AMPA受体亚基GluR2在脊髓损伤导致少突胶质前体细胞凋亡中的作用

目的观察AMPA受体亚基Glu R2(AMPA-Glu R2)在脊髓损伤(SCI)前后少突胶质前体细胞(OPC)中的表达,明确AMPA-Glu R2在OPC凋亡中的作用。方法采用胰酶消化法分离并培养原代新生大鼠OPC,建立SD大鼠SCI模型并获取受损脊髓组织。实验分为对照组、SCI组及谷氨酸受体拮抗剂2,3-二羟基6-硝基7-氨磺基苯基喹恶啉(NBQX)组和蜘蛛毒素(JSTX)组。对照组将OPC与正常脊髓组织共培养48 h,其余组将OPC与受损脊髓组织共培养48 h。NBQX组和JSTX组在加入受损脊髓前分别用NBQX(100μmol/L)、JSTX(1μmol/L)处理OPC 10 min后更换正常培养基培养。采用免疫细胞化学染色法和蛋白质印迹分析法检测对照组和SCI组AMPA-Glu R2表达量,采用流式细胞术检测各组OPC凋亡情况。结果 AMPA-GluR2在OPC细胞膜和细胞质均有表达。SCI组OPC中AMPA-GluR2的表达量较对照组明显降低,差异有统计学意义(P 0.05);NBQX组及JSTX组AMPA-GluR2的表达量与对照组相当,均明显高于SCI组,差异有统计学意义(P 0.05)。与对照组相比,SCI组OPC凋亡率升高;与SCI组相比,NBQX组和JSTX组OPC凋亡率下降;差异均有统计学意义(P 0.05)。结论 SCI诱发的OPC凋亡与AMPAR-GluR2的表达下降有关。     

AMPA受体亚基GluR在脊髓损伤导致少突胶质前体细胞凋亡中的作用

目的 观察AMPA受体亚基GluR2（AMPA-GluR2）在脊髓损伤（SCI）前后少突胶质前体细胞（OPC）中的表达，明确AMPA-GluR2在OPC凋亡中的作用。方法 采用胰酶消化法分离并培养原代新生大鼠OPC，建立SD大鼠SCI模型并获取受损脊髓组织。实验分为对照组、SCI组及谷氨酸受体拮抗剂2，3-二羟基6-硝基7-氨磺基苯基喹恶啉（NBQX）组和蜘蛛毒素（JSTX）组。对照组将OPC与正常脊髓组织共培养48 h，其余组将OPC与受损脊髓组织共培养48 h。NBQX组和JSTX组在加入受损脊髓前分别用NBQX（100 μmol/L）、JSTX（1 μmol/L）处理OPC 10 min后更换正常培养基培养。采用免疫细胞化学染色法和蛋白质印迹分析法检测对照组和SCI组AMPA-GluR2表达量，采用流式细胞术检测各组OPC凋亡情况。结果 AMPA-GluR2在OPC细胞膜和细胞质均有表达。SCI组OPC中AMPA-GluR2的表达量较对照组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）；NBQX组及JSTX组AMPA-GluR2的表达量与对照组相当，均明显高于SCI组，差异有统计学意义（P<0.05）。与对照组相比，SCI组OPC凋亡率升高；与SCI组相比，NBQX组和JSTX组OPC凋亡率下降；差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 SCI诱发的OPC凋亡与AMPAR-GluR2的表达下降有关。     

