结果：高血压患者与正常对照组比较：mSRs,mSRe及SRe／SRa显著低于对照组（P〈0．05）,HMS组与EH组比较：LVH的比率明显增高（P〈0．01）,而mSRs,mSRe及SRe／Sra明显降低（P〈0．05）。结论：MS与高血压患者的LVH密切相关,因此临床对LVH的干预,不仅要纠正血流动力学异常,还应对MS各因素积极干预,以有效地逆转LVH;应变率成像技术为定量、准确评价高血压患者左室心肌功能提供了新方法。     

原发性高血压患者心肌声学密度定量检测

目的应用声学密度(AD)定量技术评价原发性高血压患者心肌损害程度.方法用二维、M型超声检测正常人25例(对照组)、高血压心肌非肥厚患者26例(高血压1组)、高血压心肌肥厚患者30例(高血压2组)之室间隔、左室后壁舒张末期厚度及左室重量指数(LVMI);再用AD技术检测上述三组室间隔、左室后壁的AD参数即AII、AII%(室间隔与心包的AII的比值)及PPI值.结果高血压2组之室间隔、左室后壁的厚度及LVMI分别高于高血压1组及对照组(P＜0.05).高血压2组之室间隔、左室后壁的AII%、PPI分别高于高血压1组及对照组(P＜0.05).左室壁的厚度与其相应部位的AII%、左室重量指数与室间隔、左室后壁的AII%均存在中度相关性.结论 AD定量技术可作为评价原发性高血压患者心肌损害极其程度的参考指标.     

贝那普利与左氨氯地平联合治疗对高血压左心室肥厚患者心功能和尿微量白蛋白的影响

目的 观察贝那普利与左氨氯地平联合治疗对高血压左心室肥厚和尿微量白蛋白的疗效.方法 选择高血压并左心室肥厚及有尿微量白蛋白的患者90例,随机分为3组,分别给予贝那普利、左氨氯地平及贝那普利联合左氨氯地平治疗,于受试前、后分别测定血压及二维彩色B超,检测室间隔厚度(IVS),左心室后壁厚度(LVPW),左心室舒张末内径(LVDd),E/A,左心室射血分数(LVEF)和左心室质量指数(LVMI),同时测定尿微量白蛋白、血清尿素氮和肌酐.结果 3组在受试2周后与治疗前相比,血压均开始下降,联合治疗组降压疗效与贝那普利组、左氨氯地平组比较差异有统计学意义(P<0.05).3组治疗24周IVS、LVPW和LVMI较治疗前明显降低(均P<0.01),LVEF和E/A升高(均P<0.01).3组治疗4周后尿微量白蛋白都有所下降,其中联合治疗组明显降低(P<0.01).联合治疗组随用药时间的延长,尿微量白蛋白不断降低,24周后明显优于贝那普利组、左氨氯地平组(P<0.01).结论 贝那普利与左氨氯地平联合治疗有良好的降压作用,并且能逆转左心室肥厚,降低尿微量白蛋白及血清尿素氮和肌酐.     

贝那普利与左氨氯地平联合治疗对高血压左心室肥厚患者心功能和尿微量白蛋白的影响

目的 观察贝那普利与左氨氯地平联合治疗对高血压左心室肥厚和尿微量白蛋白的疗效.方法 选择高血压并左心室肥厚及有尿微量白蛋白的患者90例,随机分为3组,分别给予贝那普利、左氨氯地平及贝那普利联合左氨氯地平治疗,于受试前、后分别测定血压及二维彩色B超,检测室间隔厚度(IVS),左心室后壁厚度(LVPW),左心室舒张末内径(LVDd),E/A,左心室射血分数(LVEF)和左心室质量指数(LVMI),同时测定尿微量白蛋白、血清尿素氮和肌酐.结果 3组在受试2周后与治疗前相比,血压均开始下降,联合治疗组降压疗效与贝那普利组、左氨氯地平组比较差异有统计学意义(P<0.05).3组治疗24周IVS、LVPW和LVMI较治疗前明显降低(均P<0.01),LVEF和E/A升高(均P<0.01).3组治疗4周后尿微量白蛋白都有所下降,其中联合治疗组明显降低(P<0.01).联合治疗组随用药时间的延长,尿微量白蛋白不断降低,24周后明显优于贝那普利组、左氨氯地平组(P<0.01).结论 贝那普利与左氨氯地平联合治疗有良好的降压作用,并且能逆转左心室肥厚,降低尿微量白蛋白及血清尿素氮和肌酐.     

氯沙坦钾与卡托普利对高血压左心室肥厚逆转作用的比较

目的：研究科素亚逆转高血压患者左室肥厚的作用。方法：分别对39名高血压病人用科素亚及35名高血压病人用卡托普利治疗6个月。观察治疗前后的血压及室间隔厚度（IVS）,左心室后壁厚度（PWT）,左心室心肌重量（LVM0,左心室重量指数（LVMI）等指标的变化。结果：两组经治疗后血压及IVS,PWT,LVM,LVMI等指标均有明显的改善。结论：科素亚与卡托普利一样有逆转高血压患者左室肥厚作用。     

原发性高血压患者内脏脂肪分布与左心室肥厚的相关性

目的通过观察原发性高血压患者腹部CT内脏脂肪/皮下脂肪比值(V/S)及体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、腰围/身高比值(WHtR )与原发性高血压左心室肥厚（LVH）的关系,探讨原发性高血压患者腹部CT内脏脂肪分布与LVH的相关性。方法对80例入选者行上腹CT检查及心脏超声检查,分别测量上腹CT的V/S及心脏超声左心室质量指数（LVMI）,并记录年龄、收缩压、舒张压、BMI、WHR和WHtR,应用统计学方法观察各参数与LVMI的关系。结果原发性高血压患者LVH组与非LVH组年龄、收缩压和舒张压差异均无统计学意义（P＞0.05）,而原发性高血压患者LVH组V/S、BMI、WHR和WHtR显著高于非LVH组（P＜0.05）;V/S、WHtR、WHR和BMI与LVMI之间有线性回归关系,且V/S回归系数最大。结论肥胖对原发性高血压患者LVH有促进作用,内脏脂肪聚集与LVH关系尤为密切。     

丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠JAK/STAT通路的影响

目的:观察丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄高血压大鼠心肌肥厚的作用,并研究其对左心室肌JAK/STAT通路的影响。方法:取32只9周龄SD大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型;术后4周将手术大鼠分为心肌肥厚组,丹参酮高、低剂量组和缬沙坦组。另取8只行假手术(假手术组)。测量大鼠的尾动脉收缩压(SBP)、室间隔厚度(IVS)及左室重量指数(LVMI),采用Western blot方法测定各组大鼠JAK1和STAT3的表达。结果:与假手术组相比,心肌肥厚组的SBP、IVS、LVMI以及JAK1、STAT3的表达均明显升高。丹参酮高、低剂量组上述指标(除SBP外)均较心肌肥厚组明显降低。结论:JAK、STAT的表达在心肌肥厚的信号通路中起着重要的作用。丹参酮ⅡA有可能是通过干预JAK/STAT通路而逆转左室肥厚。