成骨细胞分化调控因子研究进展

成骨细胞具有维持骨骼结构,调控骨矿化和破骨细胞的功能,其分化受多种因子影响.Wnt信号转导通路中Wnt- 10b、Wnt-3a蛋白与成骨细胞分化关系密切;骨形态发生蛋白(BMP)信号通路中BMP-2、BMP-13等蛋白双向调控成骨细胞分化,维护骨量平衡,BMP还能通过调控Osx、Smad1等促进成骨细胞分化;3磷脂酰肌...     

调控软骨生成和软骨内骨化的转录因子及其相关机制研究进展

在脊椎动物骨骼系统发生过程中,除颅盖骨、颌面骨等少数骨骼经膜内化骨,由间充质细胞直接分化为成骨细胞的方式形成外,构成肢体的大部分骨骼是经软骨内骨化的方式发生的.这种成骨方式的特征是:间充质细胞先分化为软骨细胞,软骨细胞中极少数终生保持软骨细胞特性,构成关节软骨细胞,其余部分经一系列分化演变过程,最终成熟、肥大、凋亡,继之以血管侵入、骨基质代替软骨基质,逐步形成成熟的骨骼[1].源于胚胎期的这一连续性过程是在多种信号分子、生长和转录因子的密切调控下程序完成的.……     

骨髓脂肪细胞与成骨细胞分化的信号转导调控机制

骨髓基质干细胞具有多向分化潜能和自我增殖能力.在不同调节因子的作用下分化为多种细胞,如成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、成肌细胞、神经细胞和血管内皮细胞等.近年研究发现,骨质疏松的发生可能与骨髓内环境中骨髓基质干细胞向成骨细胞分化能力的减弱,使得骨髓脂肪细胞的数量增多,脂肪细胞与成骨细胞的比例失调有关.骨髓基质干细胞纵向分化为成熟骨髓脂肪细胞及成骨细胞的过程受到多种通路的调控和影响,而分化成熟的成骨细胞和脂肪细胞在一定条件下也可以相互转化,这提示我们以后是否可以通过药物或其他手段来抑制BMS向脂肪细胞的分化、增殖能力进而使更多成骨细胞生成,甚至通过脂肪细胞去分化再分化为成骨细胞,从而有效地刺激骨形成,以达到治疗骨丢失和骨代谢异常的目的.基于此,本文结合最新研究进展,重点叙述骨髓基质干细胞向成熟脂肪细胞与成骨细胞分化过程中的信号转导调节机制以及两条信号转导间信号转导因子的相互影响.同时叙述了成熟骨髓脂肪细胞和成骨细胞在一定条件下相互转化可能的机制,希望可以为以后研究开发骨组织合成代谢药物提供新思路.     

中药干预骨髓间充质干细胞成骨分化治疗非创伤性股骨头坏死研究进展

非创伤性股骨头坏死（nontraumatic osteonecrosis of the femoral head，NONFH）作为一种骨结构和生物力学的发生改变可导致髋关节功能丧失的一种难治性骨关节病，主要可分为糖皮质激素性和酒精性两大类。骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）作为保持骨稳态的主要干细胞，具有分化为成骨细胞、软骨细胞的能力。通过调控BMSCs向成骨细胞、软骨细胞分化对NONFH的进行修复和重建意义重大。中药在中医学“整体观念、辨证论治”理论指导下防治“骨蚀、骨痹”历史悠久、疗效显著。中药通过促进BMSCs向成骨细胞、软骨细胞分化，避免其向脂肪细胞分化，对NONFH的治疗有着重要意义。基于此，该文将中药调控BMSCs分化功能治疗NONFH最新研究进展进行综述，旨为NONFH相关研究的深入及临床防治提供思路和参考。     

microRNA在骨发育和形成过程中作用的研究进展

microRNA是一类通过抑制翻译和降解mRNA来调控基因表达的非编码的单链RNA,参与细胞增殖、分化、凋亡等过程。其中一些microRNA作用于特定靶目标,调节成骨细胞、破骨细胞和软骨细胞的增殖分化,进而影响骨的新陈代谢,参与骨的发育和形成。     