L-丝氨酸对大鼠神经细胞凋亡与内源性神经干细胞增生的影响

目的 观察大鼠急性脊髓损伤(SCI)后L-丝氨酸(L-Ser)抑制神经细胞凋亡与促进内源性神经干细胞(eNSCs)增殖的作用. 方法 健康SD成年雄性大鼠100只,随机分为5组(n=20):假手术组(只行椎板切除,不损伤脊髓)、单纯损伤组(制备SCI模型后腹腔注射生理盐水)、L-Ser治疗组(制备SCI模型后腹腔注射L-Ser)、D-环丝氨酸(DCS)治疗组(制备SCI模型后腹腔注射DCS)和DCS拮抗组(制备SCI模型后腹腔注射L-Ser和DCS).1、3、5、7d观察并记录各组大鼠斜板试验的斜坡角度和BBB运动评分,观察脊髓前角神经细胞数、检测细胞凋亡和Brdu和Nestin双标阳性细胞的表达. 结果 术后3d开始,L-Ser治疗组的斜坡角度和BBB运动评分均大于单纯损伤组、DCS治疗组和DCS拮抗组,差异有统计学意义(P＜0.05),且随着治疗时间的增加,斜坡角度呈现递增趋势.L-Ser治疗组的脊髓前角神经细胞数和Brdu/Nestin阳性细胞数明显多于单纯损伤组、DCS治疗组和DCS拮抗组,而脊髓前角神经凋亡细胞数明显少于其他3组,差异均有统计学意义(P＜0.05).DCS治疗组、DCS拮抗组和单纯损伤组间的斜坡角度、BBB运动评分、脊髓前角神经细胞数、凋亡细胞数、Brdu/Nestin阳性细胞数比较差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 L-Ser能抑制SCI大鼠脊髓组织中神经细胞的凋亡,促进SCI大鼠脊髓组织eNSCs增殖.     

脊髓损伤大鼠触液神经元中p75NTR的表达

目的 :探讨大鼠触液神经元(cerebrospinal fluid-contacting neurons,CSF-CNs)p75神经营养因子受体(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)在脊髓损伤后的表达变化。方法 :成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠36只,按随机数字表法分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)和脊髓损伤组(24只),脊髓损伤组采用Allen′s打击模型(10g×3cm)在大鼠脊髓T10段造成急性脊髓损伤,分别于损伤3d、1周、2周、4周后进行取材;对照组不做任何处理,假手术组只暴露脊髓,不击伤脊髓。对各组大鼠运动功能行BBB评分,各时间点取材行病理切片HE染色观察。取材前48h侧脑室注射霍乱毒素B亚单位与辣根过氧化物酶复合物(CB-HRP)特异性标记触液神经元。处死大鼠后,取损伤的脊髓节段10mm,用免疫荧光双标法检测触液神经元p75NTR的表达,ImagePro Plus计数目标神经元CB-HRP/p75双阳性细胞的数目。结果 :假手术组各时间点BBB评分均为21.0±0;脊髓损伤组在术后3d、1周、2周、4周各时间点BBB评分分别为3.20±0.81、10.73±1.02、12.48±1.86、13.29±1.93,两组各时间点差异均具有统计学意义(P0.05)。HE染色可见正常对照组和假手术组脊髓组织结构完整,细胞形态正常;脊髓损伤组脊髓组织结构紊乱,神经元变性坏死,胶质细胞增生,胶质瘢痕和脊髓空洞形成。免疫荧光双标示正常对照组和假手术组可见少量CB-HRP/p75双阳性细胞,计数分别为5.16±0.55、4.31±0.61,两组比较差异无统计学意义(P0.05);脊髓损伤组伤后3d、1周、2周CB-HRP/p75双阳性细胞数分别为13.35±1.53、21.68±2.15、16.26±2.09,与正常对照组和假手术组比较差异均有统计学意义(P0.05),伤后4周时,CB-HRP/p75双阳性细胞数为4.83±0.73,与正常对照组和假手术组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 :p75NTR可在大鼠脊髓触液神经元中表达,且在脊髓损伤后表达增加,触液神经元可能通过p75NTR参与脊髓损伤的修复过程。     

重复经颅磁刺激不同干预时机对脊髓半横断损伤大鼠运动功能的影响

目的:观察重复经颅磁刺激不同干预时机对脊髓半横断损伤大鼠运动功能的影响。方法:将42只SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、假手术组(n=6)、脊髓损伤组(SCI组,n=10)、急性期刺激组(ArTMS组,n=10)和亚急性期刺激组(SrTMS组,n=10),SCI组、ArTMS组和SrTMS组大鼠建立T10脊髓右半侧横断损伤模型,假手术组仅行椎板切开,不横断脊髓,正常对照组不行手术处理。ArTMS组和SrTMS组大鼠分别于术后4d和18d开始重复经颅磁刺激治疗,刺激强度为最大输出强度的35%,刺激频率为10Hz,每序列5s,间歇2min,连续10个序列,每日1次,每周5d,连续2周;正常对照组、假手术组和SCI组不行经颅磁刺激治疗。大鼠术前与术后3d、10d、17d、24d、31d和38d分别进行BBB评分和水平梯子实验评价右后肢运动功能;术后38d取右后肢胫前肌,采用ATP酶法(pH 4.6)行肌肉病理染色,观察肌肉形态并测量不同类型肌纤维直径。结果:5组大鼠术前BBB评分均为21分,水平梯子实验步态正确率均为100%。假手术组术后各时间点BBB评分和水平梯子实验步态正确率与术前比较无变化。SCI组、ArTMS组、SrTMS组术后3d BBB评分和水平梯子实验步态正确率明显下降,与术前比较差异显著。SCI组和SrTMS组术后31d和38d BBB评分有所恢复,与术后3d和10d比较差异显著(P<0.05),SCI组和SrTMS组术后24d、31d、38d水平梯子实验步态正确率与术后3d和10d比较差异显著(P<0.05)。ArTMS组术后17d、24d、31d、38d时的BBB评分和水平梯子实验步态正确率明显高于术后3d和10d(P<0.05)。SCI组和SrTMS组术后3~38d各时间点BBB评分、水平梯子实验步态正确率组间比较无显著性差异(P>0.05);ArTMS组术后3d和10d BBB评分、水平梯子实验步态正确率与SCI组和SrTMS组比较无显著性差异(P>0.05)。ArTMS组术后17d、24d、31d、38d BBB评分明显高于SCI组和SrTMS组(P<0.05);术后17d、24d、31d、38d水平梯子实验步态正确率明显高于SCI组(P<0.05);术后24d、31d、38d水平梯子实验步态正确率明显高于SrTMS组(P<0.05)。术后38d时,SCI组大鼠右后肢胫前肌1型、2A型、2B型肌纤维直径与正常对照组和假手术组比较均明显变小(P<0.05);ArTMS组2A型肌纤维直径与正常对照组和假手术组比较变小(P<0.05),2A型和2B型肌纤维较SCI组明显增粗(P<0.05),1型与SCI组比较无显著性差异(P>0.05);SrTMS组大鼠2A型和2B型肌纤维与正常对照组和假手术组比较变细(P<0.05),2B型肌纤维与ArTMS组比较明显变细(P<0.05)。结论:重复经颅磁刺激早期干预可促进脊髓半横断损伤大鼠运动功能恢复,改善部分肌肉萎缩,急性期治疗效果明显优于亚急性期治疗的效果。     

槲皮素抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应减轻脊髓损伤

[目的] 探讨槲皮素(Quecetin,Que)对大鼠脊髓损伤保护作用及可能机制。[方法] SD大鼠60只,随机分为3组:假手术组(sham组),脊髓损伤组(SCI组),槲皮素治疗组(Que+SCI组)。采用改良的Allen's方法制备大鼠脊髓损伤模型。Que+SCI组大鼠术后每天给予20 mg/kg的槲皮素治疗,持续14 d。脊髓损伤后1、3、7和14 d采用BBB评分法评估各组大鼠后肢的运动功能。术后14 d,收集大鼠脊髓组织,HE染色法观察组织病理变化,蛋白印迹法评价槲皮素对TLR4/NF-KB信号通路的作用。炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的产生采用酶联免疫法检测。此外,通过蛋白印迹法测定凋亡相关蛋白cleaved-caspase 3、Bax和Bcl-2的表达水平。[结果] 术后1、3、7和14 d,Que+SCI组BBB评分显著高于SCI组(P0.05)。HE染色结果发现SCI组可见明显的空洞形成,空洞周围有胶质瘢痕增生,而在Que+SCI组上述病理改变显著减轻。Que+SCI组的TLR4/NF-κB信号通路蛋白、TNF-α和IL-1β,以及cleaved-caspase 3和Bax蛋白表达水平显著低于SCI组(P0.05),而Que+SCI组的Bcl-2蛋白表达水平显著高于SCI组(P0.05)。[结论] 槲皮素抑制TLR4/NF-KB信号通路介导的炎症反应和细胞凋亡从而减轻脊髓损伤。     