Runx2基因对骨代谢调控的研究进展

人体骨代谢是一个复杂的过程,是破骨细胞（ osteoclast ,OC）吸收旧骨和成骨细胞（ osteoblast ,OB）形成新骨的动态平衡的过程。 Runx2（core binding factor alphal 1,核心结合因子a1）是调控成骨细胞和破骨细胞的分化促进骨形成的关键调控因子,通过调控成骨细胞特异性细胞外基质蛋白基因的表达和成骨细胞周期参与成骨细胞的分化过程,促进骨形成和抑制骨吸收。本文就Runx2在骨代谢中的作用作一综述。     

Adipose tissue is an ideal stem cell source for tissue reconstruction of bone，cartilage，and soft tissue defects

目的 验证人脂肪基质细胞是否具有向成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞分化的能力,从而为骨、软骨、软组织再建寻找一种理想的干细胞来源.方法 分别用成骨向分化培养基（DMEM＋10?S＋地塞米松＋维生素C＋β-甘油磷酸）、软骨向分化培养基（DMEM＋1?S＋胰岛素＋维生素C＋转化生长因子β1）及脂肪向分化培养基（DMEM＋10?S＋地塞米松＋胰岛素＋吲哚美辛＋异丁基甲基黄嘌呤）诱导人脂肪基质细胞向成骨细胞、软骨细胞及脂肪细胞分化.用von Kossa和碱性磷酸酶染色鉴定成骨细胞分化,而软骨细胞分化和脂肪细胞分化分别用Alcian blue染色和油红O染色显示.成骨细胞、软骨细胞以及脂肪细胞特异相关或标志基因的表达用RT-PCR检测.结果 体外实验表明,人脂肪基质细胞在定向分化诱导剂的作用下可分别向成骨细胞、软骨细胞及脂肪细胞分化.结论 人脂肪基质细胞中包含有多向分化能力的干细胞,可用于今后骨、软骨、软组织的组织工程再建.     

胰岛素样生长因子-Ⅱ与骨发育

胰岛素样生长因子-Ⅱ在骨微环境中由骨细胞分泌,主要通过细胞表面特异受体介导,促进成骨细胞和软骨细胞的增殖与分化。刺激软骨基质的合成。作为局部生长因子的胰岛素样生长因子-Ⅱ,在骨发育过程中发挥重要的调控作用。     

调控软骨生成和软骨内骨化的转录因子及其相关机制研究进展

在脊椎动物骨骼系统发生过程中，除颅盖骨、颌面骨等少数骨骼经膜内化骨，由间充质细胞直接分化为成骨细胞的方式形成外，构成肢体的大部分骨骼是经软骨内骨化的方式发生的。这种成骨方式的特征是：间充质细胞先分化为软骨细胞，软骨细胞中极少数终生保持软骨细胞特性，构成关节软骨细胞，其余部分经一系列分化演变过程，最终成熟、肥     

骨骺生长板PTHrp-Ihh信号轴及相关因子调节机制研究进展

甲状旁腺素相关肽(PTHrp)-印第安刺猬蛋白(Ihh)信号轴是骨骺生长板中调节软骨和成骨细胞增殖、分化、肥大和矿化的重要负反馈轴.围绕该信号轴有多种生长因子如Sox9、BMP、TGF-β等,参与调控软骨及成骨细胞生长.新近研究表明,PTHrp通过Sox9阻止软骨前体细胞向肥大软骨细胞转化,通过抑制BMP-6阻止软骨细胞成熟,通过抑制BMP-4阻止软骨细胞凋亡;通过下调Ihh、BMP-6表达,TGF-β抑制软骨细胞分化;通过激活FGFR-3,可下调PTHrp、Ihh表达,抑制软骨细胞增殖;Ihh除具有促进软骨细胞增殖的作用外,还促进软骨膜上成骨细胞的分化,从而加速成骨.彻底弄清骨骺生长板中PTHrp-Ihh信号轴及相关因子的调节机制,对于治疗一些遗传性疾病、修复软骨及骨缺损有着重要的临床意义.该文围绕PTHrp-Ihh信号轴及相关因子对软骨细胞调控机制研究进展作一综述.