甘草甜素抑制高迁移率族蛋白B1对大鼠脊髓损伤后胶质瘢痕形成的作用及机制研究

目的探讨甘草甜素(glycyrrhizin,GL)抑制高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1,HMGB1)对大鼠脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后胶质瘢痕形成的作用及潜在机制。方法将72只雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、SCI模型组(SCI组,n=36)、GL干预组(SCI+GL组,n=12)及NF-κB抑制剂1-吡咯烷二硫代羧酸铵盐(pynolidine dithiocarbamate,PDTC)干预组(SCI+PDTC组,n=12)。SCI组、SCI+GL组及SCI+PDTC组应用改良Allen’s法制备大鼠SCI模型,假手术组仅手术暴露脊髓。首先,对术后1、2、3周SCI组行BBB评分和斜坡实验,Western blot检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及HMGB1蛋白表达,并与假手术组进行比较,以选择胶质瘢痕形成最显著时间点的脊髓组织进行后续实验。然后,通过行为学观测(后肢BBB评分及斜坡实验),组织学观察脊髓组织结构,Western blot检测HMGB1、GFAP、NF-κB蛋白表达,以及免疫组织化学染色观测GFAP、硫酸软骨素蛋白聚糖(chondroitin sulfate proteoglycan,CSPG)蛋白表达,探讨GL对大鼠SCI后胶质瘢痕形成的作用及机制。结果术后SCI组大鼠后肢BBB评分及斜坡角度随时间延长而逐渐增大,但各时间点均明显低于假手术组(P0.05);Western blot检测显示SCI组术后1、2、3周HMGB1及GFAP蛋白相对表达量均明显高于假手术组(P0.05);其中SCI组3周变化最明显,选择该时间点脊髓组织进行后续实验。术后3周,与SCI组相比,SCI+GL组大鼠BBB评分及斜坡角度均明显增大(P0.05);Western blot检测HMGB1、GFAP、NF-κB蛋白相对表达量以及免疫组织化学染色检测GFAP、CSPG蛋白表达均明显下调(P0.05);HE染色显示脊髓组织结构紊乱改善、炎症细胞浸润及胶质瘢痕形成均减少。术后3周,SCI+PDTC组NF-κB、GFAP、CSPG蛋白表达与SCI组相比均明显减少(P0.05);与SCI+GL组相比NF-κB蛋白表达下调更显著,GFAP、CSPG蛋白表达升高(P0.05)。结论 SCI后应用GL抑制HMGB1的表达,可以降低损伤脊髓中GFAP以及CSPG的表达,从而减少胶质瘢痕的形成,促进大鼠后肢运动功能恢复。GL可能通过HMGB1/NF-κB途径发挥抑制胶质瘢痕形成作用。     

自噬蛋白p62在急性脊髓损伤大鼠脊髓组织中的表达

目的观察p62在早期急性脊髓损伤(SCI)模型大鼠脊髓组织中的表达变化,探讨p62在急性SCI的作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组和造模后1、3、7、14 d组,每组6只。采用高空重物坠落击打方法造成大鼠SCI。采用Basso、Beattie、Bresnahan(BBB)评分法评估大鼠神经功能,取损伤的脊髓组织进行HE染色,观察病理学改变。通过实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学方法检测急性SCI后大鼠脊髓组织中p62的表达变化。结果造模后1、3、7、14 d组BBB评分分别为(2.00±0.89)分、(4.67±1.03)分、(7.83±0.75)分、(14.50±1.05)分,均低于假手术组(21.00分),差异有统计学意义(P 0.05)。造模后1、3、7、14 d组损伤的脊髓组织神经元和白质髓鞘发生肿胀,随时间的延长逐渐出现变性和坏死。造模后1、3、7、14 d组p62表达逐渐增加,并呈持续增长趋势。结论 p62在大鼠发生急性SCI后表达持续增加,提示p62在急性SCI后发挥一定作用。     

新型大鼠脊髓打击器的制备及建模大鼠的功能与病理评价

[目的]制备一种简便、实用的急性大鼠脊髓损伤建模装置。[方法]用木板、新泡沫板、吸管、手术缝线及金属插销杆等制作新型大鼠脊髓打击器。取36只成年雌性SD大鼠,体质量为220~250 g,随机等分为假手术组(Sham组)、轻度打击组(SCI1组)和重度打击组(SCI2组),利用自制大鼠脊髓打击器建立大鼠脊髓损伤模型,SCI1组采用10 g×25 mm打击规格进行垂直打击损伤,SCI2组采用10 g×50 mm打击规格进行垂直打击损伤。各组大鼠于术前1 d,术后1、3、7、14、21和28 d进行BBB运动学评分,观察大鼠后肢运动功能情况,术后28 d对各组大鼠受损脊髓组织进行HE染色、神经元核抗原(Neu N)免疫组化检测。[结果]Sham组各观察时间点的BBB评分均为21分,各SCI组术后1 d时BBB评分为0分,之后BBB评分结果随时间延长呈逐步恢复趋势,从3 d开始,SCI1组的BBB评分高于SCI2组(P<0.05)。各组大鼠后肢左右侧活动情况无明显差异,实验过程中无大鼠死亡。术后28 d HE染色、Neu N免疫组化结果显示SCI2组脊髓受损程度明显重于SCI1组(P<0.05)。[结论]该新型大鼠脊髓打击器制作简便、可行性高,建立的SCI模型具有稳定性高、可重复性强、损伤程度可调节等特点,适合相关科研人员使用。     

虾青素对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的研究虾青素对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡的影响。方法 144只健康成年清洁级SD大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组及假手术组3组,每组48只。对照组和实验组采用改良Allen法制作脊髓损伤模型,假手术组仅切开椎板不损伤脊髓。术后即刻实验组给予虾青素(75 mg/kg)灌胃,对照组和假手术组给予等量橄榄油灌胃,每日2次。术后1 d及1、2、3、4周采用BBB评分法评定大鼠运动功能;术后24 h采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;术后6、24、48 h采用TUNEL法检测细胞凋亡指数(apoptosis index,AI);术后48 h采用干湿重法测定脊髓组织含水量,计算脊髓损伤面积比,透射电镜观察脊髓组织超微结构,并采用Kaptanoglu评分法进行超微结构评分。结果术后各时间点对照组和实验组大鼠BBB评分均显著低于假手术组(P0.05);术后1～4周实验组大鼠BBB评分均显著高于对照组(P0.05)。术后24 h对照组和实验组MDA含量显著高于假手术组,实验组显著低于对照组(P0.05);对照组和实验组SOD活性显著低于假手术组,实验组显著高于对照组(P0.05)。术后各时间点对照组和实验组脊髓组织中AI显著高于假手术组,实验组显著低于对照组(P0.05)。术后48 h,对照组和实验组脊髓组织含水量、脊髓损伤面积比及超微结构评分均显著高于假手术组,实验组均显著低于对照组(P0.05)。结论虾青素能够抑制脊髓损伤后的脂质过氧化,减轻脊髓损伤后细胞凋亡,减轻脊髓水肿,减少脊髓损伤面积,减轻脊髓组织病理学损伤,改善了脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护了脊髓组织,具有明显的神经保护作用。     

受体附件蛋白参与糖皮质激素受体激活研究进展

受体附件蛋白（RAPs）在糖皮质激素受体（GR）功能发挥中起着重要作用。GR与其配体糖皮质激素（GC）的结合和受体异源复合物的转移需要多种伴侣分子的参与和调节。对GR与RAPs作用模型的进一步认识可能会对与之相关性疾病发病机制和治疗的认识和研究提供更有力的基础。     

核受体在胆结石形成中的作用机制

胆石症是临床常见病,特别是在女性和某些特殊种族群体.非水溶性胆固醇晶体的形成是由于胆汁中的胆固醇、胆盐、磷脂三个主要脂质之间的失衡造成的.而许多参与肝脏内胆汁脂质分泌的蛋白质是受几个转录因子所调控的,包括核受体肝脏X受体和胆汁酸受体.有证据证实,在人类以及小鼠的基因和病理生理中,胆结石的形成和这些核受体具有相关性.此外,最新的资料还表明,雌激素受体在异常胆固醇代谢中的作用会导致胆结石疾病的发生.因此,更好的研究核受体在胆结石形成中的作用机制,将有助于医师在临床工作中制订对胆结石疾病更有效的治疗策略.     

雄激素受体在乳腺癌患者预后中的价值

目的 以淋巴结转移及c-erbB2表达情况作为病例分组依据,探讨雄激素受体(AR)在乳腺癌预后中的价值.方法 回顾性分析2003年1月至6月连续收治的原发性女性乳腺癌患者184例,收集其临床资料,采用免疫组化方法检测化疗前乳腺癌组织的雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、AR、c-erbB2蛋白表达,以淋巴结状况及c-erbB2蛋白表达情况分组,探讨AR表达与淋巴结状况、c-erbB2蛋白表达的关系及AR对生存率的影响.结果 184例均获随访5年以上,随访率100%.全组淋巴结转移率为45.1%,5年远处转移率为16.9%,5年生存率为86.4%.将184例分为淋巴结阴性及受累两组,x2检验表明AR表达情况与淋巴结状况低度相关(P＜0.05,r,=-0.236),淋巴结阳性者AR表达率低.Kaplan-Meier分析表明在淋巴结阴性组,AR表达对预后分析无影响;在淋巴结受累组,AR阳性组5年生存率及中位生存时间均优于阴性组(89.3%比67.3%和56个月比37个月).将184例分为c-erbB2表达阴性及阳性两组,同样发现在c-erbB2表达阴性组,AR表达对预后无影响;在c-erbB2表达阳性组,AR阳性组5年生存率及中位生存时间均优于阴性组(80.0%比57.1%和57个月比37个月).结论 在预后相对较差的淋巴结受累及c-erbB2表达阳性的患者中,AR表达对进一步分析预后有一定价值,AR表达阳性者预后好于阴性病例.     

乳腺癌组织中表皮生长因子受体4的表达及其临床病理意义

目的探讨人表皮生长因子受体4（HER-4）在人类表皮生长因子受体2（HER-2）强阳性与阴性乳腺癌组织中的表达差异,分析其与雌激素受体α（ERα）、孕激素受体（PR）表达情况及其TNM分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法随机选择中山大学附属第一医院在2004年12月至2007年12月收治的HER-2高表达（＋＋＋）51例与无表达（-）49例乳腺浸润性导管癌病例,分别检测乳腺癌组织的HER-4、HER-2、ERα、ERβ、ER131、ER13CX、PR的表达水平,分析HER-4与以上各指标以及与肿瘤TNM分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。结果HER-4、ERd、ERβ、ERβ1、ERβcx、PR在HER-2（＋＋＋）组的阳性表达率分别为43．13％、33．33％、45．10％、47．06％、78．43％、64．71％,在HER-2（-）组中的阳性表达率分别为69．38％、71．42％、81．63％、87．75％、87．75％、79．59％;两组中上述指标的表达差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。两组的HER-4表达与ERα、ERβ、PR、ERβ1、ERβcx呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。细胞膜、细胞质及细胞核表达率在HER-2（＋＋＋）组中分别为41．17％、37．25％、3．90％;在HER-2（-）组中分别为69．38％、48．97％、2．05％。两组中HER-4的细胞膜表达率差异有统计学意义（P〈0．01）,但在细胞质及细胞核的表达率未显示出明显差异。结论HER-4可作为乳腺癌预后良好的指标,在乳腺病理诊断中增加UHER-4的检测对治疗和判断预后有一定的指导作用。HER-4在亚细胞中的不同定位值得进一步研究。     

前列腺癌组织中性激素受体表达的分析

目的:定性分析雄激素受体(AR)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)组织中的阳性表达,为激素治疗PCa和预后判断提供一定的依据。方法:采用免疫组化DAKO Envision二步法,分析30例BPH与32例PCa标本中AR、ER、PR的阳性表达情况。结果:AR、ER、PR阳性数BPH组分别为22、10、6例;PCa组分别为18、14、2例,两组差异无显著性。随访30例PCa患者术后的生存期表明:AR表达阳性者平均生存时间为6.41年,AR阴性者为4.28年,两者差异有统计学意义(P<0.05)。结论:BPH和PCa患者在性激素受体表达上的差异无显著意义;PCa患者中AR表达阳性者平均生存时间长于AR阴性者,后者的预后较差,对AR阴性者行激素治疗效果不确定。     

乳腺癌组织中HER2、ERα、ERβ、PR的表达及其相关性分析

目的探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）、人类表皮生长因子受体2（HER2）在乳腺癌组织中的表达及其与TNM分期和腋窝淋巴结状况的关系。方法随机选择我院在2004年12月至2007年12月收治的HER2高表达（＋＋＋）51例与无表达（-）53例乳腺浸润性导管癌病例，分别检测乳腺癌组织的ERα、ERβ、PR的表达水平，分析其与TNM分期、腋窝淋巴结转移等临床指标的相关性。结果104例乳腺癌患者，TNM分期为I期的占14．42％，Ⅱ期占62．50％，Ⅲ期占19．23％，Ⅳ期占3．85％；HER2阳性的淋巴结转移率为41．18％，HER2阴性的转移率为47．5％；ERα、ERβ、PR的阳性表达率分别为52．88％、63．46％、73．08％。ERβ与ERα、PR的表达呈正相关（P〈0．01），与HER2的表达负相关（P〈0．01）；ERα与PR的表达正相关（P〈0．01），与HER2负相关（P〈0．01），PR与HER2的表达负相关（P〈0．05）；ERα、ERβ、PR、HER2的表达与淋巴结转移情况及TNM分期无显著相关性。结论HER2作为乳腺癌预后不良的重要指标与作为乳腺癌预后良好的重要指标ERα、ERβ、PR的表达呈负相关，与TNM分期及腋窝淋巴结转移状态未显示明显相关性。     

慢性肾炎及尿毒症患者性激素及性激素受体改变的研究

目的 探讨性激素及其受体改变与慢性肾炎及尿毒症病因及发病机理的联系。 方法 应用放射配体结合法检测慢性肾炎６３例及尿毒症１０１例患者外周血白细胞雄激素受体（ＡＲ）及雌激素受体（ＥＲ）。 结果 （１）慢性肾炎患者白细胞ＡＲ测定结果显示男性、育龄女性及绝经女性３组与对照组比无显著性差异。（２）慢性肾炎患者白细胞ＥＲ测定结果显示上述３组明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。（３）尿毒症患者白细胞ＡＲ测定结果显     

子宫内膜息肉中雌、孕激素受体的表达

目的检测子宫内膜息肉雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探索子宫内膜息肉形成的原因及机制。方法子宫内膜息肉48例为观察组,正常子宫内膜36例为对照组,采用免疫组化SP法,行半定量分析,检测ER、PR的表达。结果增殖期的息肉组织中PR表达的评分结果为(2.89±2.16),低于增殖内膜的评分(4.04±1.73),差异有统计学意义(P<0.05);分泌期的内膜息肉中ER表达的评分结果为(3.80±1.64),高于分泌期内膜中的评分(2.64±1.45),差异有统计学意义(P<0.05)。结论增殖期的子宫内膜息肉中PR的表达降低及分泌期的息肉中ER表达增高可能参与了子宫内膜息肉的形成及发展。